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1.
目的 探讨老年女性2型糖尿病病人血清肌酐/胱抑素C比值(Cr/Cys-C)与胰岛B细胞功能的相关性。方法 选择年龄≥65岁的老年女性T2DM病人180例,收集临床资料,行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、葡萄糖处置指数(DI)。根据Cr/Cys-C三分位数将病人分为3组,比较3组间胰岛B细胞功能指标。采用相关分析评估Cr/Cys-C与各胰岛功能指标的相关性。结果 Cr/Cys-C第三分位组、第二分位组的InsAUC30、InsAUC120、HOMA-β、DI30均高于第一分位组,BMI、腰围、HbA1c水平均低于第一分位组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Cr/Cys-C与空腹血清胰岛素(r=0.187,P=0.005)、InsAUC30(r=0.268,P<0.001)、InsAUC120(r=0.216,P=0.002)、HOMA-β(r=0.279,P<0.001)、DI30(r=0.245,P<0.001)、DI120(r=0.183,P=0.005)均呈正相关。校正了年龄、...  相似文献   

2.
目的 探讨不同糖代谢状态糖化血红蛋白(HbA1c)与胰岛β细胞功能的关系.方法 选取2010年6月至2013年2月为评价糖耐量水平而来南京大学医学院鼓楼医院内分泌科就诊者913例,所有受试者均行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,测定HbA1c,根据HbA1c水平将受试者分为HbA1c <5.7%(277例)、5.7%≤HbA1c≤6.4%(391例)及HbA1c>6.4%组(245例);根据OGTT结果分为正常糖耐量组(NGT,205例),糖调节受损组(IGR,328例)及2型糖尿病组(T2DM,380例).以1/稳态模型胰岛素抵抗指数(1/HOMA-IR)、Matsuda胰岛素敏感指数(ISIM)评价胰岛素敏感性,以处置指数DI(早时相DI30、总时相DI120)评估校正胰岛素敏感性之后的胰岛β细胞功能.多组计量资料间比较采用方差分析,分类计数资料采用卡方检验,胰岛功能相关指数在校正性别、年龄、BMI之后采用一般线性模型进行比较.结果 与HbA1c <5.7%组相比,5.7%≤HbA1c≤6.4%组的DI30、DI120、ISIM、1/HOMA-IR分别下降了39%、33%、13%、14%;HbA1c>6.4%组的DI30、DI120、ISIM、1/HOMA-IR分别下降了68%、66%、21%、32%(F=12.765 ~ 317.316,均P<0.05).在正常糖耐量阶段的人群中,5.7%≤HbA1c≤6.4%组的DI30、DI120明显低于HbA1c<5.7%组(F=4.516、4.215,P<0.05);在HbA1c< 5.7%的人群中,DI30及DI120按照NGT→ IGR→T2DM的方向下降(F =87.604、108.369,P<0.05).结论 胰岛β细胞功能的进行性衰退及胰岛素抵抗共同促进了HbA1 c的升高;HbA1c与血糖结合能够更好地反映个体胰岛功能情况.  相似文献   

3.
目的探讨老龄对糖耐量正常人群血糖和胰岛β细胞功能的影响。方法采用横断面多中心整群随机抽取新疆地区居民2117名,采用胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、早期相胰岛素分泌(AUCins/glu30min)、总胰岛素分泌(AUCins/glu120min)、早期相胰岛素处置指数(DI30min)及总胰岛素处置指数(DI120min)评估胰岛细胞功能,及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估IS。结果 (1)随年龄增长,FPG(P=0.004)和2hPG(P0.001)呈上升趋势,HOMA-β(P=0.039)、AUCins/glu120min(P=0.022)、DI120min(P=0.023)、DI30min(P0.001)及AUCins/glu30min(P=0.006)均呈降低趋势。(2)Logistic多元回归分析显示,胰岛β细胞功能与低龄、高BMI水平、良好控制饮食、受教育程度高及少饮酒相关。结论随年龄增长,胰岛β细胞功能及对IR的代偿能力逐渐减弱,血糖水平轻度升高,生活方式可能对年龄相关的胰岛β细胞功能下降有影响。  相似文献   

4.
目的 探讨社区非糖尿病人群血压测值与稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及定量胰岛素敏感性指标(QUICKI)的相关性.方法 2002年8月至2004年3月,在上海交通大学医学院附属仁济医院内分泌科对上海浦东上钢和塘桥社区居民743名(除外糖尿病和糖耐量受损、继发性高血压及有严重肝、肾功能损害者)进行研究检测.以标准法测量血压、身高、体重、腰围和臀围.根据不同血压测值分为非高血压组和高血压组.非高血压组包括(1)理想血压组,收缩压<120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒张压<80 mm Hg;(2)正常血压组收缩压120~<130 mm Hg,舒张压80~<85 mm Hg;(3)正常高值血压组收缩压130~<140 mm Hg,舒张压85~<90 mm Hg.高血压组收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg.放免法测定空腹血浆胰岛素,并计算HOMA-IR及QUICKI.采用SPSS 11.5软件进行统计分析.结果 社区743名非糖尿病人群中,正常高值血压组和高血压组与理想血压组之间HOMA-IR及QUICKI比较差异均有显著性意义(P<0.01).血压值与年龄、体重指数(BMI)、腰围、WHR、空腹胰岛素、血浆总胆固醇、三酰甘油及HOMA-IR呈正相关,与QUICKI呈负相关.在控制年龄及性别之后,HOMA-IR及QUICKI和血压之间仍明显相关(P<0.001).结论 HOMA-IR和QUICKI指数均是预测正常高值血压人群胰岛素抵抗的独立影响因子.治疗早期高血压,减轻胰岛素抵抗的因素可能更重要.  相似文献   

5.
目的 评估新疆汉、维民族在IFG,IGT及IGR阶段的胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能。 方法 采用多中心研究进行横断面调查,行OGTT试验。用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估IR,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;ΔI30/ΔG30评价胰岛素早相分泌,ΔI30/ΔG30/HOMA-IR评估葡萄糖处置指数(DI)。 结果 WC、BMI、血脂、FIns、2 hIns在汉、维民族不同糖代谢组差异有统计学意义。IFG组与NGT、IGT组比较,汉、维族人群的HOMA-IR差异有统计学意义。在汉族中NGT组与IGT、IGR组比较,HOMA-β差异有统计学意义(P=0.030、0.044),而在维族只有IFG组与NGT组比较差异有统计学意义(P=0.001)。ΔI30/ΔG30、DI在两民族不同糖代谢组差异均无统计学意义。 结论 汉族人群IR在IFG阶段,胰岛素分泌功能在IGT阶段起主要作用。IR和胰岛素分泌功能在维族人群IFG阶段起重要作用。胰岛素早相分泌及葡萄糖处置功能在糖调节受损阶段作用不显著。  相似文献   

6.
目的评估新疆汉、维民族在IFG、IGT及IGR阶段胰岛素分泌功能和作用。方法采用多中心研究进行横断面调查,行OGTT。用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估IR,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌;ΔI30/ΔG30评价胰岛素早相分泌;ΔI30/ΔG30/HOMA-IR评估葡萄糖处置指数(DI)。结果 WC、BMI、血脂、FIns、2hIns在汉、维民族不同糖代谢组比较,差异有统计学意义。与NGT、IGT组比较,IFG组汉、维族人群HOMA-IR差异有统计学意义。汉族NGT组与IGT、IGR组比较,HOMA-β差异有统计学意义(P=0.030、0.044),维族IFG组与NGT组比较差异有统计学意义(P=0.001)。ΔI30/ΔG30、DI在两民族不同糖代谢组差异均无统计学意义。结论汉族人群IR在IFG阶段,胰岛素分泌功能在IGT阶段起主要作用。IR和胰岛素分泌功能在维族人群IFG阶段起重要作用。胰岛素早相分泌及葡萄糖处置功能在IGR阶段作用不显著。  相似文献   

7.
入选老年正常糖耐量(NGT)者2 929名、糖耐量受损(IGT)者448例和2型糖尿病(T2DM)患者1143例.NGT者根据空腹血糖(FBG)四分位数和十分位数分别分为4个亚组和10个亚组.结果显示,中国老年NGT人群随着血糖升高,空腹胰岛素和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)逐渐升高.以HOMA-IR的75%位点2.15为切割点,≥2.15者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;超重或肥胖、高血压和高甘油三酯组HOMA-IR≥2.15比例明显升高;相反,中国老年NGT人群中随着血糖升高,稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)逐渐下降,以HOMA-β 25%位点41.79为切割点,<41.79者在4个NGT亚组、IGT组、T2DM组中的比例逐渐升高;非肥胖、正常血压和正常甘油三酯血症患者HOMA-β<41.79的比例明显升高.logistic回归分析显示年龄和处置指数是影响老年2型糖尿病独立的危险因素.  相似文献   

8.
目的评估FPG与胰岛β细胞功能及IS之间的关系。方法采用多阶段分层整群随机抽样方法对江苏省1277例人群进行研究,根据OGTT分为NGT、IFG、IGT、IGR、T2DM组。IS用ISI及1/HOMA-IR评价;β细胞功能用经IS校正的处置指数DI(包括DI0、DI30、DI120)评估。结果同NGT组ISI、DI0、DI30、DI120相比,IGT组分别下降25.2%、17.1%、37.2%、12.5%;IFG组分别下降23.5%、65.4%、37.6%、37.1%;IGR组分别下降42.7%、70.1%、56.5%、38.1%;T2DM组分别下降44.7%、83.4%、76.0%、66.0%。结论在正常糖耐量阶段,随着FPG升高,IS和胰岛素分泌有下降趋势,两者共同促进FPG的升高。  相似文献   

9.
目的 探讨老年正常糖耐量人群代谢紊乱集簇铁蛋白水平与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能之间的关系.方法 入选上海市江川社区>60岁老年人4 330例,其中2型糖尿病组(T2DM)1 143例、糖尿病前期组(IGR) 237例及正常糖耐量组(NGT)2 950例.测定其血压、血脂、空腹血糖(FBG)、2小时血糖(2hBG)、空腹胰岛素(FINS)和血清铁蛋白(SF)水平.采用HOMA-IR、QUICK评估胰岛素抵抗;采用HOMA-β和处置指数(DI)评估胰岛β细胞功能.根据代谢综合征(MS)诊断标准将正常糖耐量组分为无代谢紊乱数目组(NMS0)、1种代谢紊乱数目组(NMS1)、2种代谢紊乱数目组(NMS2)、3种代谢紊乱数目组(NMS3)和4种代谢紊乱数目组(NMS4).非正态资料进行自然对数(LN)转换.结果 老年正常糖耐量人群随着代谢紊乱数目集簇,LNHOMA-IR和LNSF呈逐渐升高趋势(P<0.05);LNQUICK和LNDI呈逐渐下降趋势(P<0.05).同时,随着SF水平升高,LNHOMA-IR逐渐加重,LNDI逐渐下降.Spearman相关分析显示老年正常糖耐量人群LNSF与HOMA-IR呈正相关,与LNQUICK和LNDI呈负相关(P<0.05).多元逐步回归分析显示,老年正常糖耐量LNSF与LNHOMA-IR呈独立正相关(P<0.05).结论 老年正常糖耐量人群随着代谢紊乱数目集簇,SF水平逐渐升高,胰岛素抵抗逐步加重,胰岛β细胞功能逐步减退.铁超载与胰岛素抵抗密切相关.  相似文献   

10.
目的探讨应用通过OGTT获得的简易葡萄糖处置指数(DI=ΔI30/ΔG30×1/HOMA-IR)评估多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛β细胞功能的可能性。方法79例PCOS患者根据OGTT结果分为正常糖耐量(NGT)组(47例)和糖耐量减低(IGT)组(32例),分别行Botnia葡萄糖钳夹术,该钳夹术包括静脉葡萄糖耐量试验和高胰岛素-正糖钳夹术,DI=胰岛素敏感性×胰岛β细胞功能。结果(1)ΔI30/ΔG30×1/HOMA-IR与从钳夹术获取的DI呈正相关(NGT组r为0.51,P≤0.001;IGT组r为0.53,P<0.05)。(2)ΔI30/ΔG30×1/HOMA-IR与OGTT各时点血糖浓度呈负相关(P<0.05),且多元回归分析发现其对2hPG影响最大(回归模型P<0.0001)。结论ΔI30/ΔG30×1/HOMA-IR与Botnia葡萄糖钳夹术获取的DI呈正相关,线性相关性优于其他胰岛β细胞功能简易指数,可作为反映胰岛β细胞功能简单、有效的指标。  相似文献   

11.
目的 探讨老年2型糖尿病(T2DM)病人血清尿酸/肌酐比值(SUA/SCr)与胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能的相关性.方法 选择老年T2DM病人784例(男512例,女272例),均行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),并测定SUA、SCr、TG、TC、LDL-C、HDL-C、HbA1c、葡萄糖、胰岛素等指标水平,并计...  相似文献   

12.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清乳酸脱氢酶(LDH)与胰岛素抵抗的相关性。方法选取2016年10月至2017年12月安徽省马鞍山市人民医院内分泌科住院的T2DM患者138例。患者入院后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),即清晨空腹状态下口服75 g葡萄糖,分别抽取口服葡萄糖前,口服葡萄糖后30、60、120 min静脉血,检测血糖及胰岛素水平。根据稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数标准将患者分为HOMA-IR<2.5组(50例)和HOMA-IR≥2.5组(88例)。收集并比较2组患者一般资料、相关生化指标、LDH及Matsuda胰岛素敏感指数(Matsuda ISI)等数据。根据LDH三分位数水平将患者分为<172 IU/L、172~197 IU/L和>197 IU/L 3个亚组,比较3个亚组胰岛β细胞功能相关指标HOMA-IR和Matsuda ISI及其他相关指标。采用SPSS 24.0统计软件进行分析。根据数据类型,组间比较采用独立样本t检验、Mann-Whitney U检验、χ2检验、单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验。指标相关性采用Spearman非参数相关分析。多因素logistic回归用于评估发生胰岛素抵抗的危险因素。结果与HOMA-IR<2.5组比较,HOMA-IR≥2.5组患者LDH、空腹血糖、各时间点胰岛素等显著升高,Matsuda ISI显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。<172 IU/L、172~197 IU/L和>197 IU/L 3个亚组中HOMA-IR≥2.5人数分别占50.00%(23/46)、52.17%(24/46)和89.13%(41/46)。随着LDH水平升高,HOMA-IR显著升高,Matsuda ISI显著降低,同时3亚组OGTT各时间点胰岛素不同,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,LDH与HOMA-IR呈正相关(r=0.289,P<0.05),与Matsuda ISI呈负相关(r=-0.314,P<0.001)。校正年龄等相关因素后,多因素logistic回归分析显示,LDH为发生胰岛素抵抗的独立预测因素之一(OR=2.99,95%CI 1.83~4.67;P<0.001)。结论LDH与胰岛β细胞功能指标HOMA-IR及Matsuda ISI存在显著相关性,可以作为简单易行的指标来初步评估T2DM患者胰岛素抵抗的严重程度,协助调整治疗方案。  相似文献   

13.
The authors aimed to investigate the association between glucose metabolism measures and the exaggerated blood pressure response (EXBPR) to exercise testing in normotensive nondiabetic patients. One hundred and forty-two consecutive patients underwent office blood pressure (BP) measurements, 24-hour BP monitoring, echocardiography, and treadmill exercise test according to the Bruce protocol. The population was divided into 2 groups according to EXBPR at a submaximal workload level. Furthermore, blood samples were obtained for fasting glucose (FG), fasting insulin (FI), and lipid profile assessment. Measures of insulin resistance (homeostasis model assessment of insulin resistance [HOMA-IR], quantitative insulin sensitivity check index [QUICKI], and McAuley index) were also estimated, and a standardized oral glucose tolerance test was performed to evaluate glucose levels at 120 minutes (G120). Patients with EXBPR (n=40; 27 men) compared with those without EXBPR (n=102; 66 men) were older by 4±6 years (P<.001). FG, FI, G120, HOMA-IR, QUICKI, and McAuley index differed in patients with EXBPR compared with those without EXBPR (P<.001 for all). Logistic multivariable regression models revealed that the studied glucose metabolism measures, duration of exercise, and 24-hour systolic BP remained determinants of EXBPR (P<.05 for all) after adjustment. Impaired glucose measures are significant determinants of EXBPR to exercise testing in normotensive nondiabetic patients, suggesting that impaired glucose metabolism may contribute to adverse cardiovascular prognosis including new-onset hypertension.  相似文献   

14.
目的研究乙型肝炎肝硬化合并糖尿病不同于2型糖尿病的临床特点。方法分别对乙型肝炎肝硬化合并糖尿病(肝糖组)112例和2型糖尿病(糖尿病组)106例患者进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(IRT)、C肽释放试验(CRT),同时检测胰高血糖素(Glu),并分别计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR、β细胞功能指数(HOMA-β,MBCI)等,分析比较两组之间的差异。结果在OGTT各时间点(0、30、60、120、180 min),肝糖组的血糖均显著低于糖尿病组(P<0.001)。两组空腹时胰岛素含量无明显差异,而肝糖组在餐后30、60、120、180 min的胰岛素含量均显著高于糖尿病组(P<0.001)。在餐后60、120、180 min,肝糖组C肽值明显高于糖尿病组(P<0.01、P<0.01和P<0.05)。与糖尿病组相比,肝糖组的Glu水平明显升高(P<0.05),异常升高人数显著增多(P<0.001)。两组间发生血糖低于正常情况有明显差异(P<0.01)。肝糖组的HOMA-IR指数较糖尿病组显著低下(P<0.01)。结论乙型肝炎肝硬化合并糖尿病具有与2型糖尿病不同的疾病特点。胰岛素抵抗和Glu异常升高可能是造成肝硬化患者发生糖代谢异常的重要原因之一。  相似文献   

15.
目的 对比分析新诊断2型糖尿病及糖尿病前期患者口服葡萄糖耐量试验(OGTT)与糖化血红蛋白(HbAIc)水平变化的特点及影响因素. 方法 按照OGTT结果将受检者分为糖耐量正常组(正常组):31例,年龄29~75岁,平均(48.4±15.3)岁;空腹血糖受损组(血糖受损组):33例.年龄38~72岁,平均(50.8±9.8)岁;糖耐量受损组:34例,年龄33~74岁,平均(54.5±11.4)岁;2型糖尿病组(T2DM组):117例,年龄29~75岁,平均(54.3±14.1)岁.采用OGTT试验、HbAlc结果评价糖代谢状态,胰岛β细胞功能指数(HOMA-E)、OGTT 30 min胰岛素分泌增值与血糖增值比值(△I30/△G330)、胰岛素分泌曲线下面积(AUCINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分别反映胰岛β细胞分泌功能和胰岛素抵抗情况. 结果 (1)T2DM、糖耐量受损组和正常组HbAlc分别为7.41%、5.85%和5.21%,差异有统计学意义(P<0.01),T2DM、糖耐量受损组和血糖受损组HOMA-β指数与正常组比较,分别下降了53.1%(P<0.01)、29.3%(P<0.01)和23.4%(P<0.05),T2DM组HOMA-IR分别是正常组的1.66倍(P<0.01)、血糖受损组的1.29倍(P<0.001)和糖耐量受损组的1.44倍(P<0.05);(2)HbAIc与糖负荷后3 h血糖水平相关性最高(r=0.71,P<0.01),且独立相关;△I30/△G330与糖负荷后1 h和2 h血糖水平独立负相关(P<0.01);AUCINS只与糖负荷后3 h血糖水平独立负相关(P<0.01);HOMA-β与2 h以外的其他各点血糖独立负相关(P<0.01);HOMA-IR与OGTT各点血糖水平均呈正相关(P<0.01或P<0.05);三酰甘油与空腹血糖独立正相关(P<0.05),腰围与1/2 h血糖独立正相关(P<0.01).OGTT试验血糖水平变化的独立相关因素依次为△I30/△G330、AUCINS、HOMA-β、HOMA-IR和腰围.HbAlc水平的独立相关因素是OGTT 3 h血糖变化. 结论 在2型糖尿病、糖耐量低减及正常等不同糖代谢状态人群中,HbAlc水平存在差异,当HbAlc>8.0%时,OGTT试验、血糖、胰岛素水平或曲线下面积均不能反映出病情差别和变化的显著性.  相似文献   

16.
目的 评价早期胰岛素分泌降低及胰岛素抵抗在糖代谢异常发病中的作用,探讨正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素.方法 对来自78个2型糖尿病家系的成员进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),选择其中年龄在30岁以上的糖耐量正常(NGT)人群[空腹血糖(FPG)<6.1mmol/L,糖负荷后2h血糖(2hPG)<7.8 mmol/L]共118人进行随访,在4-7年后复查OGTT,确定其糖代谢状态,分别以糖负荷30min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(AINS30/APG30)评估早期胰岛素分泌能力,以稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)估测胰岛素抵抗状况,以稳态模型法β细胞功能指数(HOMA-B)估测B细胞功能,分析其对糖代谢状态转归的影响.结果 来自78个2型糖尿病家系的118人NGT人群随访4~7年后,66人仍为NGT,52人出现糖耐量恶化,其中糖尿病11人,糖尿病前期41人.分别以HOMA-IR及AINS30/APG30的中位数为切点将这118人人群分4组,4组中糖代谢异常的发生率分别为23.1%、36.4%、45.5%、73.1%,早期胰岛素分泌降低且胰岛素抵抗较重者糖代谢异常发生率较高(P<0.05);Logistic回归分析显示基线时早期胰岛素分泌能力与糖耐量恶化的发生呈明显负相关,而年龄、性别、胰岛素抵抗状况、β细胞功能均与糖调节受损的发生无显著相关性.结论 早期胰岛素分泌降低是正常血糖人群发生糖代谢异常的主要危险因素.  相似文献   

17.
目的探讨胰岛β细胞功能障碍在甲亢合并糖代谢紊乱发病过程中的作用。方法对6例正常人(NC组)、36例不同糖代谢紊乱的甲亢患者进行研究,测定空腹、60、120分钟血糖、胰岛素,并计算比较各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(ISI)。结果甲亢合并糖代谢紊乱组HOMA—IR明显高于NC组(P〈0.05),而ISI明显低于NC组(P〈0.05),甲亢糖尿病组HOMA-β明显低于NC组(P〈0.05)。结论甲亢合并糖代谢紊乱患者的胰岛素敏感性降低,严重患者胰岛β细胞功能降低;甲亢治疗后短期随访上述指标有所好转。  相似文献   

18.
Determinants of glucose intolerance were studied in 163 obese Japanese young adults, 18 to 21 years old (43 females,120 males), who underwent 75-g oral glucose tolerance testing. Type 2 diabetes was newly diagnosed in 2.9% (n = 4); impaired fasting glucose (IFG) in 5.1% (n = 7); and impaired glucose tolerance (IGT) in 10.9% (n = 15). A homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) was used to estimate insulin sensitivity; beta-cell function during the first 30 min of the test was measured and defined as the insulinogenic index. This index was adjusted for insulin sensitivity, since this affects both beta-cell function and glucose disposition (disposition index). The relationship between insulinogenic index and 1/HOMA-IR was not hyperbolic. However, the disposition index (DI) was useful for the estimation of beta-cell function with the correct confirmation about it validity using beta-cell function index (BI). The association between insulin sensitivity and beta-cell function to glucose disposal, as measured by the area under the glucose curve (AUCg), was examined in all subjects. Insulin sensitivity was significantly related to AUCg (log HOMA-IR; R (2) = 0.142, p<0.0001). On the other hand, an inverse curvilinear relationship was observed between beta-cell function and AUCg (log(Delta I/Delta G)/HOMA-IR, R (2) = 0.411, p<0.0001). Thus, impaired beta-cell function, when estimated as DI, was strongly associated with impaired glucose disposal. In conclusion, our study showed that both insulin sensitivity and impaired beta-cell function are associated with impaired glucose metabolism, and that beta-cell function may be more important in determining glucose disposal.  相似文献   

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