新生儿呼吸衰竭尿NO_2~-/NO_3~-、肺功能变化及其临床意义

为了解新生儿呼吸衰竭时体内内源性ＮＯ的动态变化，对３８例需机械通气的新生儿呼吸衰竭患儿测定尿中ＮＯ－２／ＮＯ－３水平，同时监测了动态肺功能变化。结果发现尿中ＮＯ－２／ＮＯ－３水平均有不同程度的下降，而随着缺氧改善和疾病恢复，尿ＮＯ－２／ＮＯ－３水平呈现递增趋势。相关分析显示尿ＮＯ－２／ＮＯ－３的动态变化与肺顺应性呈正相关，提示内源性ＮＯ的动态变化与肺功能及氧合状态的改善有关，而缺氧引起的内源性ＮＯ产生不足在新生儿呼吸衰竭发病机理中可能起了一定的作用     

新生儿呼吸衰竭尿NO^—2／NO^—3肺功能变化及其临床意义

为了解新生儿呼吸衰竭时体内内源性ＮＯ的动态变化，对３８例需机械通气的新生儿呼吸衰竭患儿测定尿中的ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３水平，同时监测了动态肺功能变化。结果发现尿中ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３水平均有不同程度的下降，而随着缺氧改善和疾病恢复，尿ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３水平呈现递增趋势。相关分析显示尿ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３的动态变化与肺顺应性呈正相关，提示内源性ＮＯ的动态变化与肺功能及氧合状态的改善有关，而所     

文摘

文摘００１呼出气中一氧化氮作为儿童哮喘的一项监测指标［英］／ＮｅｌｓｏｎＢＶ…／／ＪＰｅｄｉａｔｒ．－１９９７，１３０（３）．－４２３～４２７一氧化氮（ＮＯ）是一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的产物，由诱导型ＮＯＳ产生的大量ＮＯ可以导致细胞毒性产物的形成。对象...     

小儿急性白血病血清NO2／NO3和cGMP的变化

研究小儿急性白血病血清ＮＯ２／ＮＯ３和ｃＧＭＰ的变化及其临床意义，为本文研究目的。应用镀铜镉还原法和放射免疫法检测患儿血清中ＮＯ的代谢产物ＮＯ２／ＮＯ３和ＣＧＭＰ含量。结果表明：小儿急性白血病急性期血清ＮＯ２／ＮＯ３和ＣＧＭＰ的含量明显高于正常对照组和完全缓解组：急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病相比无显著性差异。完全缓解期组与正常对照组相比，无显著性差异。结论：血清ＮＯ的检测可用于断送判断     

一氧化氮吸入疗法的实验和临床研究

一氧化氨（ＮＯ）吸入可选择性扩张肺动脉和改善急性肺损伤病人的动脉氧合，但其氧化产物二氧化氮（ＮＯ２）可直接造成肺损害。用自行研制的ＮＯ吸入装置，在模肺、动物实验和临床应用中观察了不同浓度氧、ＮＯ吸入及ＮＯ在不同部位给入，对ＮＯ２产生的影响。结果显示，吸入氧浓度的提高可使ＮＯ２生成明显增加，ＮＯ给入的部位对ＮＯ２生成无明显影响，玻璃炭可将ＮＯ２完全转化为ＮＯ，钠石灰可吸收ＮＯ２。     

窒息新生儿血浆内皮素和一氧化氮水平的动态变化及其临床意义

为探讨正常新生儿早期和窒息后患儿血浆中内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ，以ＮＯ－２／ＮＯ－３值代表）的变化，采用放射免疫法和镉柱比色法测定４２例窒息新生儿和１８例正常新生儿血浆ＥＴ、ＮＯ水平变化。结果表明，窒息急性期ＥＴ增高，ＮＯ－２／ＮＯ－３值降低，尤以重度窒息儿显著；恢复期ＥＴ降低，ＮＯ－２／ＮＯ－３值在足月儿窒息组表现为持续增加，早产窒息儿则降低；ＮＯ－２／ＮＯ－３值与各围产因素无显著相关。提示ＥＴ和ＮＯ水平与窒息严重程度呈正相关。     

一氧化氮吸入治疗小儿急性呼吸衰竭

为观察一氧化氮（ＮＯ）治疗小儿急性呼吸衰竭的疗效，应用我院自行研制的ＮＯ吸入装置，对１５例急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）和急性呼吸衰竭（简称急性呼衰）患儿进行ＮＯ吸入治疗。结果：７例有效，ＮＯ吸入前后比较氧分压与吸入氧浓度比值上升４．１±２．３ｋＰａ（３０．５±１７ｍｍＨｇ，１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）（ｔ＝４．５２，Ｐ＜０．０５），氧合指数降低９±３（ｔ＝４．６３，Ｐ＜０．０５）。对２例肺动脉导管压力监测显示，肺动脉压和肺血管阻力明显下降，体动脉压和心率无显著性变化。结论：ＮＯ吸入疗法对部分急性呼衰患儿有效，宜在急性低氧性呼衰、心功能未受严重损害时应用。     

哮喘患儿呼出气一氧化氮的变化

目的观察哮喘患儿呼出气一氧化氮（ＮＯ）的变化。方法采用化学发光法对１２８名７～１２岁正常儿童和７６例６～１４岁哮喘患儿进行呼出气ＮＯ浓度测定，同时测定哮喘儿童一秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１）及其占预计值百分比（ＦＥＶ１％）。对其中２１例哮喘患儿进行治疗后８个月内随访，监测其呼出气ＮＯ浓度，采用组胺激发试验测定其治疗前和治疗６个月后气道反应性。结果哮喘患儿呼出气ＮＯ浓度为３９±２１ｐｐｂ，正常儿童呼出气ＮＯ浓度为２３±１３ｐｐｂ，两组差异有显著意义（Ｐ＜０．００１）；发作期哮喘患儿呼出气ＮＯ浓度略高于缓解期患儿，但差异无显著意义（４２±２４ｐｐｂ，３５±２１ｐｐｂ，Ｐ＞０．０５）；哮喘患儿呼出气ＮＯ浓度与ＦＥＶ１％无明显相关性（ｒ＝０．０９２，Ｐ＞０．０５）。１１例吸入糖皮质激素治疗的哮喘患儿治疗２周后缓解期呼出气ＮＯ浓度较治疗前降低（２７±９ｐｐｂ，４４±１８ｐｐｂ，Ｐ＜０．０５），治疗６个月后气道高反应性（ＡＨＲ）程度表现下降趋势，另１０例未用糖皮质激素治疗的患儿缓解期呼出气ＮＯ浓度和ＡＨＲ程度均无明显改变。结论哮喘患儿呼出气ＮＯ浓度高于正常，吸入糖皮质激素治疗可降低呼出气ＮＯ浓度和ＡＨＲ。     

一氧化碳和一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病发病中的作用

目的：探讨一氧化碳（ＣＯ）和一氧化氮（ＮＯ）在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中的作用。方法：对２８例新生儿ＨＩＥ血浆ＣＯ和ＮＯ水平进行检测，并与３０例正常新生儿对照组比较。结果：与正常对照组比较，２８例新生儿ＨＩＥ患儿血浆ＣＯ、ＮＯ水平显著增高；与轻、中度新生儿ＨＩＥ患儿比较，重度者血浆ＣＯ、ＮＯ水平显著增高；ＣＯ和ＮＯ呈显著正相关。结论：ＣＯ和ＮＯ在新生儿ＨＩＥ的发病过程中具有重要意义。     

一氧化氮在PPHN中的应用

许多动物实验和临床观察证明，血管扩张药在治疗新生儿持续肺动脉高压（ＰＰＨＮ）时，因其副作用而受到了限制。近年来，随着对一氧化氮（ＮＯ）基础研究的不断深入，ＮＯ作为一种特异性肺血管扩张剂而引起了医学界重视，吸入ＮＯ治疗ＰＰＨＮ也取得了令人注目的进展。本文就近几年吸入ＮＯ治疗ＰＰＨＮ的实验研究，临床观察等作一概述。     

肺炎血清一氧化氮和一氧化氮合酶的变化和意义

一氧化氮（ＮＯ）是由机体通过一氧化氮合酶（ＮＯＳ）合成作用于多种组织器官的活性氮介质。本文对小儿肺炎血清ＮＯ和ＮＯＳ的检测，探讨其在肺炎患儿中的变化和意义。对象与方法一、对象　肺炎患者６０例。男２８例，女３２例。平均４ａ２ｍｏ，符合肺炎诊断标准［１］。系我科１９９９年２～７月住院病人。采血前２ｗｋ内无激素治疗史，排除心脏病、肝病、肾病和肿瘤。正常对照组２０例。男１０例，女１０，平均６ａ６ｍｏ。近２ｗｋ无感染史。二、方法　采用南京建成生物医学工程研究所提供的ＮＯ和ＮＯＳ检测试剂盒，用化学比色法检测…     

新生儿肺炎尿NO2^—／NO3^—和血浆内皮素的变化及其临床意义

为了解新生儿肺炎内源性一氧化氮（ＮＯ）和内皮素（ＥＴ）的动态变化及其在重症肺炎发病机理中所起的作用，对４０例肺炎新生儿进行尿ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－和血浆ＥＴ水平的测定。结果示尿ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－在轻症肺炎儿明显升高，而重症肺炎儿却明显下降，随着疾病的恢复，尿ＮＯ＾２－／ＮＯ３＾－相应下降或升高，血浆ＥＴ在轻症和重症肺炎儿均高于对照组，病情越重，ＥＴ越高，随着疾病恢复，ＥＴ水平下降。本研究提示内     

一氧化氮对缺氧和急性肺损伤犬的血液动力学与气体交换的影响

应用化学发光法监测氮氧化物浓度，观察１０只缺氧和急性肺损伤犬在吸入不同浓度一氧化氮（ＮＯ）时血液动力学和气体交换功能的变化。结果显示，５～５０ＰＰＭＮＯ均可降低缺氧犬肺动脉压２５％±３％（Ｐ＜０．０１），降低肺血管阻力３７％±５％（Ｐ＜０．０１），并使急性肺损伤犬的动脉血氧分压／吸入氧浓度（ＰａＯ＿２／ＦｉＯ＿２）比值上升３３．４±２．３（Ｐ＜０．０５），肺内动静脉分流量与总血流量（Ｑ＿ｓ／Ｑ＿Ｔ）比值下降５％±２％（Ｐ＜０．０５）。提示，低浓度ＮＯ（５～２０ＰＰＭ）即可有效降低缺氧性和急性肺损伤犬肺动脉高压并改善其动脉氧合功能。     

内皮素和一氧化氮在缺氧缺血新生鼠脑损伤中的作用及高压氧治疗机制

为探讨急性缺氧新生鼠血浆内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）含量变化及其高压氧（ＨＢＯ）干预治疗机理，应用缺氧新生鼠作为动物模型。结果：缺氧后脑组织含水量、血浆ＥＴ与ＮＯ水平均有所上升，ＨＢＯ治疗可降低脑组织含水量、血浆ＥＴ及ＮＯ水平。但ＥＴ水平仍高于正常，同时脑组织含水量与血浆ＥＴ及ＮＯ水平之间呈正相关，相关系数分别为０．８１３及０．４８２。提示：缺氧性脑水肿的发生与ＮＯ及ＥＴ过量生成有关，ＨＢＯ能减轻缺氧性脑水肿，其机理可能与抑制ＥＴ及ＮＯ生成相关。     

一氧化氮在PPHN中的应用

许多动物实验和临床观察证明，血管扩张药在治疗新生儿持续肺动脉高压时，因其副作用而受了限制，近年来，随着对一氧化氮基础研究的不断深入，ＮＯ作为一种特异性肺血管扩张剂而引起了医学界重视，吸入ＮＯ治疗ＰＰＨＮ也取得了令人注目的进展。本文就近几年吸入ＮＯ治疗ＰＰＨＮ的实验研究，临床观察等作一概述。     

新生儿呼吸衰竭时内源性一氧化氮及内皮素的动态观察

目的　了解新生儿呼吸衰竭时内源性一氧化氮（ＮＯ） 和内皮素（ＥＴ） 的动态变化及其在新生儿呼衰的发病中所起的作用。方法　测定了３８ 例新生儿呼衰患儿的尿ＮＯ代谢产物亚硝酸和硝酸根离子（ＮＯ２ － ＋ ＮＯ３ － ＝ ＮＯｘ） 和血浆ＥＴ 水平,同时监测患儿的动态肺顺应性和计算氧合指数（ＯＩ） 。结果　呼吸衰竭的患儿尿ＮＯｘ （２６４．９８±２１８．３２ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ） 水平明显降低,血浆ＥＴ（７３ ．０１ ±１０．０６ ｎｇ／Ｌ）水平明显升高,其中的ＲＤＳ组（２０８ ．６４ ±８８．５３ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ,８２．３６ ±１７ ．８３ ｎｇ／Ｌ） 变化最为明显。对照组尿ＮＯｘ 和血浆ＥＴ 水平分别为３９７ ．２６ ±２０６ ．６１ μｍｏｌ／ｍｇ Ｃｒ,４０ ．６６ ±１６．８６ ｎｇ／Ｌ。随着疾病的恢复,存活者尿ＮＯｘ 水平上升,而血ＥＴ水平下降,逐渐恢复正常。相关性分析显示尿ＮＯｘ 与ＯＩ呈负相关,与肺顺应性呈正相关,而血ＥＴ与ＯＩ呈正相关,与肺顺应性呈负相关。结论　肺部疾病越重,尿ＮＯｘ 水平越低,血ＥＴ水平越高;严重缺氧所致的内源性ＮＯ合成不足和ＥＴ 合成增加在新生儿呼吸衰竭的发生中可能起了重要的作用。     

支气管肺炎患儿血清一氧化氮水平的变化及意义

为探讨一氧化氮（ＮＯ）在小儿支气管肺炎中的变化及其作用，测定了２８例患儿血甭ＮＯ２／ＮＯ３含量，结果表明：肺炎急性期患儿血甭ＮＯ水平较较对照组显著增高（Ｐ〈０．０５），重症型较普通型更明显（Ｐ〈０．０５），并且血清ＮＯ的变化与丙二醛（ＭＤＡ）的变化趋向相同。无论普通型肺炎还是重症肺炎，患儿血清ＮＯ、ＭＤＡ水平在恢复期均降至对照组水平，本文提示在小儿支气管炎发生发展中起重要作用。本文还对ＮＯ水平升高     

新生儿窒息后血一氧化氮水平的动态变化及其临床意义

目的了解窒息后新生儿血一氧化氮（ＮＯ）的动态变化。方法采用镉柱比色法，分别对４０例窒息后新生儿及１８例正常新生儿于生后１、３、７天测定血清ＮＯ水平。结果足月儿、早产儿轻度和重度窒息后７天内血清ＮＯ水平的动态变化差异均有非常显著意义（Ｐ＜０．０１），窒息后血清ＮＯ的水平第３天最高，至第７天几乎接近出生后第１天的水平，血清ＮＯ水平与窒息程度呈正相关。３７例经颅脑Ｂ超证实伴缺氧缺血性脑病。结论血清ＮＯ水平与缺氧缺血性脑病密切相关     

一氧化氮、一氧化氮合酶与脑缺氧缺血

许多实验证明一氧化氮 (ＮＯ)与脑缺氧缺血 (ＨＩ)的病理生理反应有关。现将ＮＯ在缺血现象中的神经毒性和神经保护作用、ＮＯ和兴奋性氨基酸 (ＥＡＡ)、胰岛素样生长因子(ＩＧＦ 1)的关系综述如下。一、ＮＯ在脑中的生物合成　ＮＯ是中枢神经系统的生理信使[1] ,由一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)作用于Ｌ Ａｒｇ、分子氧产生 ,参与转导途径 ,在生理状态下致细胞内ｃＧＭＰ升高。ＮＯ可能调节脑血流 (ＣＢＦ)和记忆。脑ＮＯＳ至少有三型[1] :神经元表达神经元型ＮＯＳ(ｎＮＯＳ) ,神经胶质 (星形细胞 ,小神经胶质和少突神经胶质 )表达诱导型ＮＯＳ(…     

一氧化氮及其拮抗剂的临床应用展望

一氧化氮（ＮＯ）是ＮＯ合成酶氧化左旋精氨酸而产生的。ＮＯ产生不足或亢进均参与一些疾病的发生、发展。由于左旋精氨酸的衍生物Ｌ－ＮＭＭＡ、Ｌ－ＮＡＭＥ、Ｌ－ＮＭＡ等竞争性抑制ＮＯ合成酶；皮质类固醇激素抑制ＮＯ合成诱生酶；美蓝抑制鸟苷酸环化酶，因此在感染性休克、自身免疫性疾病、门静脉高压等疾病的治疗中具有重要价值。氮血管扩张剂在体内转化为ＮＯ对高血压、心绞痛、心力衰竭等有较好的疗效；吸入适量ＮＯ气体可治疗肺动脉高压、呼吸窘迫综合征。