由1例遗传性球形红细胞增多症确诊引发的思索

<正>一例16岁的男性患者,因全身乏力伴尿色深3年,近3d前无明显诱因出现全身乏力,精神不能集中,偶有反酸,呃气,无呕吐,胃脘部稍有不适,为求诊治来到我院。既往脾大及胆结石。门诊查血常规示:WBC 6.0×10~9/L,RBC 2.74×10~(12)/L,HB 90g/L, PLT 204×10~9/L,总胆红素126.7μmol/L,直接胆红素11.8μ     

非典型恶性疟疾3例误诊分析

例1,男,19岁。纳差、恶心、乏力伴浓茶色小便18天。查体:体温正常,轻度贫血,巩膜微黄,肝脾肿大,触痛。黄疸指数16u,血清谷丙转氨酶200u(改良金氏法),尿胆红素阳性。血红蛋白110g/L,红细胞3.85×10~(12)/L,白细胞3.8×10~9/L,涂片未找到疟原虫。诊为急性黄疸型肝炎,经保肝治疗一周无效,查血红蛋白75g/L,红细胞2.5×10~(12)/L,白细胞2.6×10~9/L。即行骨穿推片找到恶性疟原虫雌配子体。抗疟治疗20天,痊愈出院。既往无疟疾发作史。无疫区居住史。例2,男,21岁。持续高热伴全身酸痛、鼻塞3天。查体:体温39.8℃,急性热病容,鼻塞无涕,肝脾肿大,无触痛。血红蛋白120g/L,红细胞4.25×10~(12)/L,白细胞10.2×10~9/L,中性0.76,     

重症急性胆管炎合并自发性脾破裂1例

患者男,68岁。因右上腹痛、全身进行性黄疸7天,伴畏寒、发热、恶心、呕吐,于1990年7月30日急诊入院。既往无类似发作史,无腹部外伤史。查体:体温不升,血压测不到,巩膜、皮肤明显黄染。腹平坦,右上腹有压痛、反跳痛、肌卫,未及包块,余腹有轻压痛。移动性浊音(±),肠鸣音弱。B 超示胆囊轮廓不清,胆汁暗区消失,胆总管宽20mm,下端不清。化验检查:Hb96g/L,RBC3.4×10~(12)/L,WBC30.2×10~9/L,N0.8,L0.18。总胆红素169.9μmol/L直接胆红素69.4μmol/L,拟诊重症急性胆管炎。入院     

蝮蛇抗栓酶治疗静脉血栓致贫血一例

患者女,56岁,因晨起后左下肢肿痛一天于18年月28日入院。既往健康。体检:体温36.1℃,血压14.7/。3kPa消瘦,颜面萎黄。胸腹无异常体征,左下肢肿胀压痛,散在出血点,皮温低于对侧。双侧足背动脉搏动无异常。实验室检查:红细胞3.75×10~(12)/L,血红蛋白140g/L,白细胞15.0×10~/L,分叶72％,淋巴25％,血小板100×10~/L。尿糖(+++),酮体(-),蛋白(-)。肝功能正常,总蛋白67g/L,血尿素氮6.8mmol/L,血糖12.8mmol/L。诊断:糖尿病并发下肢深部静脉血栓形成。入院后给予胰岛素治疗的同时,每日应用蝮蛇抗栓酶1.Ou静注10天,并每日用1.0u静点1天后左下肢症状体征消失。停用蝮蛇抗栓酶5天时,病人出现肤色指甲苍白。实验室检查:红细胞2.8×10~/L,中性64％,淋巴36％,血小板155×10~/L,出凝血时间正常。尿镜检无红细胞,便潜血(-),血总胆红素6.8μmol/L。骨髓穿刺结果:骨髓增生活跃,粒红系增生,各阶段     

硝苯地平光解动力学的研究

目的研究硝苯地平在紫外线灯及日光色荧光灯下的光解动力学.方法用反相高效液相色谱法对4μg/ml～12μg/ml浓度范围硝苯地平甲醇溶液的光解动力学进行了研究.结果硝苯地平甲醇溶液在4μg/ml～12μg/ml浓度范围时,不论是在紫外线灯照射下还是在荧光灯照射下光解均呈线性降解.浓度分别为4μg/ml、8μg/ml、12μg/ml硝苯地平甲醇溶液在相同光照度下(15×100Lux),其在紫外灯下的k分别为113.54×10-3min-1、87.26×10-3min-1、52.21×10-3min-1.在荧光灯下的k分别为22.57×10-3min-1、、21.61×10-3min-1、18.08×10-3min-1.结论不论是在紫外线灯照射下还是在荧光灯照射下硝苯地平甲醇溶液都极易光解,且浓度越大光解速度越慢.在相同光照度下荧光灯对硝苯地平甲醇溶液光解速度的影响比紫外线灯小.     

痢特灵引起急性溶血性贫血一例

患儿,男,2岁,四川省籍人。因发烧,脓血便2d以急性菌痢入院。体温39℃,发育营养侄,无脱水及贫血外观,皮肤无黄染及出血点,心肺肝脾未见异常。外周血红细胞4.2×10~(12)/L,血红蛋白120g/L,白细胞13×10~9/L,中性68％,淋巴32％,便化验红细胞,脓细胞满视野。入院后给予痢特灵100mg/d,分次日服。用药3d后,热退,脓血便消失,但患儿面色日渐苍白,尿少,且外观酱油色,此外巩膜轻度黄染,食欲不振,呕吐,嗜睡。外周血白细胞9×10~9/L,血小板150×10~9/L,红细胞2.3×10~(12)/L,血红蛋白65g/L,网织红细胞2％,出凝血时间均正常。尿化验无红细胞,潜血试验     

新类型酸性色素定量胺类化合物的研究:羊毛罂粟蓝测定胺类药物

前报报道了自70种色素中研究选出测定胺类的两种色素之一:二甲苯蓝(XC),本文报道另一种色素:羊毛罂粟蓝(EG)。经研究得出:EG对亲脂性较大的胺,苯乙托品(Ⅰ)的检出限为15ng/ml,苯乃辛(Ⅱ)为20 ng/ml,其吸收系数(E_(1cm)~(1%))(Ⅰ为36.89×10~2,Ⅱ为24.36×10~2)为溴百里酚蓝(BTIJ)的4.6～5.9倍。EG—胺配合物的氯仿液呈绿蓝色,λ_(max)635.5nm。测定时色素浓度应为2×10~(-3)mol/L。检量线在0～7(Ⅰ)与0～10(Ⅱ)μg/ml为直线。EG—胺配合物的分子比在EG浓度为2×10~(-3)mol/L时,EG:Ⅱ=1:1;2×10~(-4)mol/L时则为0.5:1。Ⅰ则在EG浓度不同时分子比基本不变,为1.3:1。用EG测定Ⅰ或Ⅱ0.2μg/ml时,CV在±5%以内;2.5,5.0,10.0μg/ml时为±1～2%。EG与XC一样,为文献上尚未用来测定胺类的新类型酸性色素,属同一类,其基本构造为:■     

以口腔病变为首发表现的急性巨核细胞白血病1例

<正>患者男,79岁。因发现口腔内多发血泡并出血1周,发热、腹胀、纳差2d入院。否认农药、化学药品及放射线接触史。入院检查：T 38.1℃,贫血貌,口唇黏膜苍白,口腔黏膜、舌腹均可见多个约花生米大小血疱,口腔内可见鲜血；胸骨压痛、肝、脾肋下未触及。实验室检查：血WBC 3.12×10~9／L, HB 76g／L,RBC 2.36×10~(12)／L,PLT 16×10~9／L；TBIL 29.79 μmol／L,DBIL 9.98μmol／L,IBIL 19.81μmol／L,GOT 5.6IU／L； UA 598.8μmol／L,BUN19.9mmol／L；尿PRO＋2,BLD＋2,镜检 RBC 6～8个／HP,颗粒管型9～13／LP,透明管型3～5／LP；PT 24.5s,APTT不凝,TT34.9s,FEG不凝。骨髓及血象：①骨髓     

高效液相色谱化学发光检测体液中吗啡

本文叙述了由高效液相色谱化学发光(HPLC-CL)法检测体液中的吗啡.HPLC用不锈钢柱(15cm×4.9mm,id)装填8μm反相苯乙烯-丁二烯苯树脂耐酸性填料.内标(IS)为盐酸N-乙基去甲吗啡.由875ml0.01ml/L焦磷酸和125ml甲醇混合作洗脱液,pH2.2,流速1.0ml/min.氧化剂系6×10~(-4)mol/L KMnO_4氧化剂流速0.4ml/min,检测波长为280nm.实验由水和健康人的血与尿分别制备两种浓度范围的标准曲线,即0.01～500μg/ml吗啡,20μg/ml IS和50～1000ng/ml吗啡,1μg/ml IS.所有     

肾移植术后红细胞增多症2例

病例1 男,26岁,慢性肾炎肾功能不全4年入院。血压20/14kPa,全身营养差,消瘦,贫血貌,无浮肿,心率98次/分,律齐,肺无罗音,肝脾不大,尿蛋白+++,比重1.010,血常规白细胞4×10~9/L,血色累43g/L,血小板140×10~9/L,红细胞压积15％,血尿素氮60.55m mol/L,血肌酐1768μmol/L,二氧化碳结合力18mmol/L,PSP试验15′为零,2小时总量5％。血型AB型,淋巴细胞毒试验14％。于1986年1月26日行同种异体肾移植术。术后第5天血肌酐恢复正常,术后第121天耳血红血球6.6×10~(12)/L,血色素167g/L,最高174g/L,红细胞压积52％,白血球血小板正常。病人轻度头晕,无紫绀、血粘度增高,经用潘生了50mg3/日,丹参片4片3/日,交替口服持续64天,红血球4.7×10~(12)/L,血色素130g/L,红细胞匝积44％,肾功能正常。术后3年其爱人生育一正常女婴,至今人/肾存活九年2个月,病人已恢复正常工作。 病例2 男38岁,慢性肾炎8年,肾功能不全半年入院。血匝16/12kPa,无浮肿,心率84次/分,律     

急性氯化汞中毒抢救成功2例

例1,男,24岁。因服氯化汞20g伴腹痛、呕吐4小时,呕血3小时入院。服药2小时后外院清水10000ml洗胃并口服鸡蛋清300ml,4小时后转入我院。查体:急性病容,咽部粘膜明显充血,心肺检查无异常,上腹部弥漫性压痛,肝区、肾区叩痛,肠鸣音活跃。化验:尿蛋白(+)、尿白细胞1～2个/高倍。血白细胞19.7×10~9/L、中性88％,谷丙转氨酶123u、黄疸指数9u,血糖3.774 mmol/L,肌酐380.12 μmol/L,尿素氮14.7mmol/L。入院后给予解毒(二疏基丁二酸钠)、补液及止血等治疗,当天尿量300ml,次日     

病毒性肝炎相关性再生障碍性贫血2例

<正>例1女,56岁。因乏力、纳差、尿黄伴恶心、呕吐6d入院。入院时实验室检查:WBC 4.97×109/L,RBC 4.45×1012/L,HGB 145g/L,PLT 176×109/L;TBIL 72μmol/L,DBIL 38μmol/L,ALB 43g/L,ALT 1 558U/L,AST 1 602U/L;PT 17s,PTA49%;HBsAg、HBcAb阳性;HBV DNA 2.32×104copy/ml;HAVAb-IgM、HCVAb、HCV RNA、HEVAb-IgM、CMVAb-     

环硫雄醇抗人乳腺癌和子宫颈癌细胞生长的作用

环硫雄醇(Epitiostanol)学名:2α,3α-环硫-5α-雄甾-17β醇,据报道有抗癌作用。最近我们在国内首次人工合成环硫雄醇纯品,并以免疫抑制小鼠及人乳腺癌细胞株(BCap-37)和子宫颈癌细胞株(HeLa)为模型,进行了抗癌活性的研究。实验方法与结果一、剂量反应试验:BCap-37及HeLa细胞传代并各接种21瓶(3×10~5细胞/瓶),随机分成7组,每3瓶一组;置37℃温箱培养24小时后更换新鲜培养液,分别加入0、50、100、250、500、1000μg/ml的环硫雄醇及50ml蒸馏水;在37℃温箱内作用12小时后以苔盼蓝排除法计算各剂量组的细胞存活率,取存活率50％对应剂量作为实验剂量。细胞存活率=(存活细胞数+修正数)/(3×10~5)×100％ (修正数=3×10~5-空白组细胞存活数)本实验结果取500μg/ml为实验剂量。     

大仑丁引起药物免疫性溶血性贫血1例

患者女性，住院号206612，于1997年9月1日在我院脑外科全麻下进行右额脑膜瘤切除术，术前查血常现白细胞：6．7×109／L，红细胞4．07×1012／L，血红蛋白127g／L，血小板191×109／L，肝功谷氨酸转肽酶12u／L，白／球＝1．2，总胆红素＜20μmol／L，9月2日为预防术后癫痫发作而用大仓丁0．13/d，9月28日患者出现无痛性酱油色尿，尿量2000ml／d，伴腰背四肢酸痛、头痛、寒战、发热，查体：血压16/10KPA，脉搏84次/min，呼吸17次／min，体温374℃，贫血貌。全身皮肤粘膜及巩膜中度黄染，未见出血现象。肺叩诊清音，双肺呼吸音清，未闻及…     

溶血-尿毒综合征转化为阵发性睡眠性血红蛋白尿1例报告

男,26岁。因头晕、面黄、鲜酱油色尿、发热4d入院,2年前曾在某院诊断为“溶血-尿毒综合征”。查体:T37.8℃,柯兴氏面容,贫血貌,皮肤巩膜黄染,未见出血点及瘀斑,浅表淋巴结未及,咽稍红,两肺呼吸音清。HR100次/min,律齐,心尖部闻及Ⅲ级SM,腹软,肝脾未及,两下肢轻度浮肿。神经系统检查无阳性体征。血Hb 53g/L,RBC 1.21·10~(12)/L,WBC 12.7·10~9/L,PLT 98.0×10~9/L,Ret 0.066,分类正常,可见晚幼红细胞。骨髓检查示:增生性贫血骨髓象。血总胆红素106.5μmol/L,间接胆红素76.6μmol/L,直接胆红素正常。肾功能正常,尿蛋白( ),白细胞( ),尿隐血试验(卌),尿胆红素( ),尿罗氏试验( ),Coombs试验(-),Ham试验( ),血浆游离血红蛋白浓度420mg/L,蛇毒溶血度48％。诊断为阵发性睡眠性血     

伤寒并溶血性尿毒综合征一例报告

患儿,男,7岁,因发热9天、抽搐1次、无尿10小时入院.9天前出现发热,曾在外院用"氨苄青霉素、氟哌酸、SMZCo"等治疗,半天前出现抽搐、无尿.家族中无类似"发热"病史.体查:T35.8℃,Bp9.31/6.67kPa,贫血貌,表情淡漠,心肺未见异常,腹轻压痛,无肌紧张及反跳痛,肝剑下3cm可及,质软,脾未及;血红蛋白95g/L,红细胞3.56×109/L,网织红0.2%,血小板42 ×109/L,白细胞11.7×109/L;尿常规:淡红色,微混,尿蛋白++,白细胞5～6/Hp,红细胞0～3/HP,细胞碎片较多,粗颗粒管型1～3/Hp,细颗粒管型0～1/Hp,蜡样管型0～1/Hp;血清钠132.3mmol/L,钾3.41mmol/L,血尿素氮11.8～24.5mmol/L,血肌酐181.5～434.9mmol/L,谷丙转氨酶100IU/L,谷草转氨酶402.9IU/L,总胆红素27.52μmol/L,间胆25.72μmol/L,抗O(-),二氧化碳结合力25.9mmol/L,肥达反应:H 1:640,O1:80,血培养:伤寒沙门氏菌;胸片无特殊.     

6—磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷症发生急性溶血2例报告

6—磷酸葡萄糖脱氢酶(G—6—PD)缺陷是红细胞酶缺陷所致的溶血性贫血,我国南方较多见,北方少见,我院近2年收冶2例,报告如下: 例1,男,3岁,祖籍湖南,因腹泻、发热6天,酱油色尿、面色苍白4天入院。自服痢特灵0.1tid 1天后出现酱油色尿,同时出现面色苍白进行性加重,伴恶心、呕吐、纳差、乏力。其曾外祖父及舅祖父有溶血性贫血史。查体:面色、唇、耳垂、睑结膜苍白。实验室检查:血常规Hb55g/L,RBC1.92×10~(12)/L,WBC 8.8×10~9/L,N 0.50,L 0.50,BPC150×10~9/L,Rct 11％,尿呈茶色,PRO+2,BLD+2,镜检RBC少许,肝功正常,红细胞脆性试验正常,骨     

Fisher—Evans综合征1例

患儿女,5岁,因反复皮肤出血点4个月余而住院。查体:体温36.5℃,呼吸26次/min,心率132次/min。精神萎靡,全身皮肤苍黄,散在出血点,淤斑。周身浅表淋巴结不肿大,心肺正常,腹软,肝肋下2.5cm,脾肋下3.0cm,无压痛。红细胞直接计数1.85×10~(12)/L,血红蛋白54g/L,白细胞3.8×10~9/L,血小板20×10~9/L,网织红细胞1.4%,总胆红素29.82μmol/L,出血时间5min以上,凝血时间2min.Coomb's 试验直接反应(+),间接反应(+),抗 C3(++),抗 IgG(+),血小板聚集功能不佳,凝血功能正常。骨穿示:     

前列腺素E_2及硝苯吡啶对某些免疫功能的影响

PGE_23×10~(-7)～3×10~(-6)mol/L及硝苯吡啶5×10~(-6)～1×10~(-5)mol/L对ConA诱导的淋巴细胞增殖有明显抑制作用。药物作用48h后洗去药物,加入致裂原后继续培养细胞,结果发现硝苯吡啶的抑制作用已完全逆转,而PGE_23×10~(-6)mol/L的抑制作用则部分逆转。当低浓度PGE_2(3×10~(-3)mol/L)与硝苯吡啶(1×10~(-6)mol/L)同时作用于脾细胞时,可见两者作用正巧相加,无明显拮抗与协同作用。PGE_26×10~(-6)mol/L及硝苯吡啶1×10~(-5)mol/L对巨噬细胞移动有直接抑制作用。用~(51)Cr标记调理的绵羊红细胞方法证明低浓度PGE_2对巨噬细胞吞噬功能有增强,而硝苯吡啶预培养对吞噬功能影响不大。     

静注头孢哌酮引起上消化道出血2例报告

1 病例报告例1:男,3岁,因咳嗽、气促一周于1998年5月3 日入院。既往无出血性疾病史。查体:体温 38.0℃,脉搏 112次/min,呼吸39次/min,体重15kg,神志清楚,口唇不发绀,两下肺可闻及中小水泡音,心脏(一),腹软,肝、脾未触及。实验室检查:血红蛋白 135g/L,红细胞 4.8 × 10~(12)/L,白细胞 13.3 ×10~9/L,分类正常,血小板236 × 10~9/L,出凝血时间及凝血酶原时间正常。X线胸片示支气管肺炎。入院后用头孢哌酮750mg+生理盐水 20ml静注,2次/d,共五 d,于用药第 3天开始