增生性瘢痕中纤维连接蛋白和层粘连蛋白的分布

取临床病人的增生性瘢痕和相邻的正常皮肤作组织切片，分别行纤维连接蛋白（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｏｎ，ＦＮ）免疫组织化学染色和层粘连蛋白（ｌａｍｉｎｉｎ，ＬＮ）免疫组织化学染色。结果发现：①增生性瘢痕中，基底膜ＦＮ呈弱阳性；真皮全层由浅及深ＦＮ呈弱阳性－强阳性－弱阳性分布；中层含有大量ＦＮ阳性的成纤维细胞；部分瘢痕最深层ＦＮ分布呈“树根”状突入皮下组织内。提示增生性瘢痕增生最旺盛的部位在中层。真皮ＦＮ阳性与否和强弱是判断瘢痕增生程度的一种指标。②增生性瘢痕中基底膜ＬＮ呈阳性；真皮内分布有密度不均、疏松紊乱、呈条索状或丛状的ＬＮ阳性结构。增生性瘢痕真皮内ＬＮ的存在可能是瘢痕长期增生的另一个原因。     

纤维连接蛋白在增生性瘢痕中的分布及其意义的研究

取１０例增生性瘢痕和相邻或相近部位的正常皮肤作组织切片，行ＨＥ染色和免疫组织化学染色，光镜下观察正常皮肤和增生性瘢痕中相应各层纤维连接蛋白（ＦＮ）的分布特点，并进行对照研究。结果发现：正常皮肤基底膜、真皮乳头层及血管内皮ＦＮ弱阳性。增生性瘢痕中，＂基底膜＂ＦＮ弱阳性；＂真皮＂全层由外至内ＦＮ呈弱阳性─强阳性─弱阳性；中层含有大量ＦＮ阳性的成纤维细胞；部分瘢痕最下层ＦＮ分布呈＂树根＂状突入皮下组织内。据此认为增生性瘢痕增生最旺盛的部分在中层；ＦＮ与瘢痕增生关系密切。     

纤维连接蛋白在增生性瘢痕中的分布及其意义的研究

取10例增生性瘢痕和相邻或相近部位的正常皮肤作组织切片,行 HE 染色和免疫组织化学染色,光镜下观察正常皮肤和增生性瘢痕中相应各层纤维连接蛋白(FN)的分布特点,并进行对照研究。结果发现:正常皮肤基底膜、真皮乳头层及血管内皮 FN 弱阳性。增生性瘢痕中,“基底膜”FN 弱阳性;“真皮”全层由外至内 FN 呈弱阳性-强阳性-弱阳性;中层含有大量 FN 阳性的成纤维细胞;部分瘢痕最下层 FN 分布呈“树根”状突入皮下组织内。据此认为增生性瘢痕增生最旺盛的部分在中层;FN 与瘢痕增生关系密切。     

纤维连接蛋白在良性前列腺增生中的表达及意义

利用免疫组织化学和计算机辅助图像分析的方法对２０例正常前列腺和２０例良性前列腺增生组织中的纤维连接蛋白（ＦＮ）进行形态学和定量研究。结果表明，ＦＮ主要分布于前列腺间质和腺体的基底膜，呈线网状或弥漫状分布。间质中ＦＮ的相对含量与年龄无明显相关。良性前列腺增生组织间质中ＦＮ的相对含量（０．１１０±０．０２２）明显多于正常前列腺组织间质中的ＦＮ相对含量（０．０８６±０．０２７，Ｐ＜０．０１），而且ＦＮ的含量与良性前列腺增生组织中间质的增生程度密切相关。提示ＦＮ在前列腺良性增生的发生中起重要作用。     

良性前列腺增生组织中细胞外基质与转化生长因子—β的研究

应用免疫组织化学方法对良性前列腺增生（ＢＰＨ）组织及正常前列腺组织（ＮＰ）中的纤维连接蛋白（ＦＮ），胶原Ⅳ型蛋白（ＣＯＬⅣ）及转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）的表达进行检测，结果ＢＰＨ组的强阳性率均显著高于ＮＰ组，而且ＢＰＨ组织中ＦＮ、ＣＯＬⅣ的免疫表达与ＴＧＦ－β的表达之间呈显著正相关。     

良性前列腺增生组织中细胞外基质与转化生长因子－β的研究

应用免疫组织化学方法对良性前列腺增生（ＢＰＨ）组织及正常前列腺组织（ＮＰ）中的纤维连接蛋白（ＦＮ），胶原Ⅳ型蛋白（ＣＯＬⅣ）及转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）的表达进行检测，结果ＢＰＨ组的强阳性率均显著高于ＮＰ组，而且ＢＰＨ组织中ＦＮ、ＣＯＬⅣ的免疫表达与ＴＧＦ－β的表达之间呈显著正相关。     

P物质在增生性瘢痕中的分布

为初步研究Ｐ物质（ＳＰ）在增生性瘢痕组织中的分布情况。作者采用兔抗ＳＰ血清和免疫组织化学链霉菌抗生物蛋白－过氧化酶连结法及ＤＡＢ染色技术，并用图像分析仪对染色结果进行半定量分析。发现增生性瘢痕组织中ＳＰ免疫反应阳性分布显著高于非增生性瘢痕及正常皮肤。认为ＳＰ在增生性瘢痕形成中可能起重要作用。     

人增生性瘢痕中血管紧张素Ⅱ受体表达的研究

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在人增生性瘢痕和正常皮肤中的表达特征及其对瘢痕形成的影响。方法用免疫组织化学方法和常规病理技术检测AT1和AT2受体在18例增生性瘢痕和7例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果在正常皮肤中，AT1和AT2受体主要分布于表皮角质形成细胞的胞膜、真皮毛细血管。在生长活跃的增生性瘢痕组织中，AT1和AT2受体表达增强（P〈0．05），成纤维细胞亦可见较强的阳性染色信号。随瘢痕逐渐成熟AT1和AT2受体表达逐渐减弱，但仍高于正常皮肤（P〈0．05）。结论AngⅡ可能通过AT1和AT2受体参与增生性瘢痕的形成，深入研究AT1和AT2受体在这个过程中的作用将有助于理解增生性瘢痕形成的机制。     

病理性瘢痕中脂质过氧化产物和铜锌超氧化物歧化酶的变化

目的了解病理性瘢痕（增生性瘢痕与瘢痕疙瘩）中脂质过氧化产物和铜锌超氧化物歧化酶（copper，zinc-superoxide dismutase，CuZn-SOD）的变化。方法取2005年5月-2005年8月收治患者自愿捐献的标本。瘢痕疙瘩组10例，年龄16～35岁，平均病程2．2年；增生性瘢痕组10例，年龄17～32岁，平均病程8个月；正常皮肤组8例，年龄16～34岁。应用化学比色法测定3组标本中CuZn．SOD活力和丙二醛（malonaldehyde，MDA）含量，采用免疫组织化学方法观察CuZn-SOD蛋白在病理性瘢痕中的表达，并对其进行评分。结果正常皮肤组、增生性瘢痕组及瘢痕疙瘩组MDA含量分别为（0．8213±0．0864）、（1．1390±0．1067）、（1．1900±0．0748）nmol／mg prot；CuZn-SOD活力分别为（20．60±5．56）、（31．65±2．21）、（34．36±5．01）U／mg prot。增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组MDA含量与CuZn-SOD活力同正常皮肤组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；增生性瘢痕组及瘢痕疙瘩组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。免疫组织化学染色观察：3组表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞均有CuZn．SOD蛋白阳性表达。正常皮肤组、增生性瘢痕组及瘢痕疙瘩组在表皮角质形成细胞中免疫组织化学评分分别为（2．20±0．45）、（4．14±0．90）、（4．43±0．79）分；在真皮成纤维细胞中评分分别为（1．60±0．89）、（4．00±0．82）、（4．43±0．53）分。增生性瘢痕组和瘢痕疙瘩组CuZn-SOD蛋白表达与正常皮肤组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；增生性瘢痕组及瘢痕疙瘩组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论病理性瘢痕中脂质过氧化产物MDA含量增加，CuZn-SOD活力升高、表达增强。     

增生性瘢痕中肥大细胞的种类及分布

揭示瘢痕增生与肥大细胞的关系是本研究的目的。取临床病人的增生性瘢痕和相邻或相近部位的正常皮肤作电镜切片和特殊染色的光镜切片。光镜发现：瘢痕中肥大细胞主要分布在各层血管周围及胶原纤维束之间，其数量比正常皮肤中的多（Ｐ＜００１）；瘢痕中爱先蓝阳性肥大细胞的比值也比正常皮肤中的高（Ｐ＜００１）；增生性瘢痕中存在一定数量（１１２４％±０４５％）的粘膜肥大细胞。电镜发现：增生性瘢痕中存在一定量的较不成熟的肥大细胞和脱颗粒的肥大细胞；部分肥大细胞与成纤维细胞有胞膜接触。增生性瘢痕与肥大细胞有关     

转化生长因子β与皮肤创伤后瘢痕增生

转化生长因子β与皮肤创伤后瘢痕增生苏顺清综述辛时林审校皮肤损伤后胶原蛋白、纤连蛋白（ＦＮ）、氨基多聚糖（ＧＡＧ）等细胞外基质（ＥＣＭ）的异常沉积可形成增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。在此过程中，许多细胞因子，如转化生长因子β（ＴＧＦ）、表皮生长因子（ＥＧＦ）、...     

TGF-β和α-SMA在瘢痕组织中的表达及相关性研究

目的 检测转化生长因子－β（ＴＧＦ－β１,ＴＧＦ－β２,ＴＧＦ－β３）在增生性瘢痕和表浅性瘢痕中的表达,探讨其对增生性瘢痕的形成及α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ表达的可能作用。方法 采用免疫组化法检测２８例增生性瘢痕,１９例表浅性瘢痕和１６例正常皮肤组织中ＴＧＦ－β和α－ＳＭＡ的表达水平,并按年龄,性别,病程分组进行比较及ＴＧＦ－β和α－ＳＭＡ相关性分析。     

膀胱癌基底膜层粘蛋白,胶原蛋白Ⅳ与纤维连接蛋白分布表达的？…

目的 探讨膀胱癌基底膜中层粘蛋白，胶原蛋白Ⅳ与纤维连接蛋白分布表达的相关性。方法 用免疫组织化学方法测定３５例膀胱移行上皮癌和３例低分化鳞状上皮癌肿瘤组织基底膜层粘蛋白（ＬＮ），胶原蛋白Ⅳ（ＣｏｌⅣ）和纤维连接蛋白（ＦＮ）含量与分布，结果病理级别高，浸润性生长的膀胱移行上皮癌，基底膜ＬＮ，ＣｏｌⅣ和ＦＮ一样，阳性染色少，分布不连续，反之，病理级别低，非浸润性生长的肿瘤，基底膜ＬＮ，ＣｏｌⅣ也和Ｆ     

定量PCR技术检测增生性瘢痕组织纤维连接蛋白的基因表达

目的探讨纤维连接蛋白的表达水平与创伤后增生性瘢痕形成的关系。方法采用定量ＰＣＲ技术，对纤维连接蛋白（Ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，ＦＮ）在正常皮肤和增生性瘢痕中ｍＲＮＡ表达水平的变化进行比较。结果在增生性瘢痕中，ＦＮ的ｍＲＮＡ表达水平较正常皮肤增高。结论实验结果表明细胞外基质成分的变化在创伤修复失控形成中起重要作用。     

富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白在病理性瘢痕中的表达及其意义

目的观察富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白(Secreted protein,acidic and rich in cysteine,SPARC)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达规律及其意义。方法瘢痕患者的瘢痕疙瘩和3～12个月增生性瘢痕组织各26例;另取手术剩余的正常成人皮肤组织5例;所有标本用40 g/L甲醛固定,行连续切片,厚4μm,应用链菌素生物素-过氧化物酶标记物免疫组织染色法染色。同时设正常对照(正常皮肤)、阳性对照(胃癌癌变组织)、阴性对照(磷酸盐缓冲液代替一抗)。鼠抗人SPARC单克隆一抗浓度为1:200。结果正常成人皮肤中SPARC表达稀少,局限在真皮-表皮交界的乳头真皮,部分靠近基底膜血管和皮肤附件。SPARC在增生性瘢痕的真皮瘢痕组织、皮肤附件中低表达,且早期增生性瘢痕中表达无明显强于晚期增生性瘢痕(P>0.05)。在真皮中SPARC呈弥散性散在分布(同增生性瘢痕),阳性信号表达较低。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的SPARC较正常皮肤表达无差异(P>0.05)。结论SPARC在3～12个月增生性瘢痕中呈低表达,在瘢痕疙瘩中低表达。     

干扰素对免疫细胞和化疗药抗癌作用的影响

为了探讨γ干扰素（ＩＦＮ－γ）在免疫治疗和免疫化疗中的作用，作者以Ｋ５６２和ＭＫＮ４５人胃癌细胞为靶细胞，观察ＩＦＮ－γ对ＴＩＬ、ＬＡＫ细胞毒活性的影响；同时选用五种化疗药物，以ＳＧＣ７９０１人胃癌细胞为靶细胞，评价ＩＦＮ－γ对化疗药抗癌作用的影响。实验结果表明：（１）ＩＦＮ－γ明显增强ＴＩＬ和ＬＡＫ对两种肿瘤细胞的杀伤活性；（２）ＩＦＮ－γ显著增强五种化疗药物对ＳＧＣ７９０１胃癌细胞的抗癌效应。结果提示，ＩＦＮ－γ作为免疫治疗和免疫化疗的重要免疫调节剂，有一定的应用前景。     

前列腺癌组织中细胞外基质的免疫组织化学研究

为探讨前列腺癌（ＰＣａ）细胞的转移机制，应用免疫组织化学ＡＢＣ法在良性前列腺增生（ＢＰＨ）及ＰＣａ组织中对基膜连接蛋白（ＬＮ），胶原Ⅳ型蛋白（ＣＯＬⅣ），纤维连接蛋白（ＦＮ）等细胞外基质（ＥＣＭ）蛋白的表达进行检测，结果ＢＰＨ组织中基底膜部位ＬＮ，ＣＯＬⅣ及ＦＮ的染色呈连续线状分布，ＰＣａ组组织基底膜部位ＬＮ，ＣＯＬⅣ及ＦＮ的阳性染色呈碎片状或断线状分布。ＣＯＬⅣ在ＢＰＨ与ＰＣａ组织中的强阳性率无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结果提示ＥＣＭ在ＰＣａ组织中基底膜部位的明显缺失（非连续线状分布）可能是肿瘤转移的重要因素。     

PCNA,P^53,EGF—R在胃粘膜上皮异型增生和癌变中的表达

应用ＬＳＡＢ免疫酶标法，对胃粘膜上皮异型增生和癌变细胞ＰＣＮＡ、Ｐ＾５３、ＥＧＦ－Ｒ的表达进行了半定量分析研究。结果表明，（１）在异型增生阶段，Ｐ＾５３、ＥＧＦ－Ｒ基因就已不同程度地发生突变或被激活，小区内ＰＣＮＡ的密集表达显示出部分细胞已进入持续增殖阶段，而且上述变化皆随着异型增生程度的加重而更加显著。（２）那些在重度异型增加和少数中度异型增生时出现的灶状密集的ＰＣＮＡ阳性表达细胞、Ｐ＾５３、Ｅ     

硅凝胶膜对增生性瘢痕的影响

目的 观察硅凝胶膜对增生性瘢痕的影响，探索其作用机制。方法 以患者的增生性瘢痕为研究对象，通过临床观察和组织形态学、免疫组织化学检测等手段，观察硅凝胶膜对瘢痕的影响及组织内成纤维细胞、胶原代谢、细胞因子表达的变化。结果 治疗组与对照组比较，增生性瘢痕明显变薄、变软，颜色变淡，组织内胶原纤维含量、TGF－β1、TGF－β（RI）、α－SM actin阳性表达细胞明显减少。结论 硅凝胶膜可能通过抑制成纤维细胞内TGF－β1、TGF－β（RI）、α－SM actin的表达，而达到治疗瘢痕的目的。     

免疫球蛋白在增生性瘢痕疙瘩中的表达

对３５例增生性瘢痕、８例瘢痕疙瘩及７例正常皮肤用免疫组化（ＡＢＣ）法进行免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＥ及Ｃ４的分析。本文试图从免疫学方面探讨瘢痕形成有关的免疫性因素。增生性瘢痕及瘢痕疙瘩中ＩｇＧ、ＩｇＡ、ＩｇＭ免疫球蛋白及补体Ｃ４的分布均沿胶原纤维方向沉积，在真皮乳头层血管周围及真皮胶原纤维间，特别在瘢痕结节处，结节内胶原周边较多，在细胞内也有。ＩｇＥ主要沉积在肥大细胞内，染色均较深，量