药物超敏反应综合征1例

目的：介绍药物超敏反应综合征的发病机制、临床特点及诊疗方法。方法：报道1例药物超敏反应综合征的发病原因、临床表现、实验室检查、治疗方法并进行文献复习。结果：本例患者应用激素治疗后症状迅速缓解,疗效显著。结论：药物超敏反应综合征是由感染和药物过敏引起的一种迟发型超敏反应,以发热、皮疹及多器官损害为特点。治疗关键在于早期停用致敏药物,早期应用激素,能取得较好疗效。     

药物超敏反应综合征1例

<正>药物超敏反应综合征(DIHS)是一种严重的全身药物不良反应,主要临床表现为皮疹,伴发热、淋巴结肿大、血液学指标水平异常(嗜酸性粒细胞和异型淋巴细胞增多)及以肝功能损伤为主的多器官功能受累,多见于成人,发病率为1/1 000～1/10 000.据国外报道,DIHS死亡率为10%～20%,肝功能衰竭被认为可能是首要死亡原因[1].目前DIHS的发病机制尚不明确,因临床表现复杂多样,易被误诊.延边大学附属医院于2017年12月7日收治了1例     

抗结核药物所致药物超敏反应综合征2例临床分析

药物超敏反应综合征（drug-induced hypersensitivity syndrome , DIHS）为全身性具有发热、皮疹、淋巴结肿大、多器官受累、嗜酸性粒细胞增多及异型淋巴细胞增多等血液学异常为特征的严重的全身药物不良反应[1]。在结核患者药物治疗的过程中,需多种药物联合使用方可达到治疗效果,联合用药使得药物不良反应发生率增高,且明确致敏药物困难,不利于患者治疗的进行。现有的结核药物说明书中均没有引起DIHS记载,本文对我院2例抗结核药物所致DIHS的病例（主要以发热、皮疹、肝功能损害、嗜酸性粒细胞增高等为主）进行回顾性临床分析,以期对预防抗结核药物治疗中DIHS的发生及后续治疗的开展提供参考。     

药物超敏反应综合征的可疑药物及药物流行病学特征分析

目的:分析药物超敏反应综合征的可疑药物及药物流行病学特征.方法:选取35例药物超敏反应综合征,回顾性收集并分析其临床资料,寻找可疑药物并分析其流行病学特征.结果:①35例DHS关联性评价结果中,6例(17.14%)肯定(≥9分),19例(54.29%)很可能(5~8分),10例(28.57%)可能(4分).大部分DHS与可疑药物间具有较强的关联性,可疑药物有别嘌呤片(21例,60.00%),抗癫痫药(6例,17.14%),抗结核药(5例,14.29%),非甾体抗炎药(4例,11.43%);病情转归方面,91.43%(32/35)的患者经过综合治疗后,病情均显著改善并出院,8.57%(3/35)的患者因多脏器功能衰竭而死亡.大部分DHS以发热或皮疹为首发症状,其次会伴有DHS的典型临床表现,如口腔、黏膜、生殖器损害、肝肾功能损害、淋巴结肿大、肺炎等.②DHS累及最多的器官为皮肤及其附件(30.60%),其次是口眼系统(18.03%)、消化系统(13.66%)及神经系统(13.66%),血液、免疫、泌尿及呼吸系统较少累及.结论:当患者表现出高热、皮疹及内脏损害时,经普通抗感染治疗无效、且具有别嘌呤片、抗结核药、抗癫痫药等用药史,需高度警惕DHS.     

拉莫三嗪致儿童药物超敏反应综合征1例

Drug induced hypersensitivity syndrome (DIHS) is often manifested as severe systemic drug trans-reactions characterized by acute and extensive skin lesions (mostly measles-like rash), fever, enlargement of lymph nodes, multiple organ involvement (hepatitis, nephritis, and pneumonia), eosinophilia and mononucleosis,within 2-6 weeks of the application of sensitizing drugs. In the early stage of the lesion, macular papules or erythema multiforme were common, and in severe cases, exfoliative dermatitis, Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis were also common. Most of them deve-loped after taking allergic drugs for 2-6 weeks (average: 3 weeks). Symptoms persisted after discontinuation of allergic drugs. It takes more than one month to alleviate, which may endanger life in severe cases. Documents report that the most common drugs causing DIHS are phenytoin sodium, carbamazepine and phenobarbital aromatic drugs. However, it was reported that phenobarbital sodium was the most common anticonvulsant among allergenic drugs in children, followed by antipyretics, analgesics and antibio-tics, which may be related to the spectrum of childhood diseases and the particularity of the drug. Lamotrigine has been reported to cause DIHS in adults in China, but less in children. In order to improve the understanding of clinical diagnosis and treatment of DIHS in children, reduce misdiagnosis, missed diagnosis, and untimely treatment, and prevent the aggravation of the disease, we studied the case of a 4-year-old 7-month-old girl who presented with systemic erythematous papules, fever, hepatosplenomegaly, marked increase of white blood cells, marked decrease of anemia and platelets, abnormal liver function and coagulation routine after taking lamotrigine for one month due to epilepsy seizures. Now, accor-ding to the DIHS diagnostic criteria established by Registration of Severe Cutaneous Adverse Reactions Drug Review Group in 2007, plasma exchange was immediately given to replace the toxic metabolites in hemorrhagic plasma, and methylprednisolone was given intravenously for three days. At the same time, after symptomatic supportive treatments, such as loratadine and albumin, the condition gradually improved without recurrence. Through a case report of Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms in a child caused by lamotrigine, we can strengthen our understanding and improve the level of diagnosis and treatment of drug hypersensitivity syndrome in children. Lamotrigine can cause DIHS in children, which is very dangerous. Early diagnosis and early withdrawal of allergenic drugs, plasma exchange and glucocorticoid therapy are the key to treatment.     

血浆置换联合血液透析成功治疗严重药物超敏反应综合征1例

目的:对血浆置换联合血液透析在严重药物超敏反应综合征中的临床治疗效果予以探讨.方法:对我院所收治的1例血浆置换联合血液透析成功治疗严重药物超敏反应综合征患者的临床资料予以回顾分析.结果:复查肾功能等各指标正常出院,出院后门诊随诊调整用药治疗.结论:在为严重药物超敏反应综合征患者开展治疗的过程中,应用血浆置换联合血液透析开展治疗,能够取得良好的临床治疗效果,值得在临床应用中推广.     

氨苯砜致药物超敏反应综合征死亡1例报道

药物超敏反应综合征(drug hypersensitivity syndrome, DHS)是一种严重的药物不良反应,随着近年来对其认识的不断深入,已引起了临床医师的重视.现就本科收治的氨苯砜引起DHS抢救无效死亡1例报告如下.     

药物超敏反应综合征所致暴发性1型糖尿病、Graves病伴纯红细胞再障及胸腺瘤及文献复习

目的 探讨药物超敏反应综合征(DIHS)所致暴发性1型糖尿病(FT1DM)的患者的临床特点和发病机制。方法 对本院1例DIHS后出现FT1DM、Graves病、纯红细胞再生障碍性贫血伴胸腺瘤的病例进行临床资料总结。通过搜索中国知网、万方数据库和PubMed数据库上2000年至2020年间发表的相关文献并进行分析总结。结果 本例患者因迟发性皮疹、发热、嗜酸性粒细胞升高及肝损害,确诊为DIHS,随访过程中出现FT1DM、Graves病、单纯红细胞再生障碍性贫血伴胸腺瘤。3个数据库2000年至2020年共报道36例DIHS所致1型糖尿病(T1DM),其中FT1DM 31例,典型T1DM 5例。T1DM可发生在DIHS缓解后10d至7个月。大部分病例中存在人疱疹病毒6型重新激活的证据。结论 DIHS缓解期的患者需长期随访,及早发现并干预T1DM及其他自身免疫性后遗症,以改善患者预后。     

28例药物超敏反应综合征报告分析

目的：分析药物超敏反应综合征的药物流行病学特征,提高对药物超敏反应综合征特殊性的认识。方法：对近4年来在院诊治的药物超敏反应综合征进行回顾性病例分析总结。结果：28例患者中,怀疑药物为别嘌醇的有17例,抗癫痫药有4例,抗结核药3例,非甾体抗炎药4例。大多以皮疹（89.3%）或发热（85.7%）为首发症状,其次可出现肝功能损害（75%）,可伴黏膜、眼、生殖器损害（53.6%）,嗜酸粒细胞明显增高（32.1%）,肾功能损害（17.9%）等,甚至出现多脏器功能衰竭、死亡（7.1%）。结论：如患者出现皮疹、反复高热、内脏损害等,经普通抗过敏或抗感染治疗效果不佳并且有以上几类药物用药史,应高度警惕药物超敏反应综合征。     

中医药调节肠易激综合征内脏高敏感性作用机制研究进展

从精神心理和神经系统等方面总结肠易激综合征内脏高敏感性的发病机制,并综述中医药调节肠易激综合征内脏高敏感性的作用机制。     

肥大细胞在大鼠肠易激综合征内脏高敏感形成中的作用

目的构建肠易激综合征动物模型,探讨肥大细胞在肠易激综合征动物模型内脏高敏感形成中的作用。方法36只雄性SD大鼠,随机分成对照组、实验组1、实验组2。实验组大鼠腹腔内注射免疫诱导剂,对照组大鼠腹腔注射生理盐水;2周后3组动物分别行气囊直肠扩张,腹部撤离反射（Abdominal withdrawal reflex,AWR）评分;在直肠球囊扩张前实验组2予以腹腔注射肥大细胞膜稳定剂;断颈法快速处死后取回盲部及结肠标本,行肥大细胞甲苯氨兰改良染色,分析3组大鼠肠道粘膜肥大细胞定量数据。结果3组SD大鼠直肠气囊扩张AWR评分结果显示,在注入扩展气体3ml及5ml时,AWR评分实验组1（2.50±0.52、3.91±0.28）、实验组2（2.33±0.49、3.33±0.49）均显著高于对照组1.25±0.45、2.33±0.49（P〈0.01、P〈0.01）;5 ml时实验组1和实验组2AWR分值存在差异（P〈0.05）;3组SD大鼠肠道粘膜HE染色未见明显异常,肥大细胞染色显示,对照组回盲部及结肠在粘膜固有层和粘膜下层肥大细胞数（2.83±0.38、1.58±0.51）明显少于实验组1（6.66±0.65、4.17±0.72）及实验组2（6.58±0.99、4.00±0.72）,两实验组均显著高于对照组（P〈0.01、P〈0.01）。结论肥大细胞参与了IBS动物模型内脏高敏感性的形成。     

药物诱导性自身免疫性疾病的研究进展

药物诱导性自身免疫性疾病是长期用药引发的一种不良反应,其作用机制因药物种类不同而不同。但最终会因机体丧失对自身抗原的免疫耐受而产生自身抗体。认识原发性和药物诱导性自身免疫反应,将有助于提高对这些疾病机制的理解。并且通过分析药物诱导性自身免疫性疾病的发病机制,为药物不良反应的预防以及临床治疗提供帮助。     

诱导睡眠下呼吸睡眠暂停低通气综合征患者的纤维鼻咽镜检查

目的:观察药物诱导睡眠下阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS)患者纤维鼻咽喉镜检查的表现。探讨药物诱导睡眠下纤维鼻咽喉镜检查方法。方法:对我院33例患者行药物诱导睡眠下的纤维鼻咽喉镜检查,记录和分析检查所见。结果:33例患者中,鼻咽部阻塞22例,均伴口咽部阻塞,同时伴喉咽阻塞者9例;3例系单纯口咽阻塞,伴扁桃体肥大,8例为喉咽阻塞,悬雍垂咽成形术后3例中,2例为喉咽阻塞,1例仍为鼻咽阻塞。多个部位狭窄者睡眠呼吸暂停更为严重。结论:药物诱导睡眠下的纤维鼻咽喉镜检查可清楚显示鼻咽、软腭和舌根在鼾声和中的动态变化,能够更直观、清晰地从形态学上分析OSAHS的产生原因和病理机制。     

熄风化湿方对腹泻型肠易激综合征大鼠内脏高敏感性的影响

目的 探讨熄风化湿方（XFHS）对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)大鼠内脏高敏感性及SCF-Kit系统的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,XFHS低、中、高剂量组。采用“母婴分离+乙酸灌肠”法建立IBS-D大鼠模型,XFHS低、中、高剂量组分别给予低、中、高剂量（10.9、21.8、43.6 g/kg）的XFHS方灌胃,正常对照组和模型组给予等容积的蒸馏水灌胃,测定腹壁撤退反射评分(AWR),用Western blot和qPCR法测定结肠组织SCF、c-Kit蛋白和mRNA含量。结果 模型组大鼠AWR评分,SCF、c-Kit蛋白和mRNA含量均显著高于正常对照组(P<0.05)。而XFHS组大鼠AWR评分、SCF、c-Kit蛋白和mRNA含量均低于模型组(P<0.05)。结论 XFHS方可改善IBS-D大鼠的内脏高敏感性,可能与降低SCF-Kit系统的过度表达有关。      

痛泻要方对肠易激综合征大鼠内脏高敏感性及肥大细胞活化的影响

[目的]研究痛泻要方对肠易激综合征（IBS）大鼠内脏高敏感性和肥大细胞（MC）的影响,探讨痛泻要方治疗IBS的可能作用机制。[方法]将60只SD大鼠随机分为6组,分别为空白对照组,模型对照组,匹维溴铵组,痛泻要方低、中、高剂量组,每组10只。采用束缚应激法制作内脏高敏感性IBS大鼠模型。评价各组大鼠腹部回缩反射（AWR）,观察近端结肠黏膜MC数量、组胺浓度以及C-Fos阳性率。[结果]痛泻要方各组大鼠的AWR、近端结肠组织中的MC数量均明显改善（P〈0.05）,与匹维溴铵组比较无明显差异（P〉0.05）;痛泻要方中、高剂量组大鼠近端结肠组织中的组胺浓度均明显减少（P〈0.05）,低剂量组无明显下降（P〉0.05）。痛泻要方各组大鼠近端结肠组织中的C-Fos阳性率均明显减少（P〈0.05）。[结论]痛泻要方能降低内脏高敏感性IBS大鼠的AWR评分、结肠组织的MC数量及抑制其活化;抑制C-Fos表达及降低组胺浓度;痛泻要方的作用机制可能是通过减少MC数量,抑制MC活化,减少组胺的释放,从而降低内脏高敏性。     

药源性急性胰腺炎及其相关药物

药源性急性胰腺炎是药物诱发的一种医源性消化道急症。药源性急性胰腺炎尽管比较少见,但为了提高临床用药安全性,应加强对药源性急性胰腺炎临床表现及相关药物的监测。现就利尿药、甾体类激素、非甾体类抗炎药物、抗菌药物、抗肿瘤药物、中枢神经系统药物、心血管药物、中草药等10余种药物诱发的胰腺炎的发病机制、罹病药物、临床表现及诊断治疗要点等进行阐述。