抗凝血酶-Ⅲ对多器官功能障碍综合征大鼠细胞因子的影响

目的观察抗凝血酶-Ⅲ（AT—Ⅲ）对多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠细胞因子的影响。方法Wistar大鼠70只随机分为3组：正常对照组（n=10）、模型组（n=30）和AT—Ⅲ治疗组（n=30）。经股静脉注射脂多糖（LPS）2次（100μg／kg和200μg／kg）制备大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）／MODS动物模型。AT—Ⅲ治疗组在第2次LPS攻击后1h股静脉注射AT—Ⅲ 25U／kg（0．5ml／100g）。正常对照组和模型组注射等量生理盐水。4h后取血测定内毒素（ET）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量，同时取肺、肾、肝组织进行组织病理学观察。结果模型组动物血清ET、IL-1、IL-6和TNF—α水平均明显升高（P均〈0．01）。AT—Ⅲ治疗后血清ET、IL-1、IL-6和TNF—α水平均明显下降。与模型组比较差异均有显著性（P均〈0．01），但仍显著高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）；肺、肾、肝组织的病理学变化较模型组明显减轻。结论AT—Ⅲ能够拮抗炎症反应，对SIRS／MODS具有治疗作用。     

JAK/STAT通路对烫伤脓毒症大鼠Toll样受体基因表达的调节作用

目的：探讨Janus激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）通路在烫伤脓毒症大鼠Toll样受体2（TLR2）基因表达调控中的意义。方法：Wistar大鼠38只随机分为正常对照组（n=6)、烫伤后金黄色葡萄球菌（金葡菌）感染组（n=12)、AG490拮抗组（n=20)和雷帕霉素（Rapamycin,RPM)拮抗组（n=10), 检测动物肝、肾、肺组织中TLR2和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）基因表达的改变。结果：烫伤合并金葡菌攻击后0．5h和2h，动物肝、肾、肺组织中TLR2 mRNA表达显著增高（P＜0．05或P＜0．01）。RPM干预可有效抑制动脉肝、肾组织TLR2 mRNA表达，但对肺脏TLR2 mRNA表达无明显影响；而AG490拮抗组动物各组织中TLR2 mRNA表达与未干预组相比均无明显差异。烫伤合并金葡菌感染后2h大鼠肝、肺、肾组织TNF－α基因表达均显著升高（P均＜0．01）。给予RPM可明显抑制各组织中TNF－α mRNA表达（P＜0．05或P＜0．01），AG490拮抗组大鼠肝、肾组织中TNF－α表达亦均显著低于未拮抗组（P均＜0．01）。结论：烫伤后金葡菌感染可促进体内TLR2基因表达，STAT可能直接或通过其诱生的炎症介质参与了对TLR2 mRNA表达的调控。     

WY14643对急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-α表达的影响及其机制研究

目的 探讨WY14643对急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织中过氧化物酶增殖体激活受体-α（PPAR-α）表达的影响及其可能机制。方法 将104只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脂多糖（LPS）致伤组（ALI组）、1mg／kgPPAR-α激活剂WY14643治疗组（LW 1mg组）和3mg／kg WY14643治疗组（LW3mg组）。用LPS（5mg／kg）静脉注射复制大鼠ALI模型，注射LPS 15min后再次分组按剂量静脉注射WY14643。分别于制模后1、2、4和8h活杀大鼠，观察肺组织病理变化；采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肺组织中PPAR-α mRNA表达；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测肺组织PPAR-α蛋白表达。结果 ALI组PPAR-α mRNA表达均较对照组降低，差异有显著性（P均〈0．05）；LW 1mg组在2h和4h、LW 3mg组在2、4和8h PPAR-α mRNA表达均较ALI组相应时间点升高，差异均有显著性（P均〈0．01）；而LW 1mg组与LW 3mg组在1、2、4和8hPPAR-α蛋白表达均较ALI组相应时间点显著升高（P均〈0．01）；LW 1mg组在4hL和8h与LW 3mg组在2、4和8h PPAR-α蛋白表达均较对照组升高，差异有显著性（P〈0．01）；LW 1mg与LW 3mg组间比较其作用差异也有显著性（P〈0．05）。结论 ALI大鼠肺组织PPAR-α和蛋白表达均明显下降；WY14643对PPAR-α具有较明显的上调作用。     

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-kB活性的影响

目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达及核转录因子-kB（NF—kB）活性的影响。方法 复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF—α浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组肺组织TNF-α mRNA表达；凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）检测肺组织NF—kB活性。结果 ALI模型组2h血清及肺组织TNF—α含量明显升高（P均〈0．01），6h有所降低，但仍高于生理盐水和DATS对照组（P均〈0．01）；DATS预防组2h和6h血清及肺组织TNF—α含量较ALI模型组均明显降低（P〈0．05或P＜0．01），但DATS治疗组无明显效果（P均〉0．05）。ALI模型组2h肺组织TNF—α mRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．01），DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF—α mRNA表达（P〈0．05），但DATS治疗组无明显效果。ALI模型组肺组织NF～kB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．05），DATS预防组可明显抑制肺组织NF—kB活性（P〈0．05），但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论 预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF—kB活性和TNF—α mRNA表达，减少血清及肺组织中TNF—α的生成，具有一定的抗ALI作用。     

老年结核性胸膜炎88例临床分析

目的 探讨老年结核性胸膜炎的临床特点，以提高其治疗效果。方法 回顾性分析88例老年结核性胸膜炎患者的临床资料，并与123例青年结核性胸膜炎的临床资料进行比较。结果 老年组结核性胸膜炎的临床表现与青年组有明显不同，老年组并存症明显高于青年组。PPD试验阳性率老年组明显低于青年组（P〈0．05），血性胸水老年组明显高于青年组（P〈0.05）。老年组治愈32例（36．4％），明显低于青年组（96例，78．0％）（P〈0，05）。老年组药物副作用明显高于青年组（P〈0．05）。结论 老年结核性胸膜炎病情复杂多变，应及早诊断，及早治疗，积极处理并发症，以提高临床治愈率。     

血必净注射液对脓毒症大鼠蛋白C及肿瘤坏死因子基因表达的影响

目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠蛋白C（PC）及肿瘤坏死因子-α（TNF—α）基因表达的影响。方法将96只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组和血必净治疗组，后两组又按处死时间分为术后2、8、24、48和72h亚组，每组8只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。取腹主动脉血进行血小板计数，并留取肝、肺组织分别检测各组动物组织PC和TNF—α的mRNA表达。结果CLP后8～72h模型组大鼠肝组织PC mRNA表达显著下调（P均〈0．01），血必净注射液可显著提高脓毒症大鼠PC mRNA表达水平（P均〈0．01）。CLP后2h模型组动物肝、肺组织TNF—α mRNA表达均迅速升高并持续至伤后24h（P〈0．05或P〈0．01）；血必净注射液治疗可显著降低肝、肺组织TNF—α mRNA水平（P〈0．05或P〈0．01），术后24h均恢复至伤前正常范围。模型组动物CLP后8～72h血小板计数不同程度减少，血必净治疗组较模型组能明显提高血小板计数（P〈0．05或P〈0．01）。结论血必净注射液可以从基因水平影响脓毒症动物组织PC和TNF—α的mRNA表达。     

原青花素对大鼠急性肺损伤伴肾功能损害的拮抗作用

目的：探讨原青花素（GSP）对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（AL1）伴肾功能损害的保护作用及其分子机制。方法：采用尾静脉注射LPS制备SD大鼠AL1模型；同时腹腔注射GSP50mg／kg进行干预。给药后6h取静脉血，并制备肺、肾皮质组织匀浆；检测血中肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、乳酸（Lac）及一氧化氮（NO）含量；用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清、肺和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及IL-6水平。观察肺组织病理学变化、肺血管通透性变化及肺组织湿／干重（W／D）比值，检测肺和肾组织丙二醛（MDA）含量，Na^＋-K^-ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及髓过氧化物酶（MPO）活性。用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测肺组织丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）变化；用电泳迁移率实验（EMSA）检测肺组织核转录因子-κB（NF-κB）的DNA结合活性。结果：①LPS大鼠肺间质弥漫性出血，肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润，并可见弥漫性肺泡间隔增厚，GSP干预可明显减轻上述病理表现。②LPS大鼠肺组织W／D和肺血管通透性显著增高（P〈0．05或P〈0．01）；而GSP干预可显著降低上述指标（P均〈0．01）。③LPS组血清及肺组织TNF-α、IL-1β、MCP-1和IL-6、MDA和MPO水平均明显高于对照组，而Na^＋-K^＋-ATP酶、SOD及GSH-Px活性均明显低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。LPS大鼠肺组织MAPKs磷酸化水平及NF-κB的DNA结合活性也显著升高，GSP干预后上述指标明显减轻。结论：GSP通过阻断MAPKs的激活及抑制NF-κB的DNA结合活性，降低肺组织的炎症反应，减轻肺组织的损害，对LPS所致大鼠AL1伴肾功能损伤具有显著的保护作用。     

青、老年急性胰腺炎临床资料对比分析

目的：探讨青老年急性胰腺炎（AP）临床资料的不同。方法：回顾分析87例老年AP和110例青年AP患者的临床资料。结果：青年组以乙醇性和胆源性AP为主;老年组以胆源性、多因素AP居多,易出现肝、肺、心损害,SAP发生率和病死率均高于青年组（P〈0．05）。结论：青老年AP发病原因不同,老年组AP易并发器官损害和导致死亡。     

二烯丙基三硫对脂多糖诱导小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞因子生成的影响

目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）诱导小鼠肺泡巨噬细胞株MH-S细胞因子生成的影响。方法 体外培养MH-S细胞，用DATS和（或）LPS进行干预。酶联免疫吸附法测定细胞上清液中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）浓度。反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1β mRNA表迭。结果 LPS（1mg／L）孵育细胞1、2、3、6h，TNF-α、IL-1β的蛋白生成及其mRNA表达均较对照组明显增加（P〈0．01），呈时间依赖性。用DATS（0．1、0．5、2．5、5．0ms／L）预处理细胞30min后再给予LPS刺激3h，可使TNF-α、IL-1β含量及其mRNA表达明显降低，并呈剂量依赖性，其中TNF-α含量仍高于对照组（P〈0．05），但IL-1β含量在2．5、5mg／LDATS作用下可降至对照组水平。单独DATS对TNF-α及IL-1β的生成及其mRNA表达无明显影响（P〉0．05）。结论 DATS通过抑制LPS诱导的小鼠MH-S细胞TNF-α、IL-1β mR-NA表达而减少其蛋白生成，具有直接的抗炎效应，这是DATS预防ALI发生、减轻肺组织损伤的重要机制。     

年龄对大肠癌临床特征的影响

目的：探讨青年大肠癌和中老年大肠癌的临床特点和发病规律。方法：总结分析南方医院和惠州市中心人民医院1985-2004年经病理确诊的3870例大肠癌患者的临床资料。结果：（1）年龄分组构成比，青年组、中年组和老年组分别占17．0％、45．2％和37．7％，近20年青年大肠癌所占比例从21．7％下降到12．2％，而老年大肠癌从22．5％上升到47．2％。（2）男女比例，青年组为1．04：1，无明显差异；中年组1．44：1，男性显著多于女性；老年组1．48：1，男性显著多于女性。（3）发病部位，直肠癌青年组、中年组和老年组3组分别占59．8％、59．8％和51.3％，青年组与中年组无明显差异（P〉0．05）．但显著高于老年组（P〈0．01）；左半结肠癌3组分别占17．0％、17．8％和18．9％，3组无明显差异；右半结肠癌3组分别占23．2％、22．3％和29．8％，青年组与中年组无明显差异（P〉0．05），但显著低于老年组（P〈0．01）。（4）组织学分型为，腺癌青年组、中年组和老年组3组分别占66．5％、83．7％和88．8％，老年组显著高于中年组（P〈0．01），中年组显著高于青年组（P〈0．01）；黏液细胞癌、印戒细胞癌和未分化癌等较高恶性程度肿瘤在3组人群中分别占28．8％、14．5％和9．4％，青年组显著高于中年组（P〈0．01），中年组显著高于老年组（P〈0．01）。结论：近20年青年大肠癌所占比例下降，而老年大肠癌上升。青年大肠癌男女比例无明显差异，而中年组和老年组男性多于女性。青年大肠癌病变部位与中年组相似，直肠癌显著高于老年组，右半结肠癌显著低于老年组。青年大肠癌组织学分类黏液癌、印戒细胞癌和未分化腺癌等恶性程度较高者多于中年组和老年组。     

失血性休克大鼠器官组织中促炎细胞因子表达及释放的时相性研究

目的探讨休克后促炎细胞因子表达释放的时相性变化。方法80只SD大鼠被随机分为失血性休克组（40只）和对照组（40只）。于休克后30、60和90min及复苏后30min和90min各处死8只大鼠，采用逆转录-聚合酶链反应（RT～PCR）检测失血性休克后各时间点肠、肝、肺组织内肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6的mRNA表达，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹心法测定血清中TNF—α、IL-6的含量。结果①休克30min时，肠、肝、肺组织中促炎细胞因子的mRNA表达均未见升高；休克60min肠道首先出现TNF—α mRNA表达升高（P〈0．05），而肝脏在休克90min时表达开始升高（P〈0．01），肺脏则在复苏后30min表达开始升高（P〈0．05）。复苏后90min肠、肝、肺组织中TNF—α mRNA表达仍高于对照组（P均〈0．01）。TNF—α mRNA在肠、肝、肺内的表达升高最早，其后才是IL-1β mRNA和IL-6 mRNA。②休克30min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6的含量与对照组比较差异均无显著性，而休克60min时门静脉血中TNF—α含量显著升高（P〈0．05）；休克90min、复苏后30min和90min门静脉血和下腔静脉血中TNF—α、IL-6含量均较对照组显著升高（P均〈0．01）。结论失血性休克时细胞因子的释放顺序县肠道、肝脏和肺脏。椎测存在“肠→肝→肺”细胞因子释放轴。     

黄芪对内毒素性急性肺损伤大鼠肝细胞生长因子表达的影响

目的：探讨黄芪在急性肺损伤（ALI）时对肝细胞生长因子（HGF）表达的影响，评价黄芪在ALI中的治疗机制。方法：制备内毒素（LPS）性ALI模型。设正常对照组（生理盐水1ml／kg）、模型组（LPS5mg／kg）、黄芪治疗组（黄芪8mg／kg）。用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组大鼠肺组织匀浆中HGFmRNA表达的变化；用免疫组化法检测各组大鼠肺组织中HGF阳性细胞数的变化。结果：RT—PCR检测结果显示，ALl时HGF mRNA表达明显增加（P〈0．05），黄芪能促使HGFmRNA表达进一步升高（P〈0．05）。免疫组化显示，ALI时HGF阳性细胞表达产物增加（P〈0．01），黄芪能促进HGF的表达（P〈0．05）。结论：黄芪通过促进HGF的表达来促进ALI的修复。     

大蒜素对脂多糖致急性肺损伤小鼠防治作用的实验研究

目的探讨大蒜素对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠的防治作用。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组，ALI组，大蒜素预防组，大蒜素治疗组，大蒜素组。测定各组2、6h肺湿重／干重比值（W／D）。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组2、6h血清和肺组织匀浆上清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白细胞介素-1β（IL—1β）浓度。观察各组肺组织病理改变。结果ALI组，2h肺W／D较对照组无明显变化，6h肺W／D显著高于对照组（P〈0．05）。而大蒜素预防组可使肺W／D显著降低（P〈0．05），但在大蒜素治疗组肺W／D无明显改善。大蒜素组较生理盐水对照组无明显变化。肺组织病理显示，在ALI组12h时可见肺间质充血、水肿，大量炎性细胞浸润，大蒜素预防组可明显改善肺组织病理变化，大蒜素治疗组无明显变化。ALI组，2h血清及肺组织中TNF—α及IL—1β含量均明显升高（P〈0．01），6h有所降低，但仍高于对照组（P〈0．01）；大蒜素预防组可明显降低血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的含量，但大蒜素治疗组无明显效果。结论预先给予大蒜素可明显减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度，对血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的生成具有抑制作用。     

肌肽抗全身性缺血/再灌注损伤作用的研究

目的通过失血性休克大鼠血液回输后造成的全身性缺血／再灌注损伤（IRI）模型，研究肌肽对全身性IRI的保护作用。方法36只Wistar大鼠随机分成假手术组、休克损伤组、再灌损伤组和肌肽治疗组。制作大鼠IRI模型：大鼠失血至40mmHg→维持20min→放置1h→全血回输→维持3h→处死。假手术组大鼠手术后处死；休克损伤组大鼠输血前处死；再灌损伤组和三个肌肽治疗组输血前分别静脉推注生理盐水或90mg／kg肌肽，大鼠放置3h后处死。大鼠处死后取血浆检测乳酸脱氢酶（LDH）活性及丙二醛（MDA）浓度；取肝、脑、肺、心、肾组织制作石蜡切片，观察组织病理改变，取肝组织制作肝细胞悬液检测肝细胞凋亡率。结果与休克损伤组相比，再灌损伤组血浆LDH活性及MDA浓度显著升高（P〈0．01，P〈0．05）、组织病理损伤明显加重。与再灌损伤组相比，肌肽治疗组血浆LDH活性及MDA浓度显著降低（P〈0．01）；肝、脑、肺、心、肾组织切片病理损伤明显减轻；肝细胞凋亡率显著降低（P〈0．05）。结论肌肽对全身性IRI具有保护作用。     

性别差异对脓毒症大鼠肺组织Toll样受体4及髓样分化蛋白-2基因表达的影响

目的 探讨性别差异对脓毒症大鼠肺组织Toll样受体4（TLR4）、髓样分化蛋白-2（MD-2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因表达的影响。方法脂多糖（LPS）刺激前后留取雌性和雄性大鼠肺组织标本，提取总RNA，采用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定TLR4、MD-2和TNF-α基因表达情况，采用放射免疫测定法检测大鼠血浆雌二醇（E2）含量。结果正常雌性和雄性大鼠肺组织均可表达少量TLR4、MD-2和TNF-α基因，性别间差异均无显著性（P均〉0．05），但脓毒症雌性大鼠各项指标表达均明显弱于雄性（P均〈0．01）。相关分析表明，雌性和雄性脓毒症大鼠肺组织TLR4、TNF-α mRNA表达与血浆E2含量均呈显著负相关（P均〈0．05）。结论LPS诱导的肺组织TLR4信号转导通路活化存在性别差异，内源性雌激素作用可能导致雌性脓毒症大鼠对LPS的反应性弱于雄性。     

粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对失血性休克诱导急性肺损伤小鼠器官组织核转录因子-κB活化的影响

目的探讨特异性抗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）的抗体（22E9）和地塞米松（DEX）对失血性休克诱导急性肺损伤（ALI）小鼠肾、肝、心、肺组织核转录因子-κB（NF-κB）活化的影响，为失血性休克继发的多器官损伤防治提供理论依据。方法C57BL／6雄性小鼠20只，用心脏穿刺致失血性休克诱导ALI小鼠模型。制模前经鼻分别滴入磷酸盐缓冲液（PBS，PCG组）、PBS＋1μg 22E9（HS1组）、PBS＋10pg22E9（HS10组）、PBS＋20μgDEX（DEX组）进行干预，阴性空白对照组（NCG组）经鼻滴入PBS后仅予心脏穿刺。休克4h时采用凝胶电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测肺、心、肝、肾组织NF—κB活性；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺、心组织肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量。结果与PCG组比较，高、低剂量22E9均可显著抑制肝、心、肺组织NF—κB活性，且低剂量的抑制效果比高剂量明显，同时可增加肾组织NF—κB活性（P均〈0．05）。DEX可增强肾、肝组织NF—κB活性（P均〈0．05），但与PCG组比较，DEX对肾、肝、肺组织NF—κB活性未见明显的抑制作用。22E9干预可显著抑制心、肺组织TNF—α含量的升高，DEX仅能有效抑制心组织TNF—α含量（P均〈0．05）。结论22E9能显著抑制失血性休克诱导ALI小鼠多器官组织NF-κB的活化及炎症反应，减少失血性休克引起的多器官损伤；DEX的抑制作用不显著。     

热休克蛋白72和Toll样受体4在肝肾综合征大鼠肾组织中的表达及作用研究

目的探讨肾组织热休克蛋白72（HSP72）和Toll样受体4（TLR4）的表达及其在肝肾综合征发生中的作用。方法采用胆总管结扎（BDL）法诱导肝硬化致肝肾综合征大鼠模型（BDL组），术后1、2、4和6周各选6只大鼠从股静脉取血及肝、肾组织标本。检测血浆丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（TBil）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆HSP72、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。将肝、肾组织称重，并制备标本；用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白质免疫印迹法（Western blotting）分别检测肾组织HSP72和TLR4的mRNA及蛋白表达。同时以假手术（Sham）组为对照。结果与Sham组比较，BDL组各时间点ALT和TBil均明显升高（P均〈0．05），4周和6周BUN和Cr也明显升高（P均〈0．05）；血浆HSP72含量均显著减少，尤以4周和6周时最为明显；而TNF-α含量各时间点却显著增多（P均〈0．01）。BDL组各时间点肾组织HSP72 mRNA及其蛋白表达均显著低于Sham组（P均〈0．01），而TLR4 mRNA及其蛋白表达量却显著高于Sham组（P均〈0．01）。结论肾组织HSP72表达减少可能有助于TLR4炎性信号通路激活，并可能与肝硬化并发的肝肾综合征发生相关。     

蛋白酶抑制剂对内毒素致大鼠肾功能损害的保护作用

目的 探讨蛋白酶抑制剂对内毒素所致大鼠肾功能损伤的作用及其可能机制。方法 健康雄性Wistar大鼠32只，随机分为对照组（n=6），内毒素（LPS）组（n=10，静脉注射LPS5mg／kg），大剂量乌司他丁（UT）干预组（n=8，腹腔注射UT100kU／kg和LPS5mg／kg），小剂量UT干预组（n=8，腹腔注射UT50kU／kg和LPS5mg／kg）。给予LPS2h后用乌拉坦麻醉大鼠，测定动脉血气、血浆内皮素-1（ET-1）、乳酸、肌酐（Cr）水平；行肾组织病理学检查；穿刺膀胱取尿，测定N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）。结果 LPS组动脉血pH值、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaO2）、剩余碱（BE）均明显低于对照组（P均〈0．01）；两个UT干预组动脉血pH值、PaO2、PaCO2和BE均明显高于LPS组（P〈0．05或P〈0．01）。LPS组血浆ET-1水平明显高于对照组（P〈0．01），两个UT干预组均明显低于LPS组（P均〈0．01），两个UT干预组之间差异无显著性（P〉0．05）。LPS组乳酸水平明显高于对照组（P〈0．001）；两个UT干预组均明显低于LPS组（P均〈0．01）；两个UT干预组间比较差异无显著性（P〉0．05）。LPS组血浆Cr及尿NAG均较对照组明显升高（P均〈0．01）；两个UT干预组血浆Cr及尿NAG水平均较LPS组明显降低（P均〈0．01），两个UT干预组间比较差异均无显著性（P均〉0．05）。肾脏病理检查可见LPS组肾小球大致正常，而肾小管上皮细胞空泡变性，部分上皮细胞崩解、脱落，管腔扩张，两个UT干预组肾小管病理变化均较LPS组减轻，不同剂量组间形态差异无显著性。结论 蛋白酶抑制剂UT能够减轻LPS所致的大鼠肾脏损伤。     

40岁以下青年急性心肌梗死的临床特点

目的了解40岁以下青年人急性心肌梗死（AMI）的临床特点，分析其病因，危险因素，起病特点和预后。方法对55例40以下青年人急性心肌梗死进行临床分析，并与同期140例60岁以上的急性心肌梗死患者进行对比。结果青年组发病男、女比例为12．75：1，青年组以胸痛为首发症状占77．1％，与老年组50．7％相比差别显著（P〈0．01），青年组吸烟为73．7％与老年组53．6％比较差异显著（P〈0．01），青年组酗酒为50．9％与老年组26．4％相比差异显著（P〈0．01），青年组家族史为43．6％与老年组34．2％比差异显著（P〈0．01），青年组高血脂为42．6％与老年组27．3％相比差异显著（P〈0．01）。急性期病死率青年组与老年组分别为6．6％和26．7％，差异比较有显著性差异（P〈0．01）。结论40岁以下青年人急性心肌梗死发病率男性明显多于女性，吸烟、酗酒、家族史、高血脂是其首要危险因素，起病典型，并发症少，死亡率低，预后良好。     

针刺足三里和关元穴对老年大鼠脑心肾组织中一氧化氮合酶和抗氧化系统的影响

目的：观察针刺足三里、关元穴对老年大鼠脑心肾组织中一氧化氮合酶、抗氧化系统中谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶以及脂褐质变化的影响。探讨针刺的抗氧化作用。方法：实验于2002—06／08在为黑龙江中医药大学实验中心完成。①选用雄性清洁级Wistar老年大鼠20只，20月龄；青年大鼠雄性10只，10月龄。将老年大鼠随机分为2组：老年针刺组和老年对照组，每组10只。设10只青年大鼠为青年对照组。老年针刺组：四肢捆绑，固定在固定架上。采用多能脉冲电疗仪每日针刺双侧足三里穴，通电留针15min，采用连续波。频率3次／s。强度以针柄颤动，但能使动物不挣扎嘶叫。保持安静为度：关元穴留针15min。②老年对照组和青年对照组：只做相同捆绑处理15min。3组连续干预28d。⑧于最后一次针刺24h后处死大鼠。迅速取出脑、心、肾组织。制成组织匀浆。按照由南京建成生物工程研究所提供的相应试剂盒操作，通过测量各样品吸光度（A值）计算脑、心、肾组织中一氧化氮合酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶以及脂褐质各项指标含量。㈤计量资料差异比较采用t检验和方差分析。结果：Wistar老年大鼠20只和青年大鼠10只均进入结果分析。④一氧化氮合酶活性：干预28d后，各年龄组大鼠心组织中最高，其次为脑、肾。老年针刺组脑、心、肾组织中明显高于老年对照组（P〈0．01），老年对照组、老年针刺组脑、心、肾组织中明显低于青年对照组（P〈0．01）。②谷胱甘肽过氧化物酶活性：干预28d后，老年针刺组脑、心、肾组织中明显高于老年对照组（P〈0．01）；老年对照组、老年针刺组脑、心、肾组织中明显低于青年对照组（P〈0．01）。③过氧化氢酶活性活性：干预28d后，各组脑组织中最高，其次心、肾。老年针刺组脑、心、肾组织中明显高于老年对照组（P〈0．01）；老年对照组、老年针刺组脑、心、肾组织中明显低于青年对照组（P〈0．01）。④脂褐质含量：干预28d后，老年针刺组脑、心、肾组织明显低于老年对照组（P〈0．01）；老年对照组、老年针刺组脑、心、肾组织明显高于青年对照组（P〈0．01）。结论：针刺足三里和关元穴能提高脑、心、肾组织中一氧化氮合酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶的活性，降低脂褐质的含量，能起到抗氧化作用。