火绒草对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的 观察火绒草对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法采用高糖高脂饮食诱导联合链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常组,糖尿病模型组,火绒草低剂量组（10g/kg）,火绒草高剂量组（20g/kg）,西格列汀组（10mg/kg）,连续给药4周后分别检测各组大鼠的体重、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇,并行葡萄糖耐量试验。结果与糖尿病模型组大鼠相比,火绒草高剂量组糖尿病空腹血糖、甘油三酯、胆固醇水平、葡萄糖耐量曲线下面积显著降低,胰岛素水平显著升高,且效果优于火绒草低剂量组和西格列汀组。结论火绒草可显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,改善血脂紊乱。     

高原阳虚血瘀证糖尿病肾病大鼠疾病模型建立的研究

目的：建立一种符合高原地区阳虚血瘀型糖尿病肾病病因、病机特点的大鼠疾病模型。方法：60只健康的雄性大鼠,随机分为高原地区阳虚血瘀证糖尿病肾病组（模型组）、糖尿病肾病组、正常对照组。采用模拟低压缺氧、寒冷刺激、药物注射等方法建立疾病模型。成模后定时监测血糖,比较分析大鼠体重、进食量、饮水量、血糖（BG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、尿微量白蛋白（UWA）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、肾脏肥大指数等指标的差异。结果：模型组和糖尿病肾病组在实验过程中体重基本保持在下降后的体重范围;空腹血糖一直处于稳定的、中度的高血糖状态;造模成功8周时糖化血红蛋白（HbAlc）、尿微量白蛋白、SCr、BUN、肾脏指数与同期对照组大鼠比较均显著升高（P〈0．05或P〈O．01）,肾脏指数显著增大。尿微量白蛋白、SCr、BUN、肾脏肥大指数四项指标模型组比糖尿病肾病组升高的更多,两组之间有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。肾脏病理学观察：模型组大鼠肾小球的病变范围明显比糖尿病肾病组多且较重。对照组实验过程中体重逐渐增加外,其它各项指标未发生变化。结论：高原阳虚血瘀型糖尿病肾病大鼠疾病模型,其表征和观测指标符合阳虚血瘀型糖尿病肾病的临床表现,具有与高原阳虚血瘀型糖尿病肾病患者较为接近的病因病机。     

2型糖尿病患者血清瘦素水平和胰岛素抵抗之间的关系

目的研究2型糖尿病患者与正常糖耐量人群之间瘦素水平的差异，探讨瘦素与肥胖和胰岛素抵抗之间的关系。方法收集30例2型糖尿病患者作为观察组，20例正常人群作为对照组，采用ELISA方法测量二组的瘦素浓度；用内环境稳定模型评估胰岛素抵抗程度。结果观察组瘦素浓度、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数高于对照组（P〈0．05）；瘦素浓度与胰岛素抵抗指数呈正相关（P〈0．05）。结论2型糖尿病患者血清瘦素水平显著升高，且与胰岛素抵抗有明显相关性。     

生活方式干预对2型糖尿病前期患者的影响观察

目的：观察生活方式干预对2型糖尿病前期患者的影响。方法：选择2型糖尿病前期84例,根据相关检测结果制定个性化干预方案,重点对饮食、运动等方面进行干预。结果：（1）本组病例干预前空腹血糖为（6．84±0．55）mmol／L,干预后降至（5．52±1．04）mmol／L干预前餐后2h血糖为（9．28±0．68）mmol／L,干预后降至（7．28±1．02）mmol／I。;干预前后比较,均差异显著（P〈0．05）。（2）干预前空腹血糖正常44例（52．3％）,干预后76例（90．4％）;干预前餐后2h血糖正常15例（17．8％）,干预后68例（80．9％）;干预前糖耐量正常0例,干预后38例（45．2％）。干预前后比较,均差异显著（P〈0．05）。（3）干预前体重超重30例（35．7％）,干预后12例（14．3％）;干预前肥胖24例（28．5％0）,干预后11例（13．1％）;干预前吸烟38例（45．2％）,干预后16例（19．oZ）;干预前酗酒25例（29．7％）,干预后8例（9．5％）。干预前后比较,均差异显著（P〈0．05）。（4）仅有9例（10．7％0）发展为糖尿病。结论：对2型糖尿病前期患者进行生活方式干预,能够有效抑制或延缓发展为糖尿病。     

桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠脂质过氧化物酶水平的影响

目的观察桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠脂质过氧化物酶水平的影响。方法用微量血糖测定法测定链脲霉素（STZ）实验性糖尿病大鼠实验前后各组空腹血糖浓度。用放免法测定血清胰岛素和C肽。用黄嘌呤-鲁米诺化学发光法测定血液超氧化物歧化酶（SOD）的活性。用硫化巴比妥酸（TBA）比色法测定血清丙二醛（MDA）的含量。用HE染色方法观察桑银降糖胶囊治疗前后胰腺、肝脏、肾脏的组织学变化。结果桑银降糖胶囊可升高糖尿病动物模型SD大鼠胰岛素（36．08±11．40μIU／ml）和C肽（0．10±0．04μIU／ml）的浓度，具有明显降糖（6．33±1．66）mmol几作用，对糖尿病动物模型SD大鼠具有提高血液SOD的活性（591．00±53．03ug/g．HB），降低MDA水平的功效f6．30．85umol／L）。对糖尿病动物模型SD大鼠的胰腺、肝脏、肾脏等组织有改善作用。结论桑银降糖胶囊减少自由基对糖尿病动物模型SD大鼠的胰腺、肝脏、肾脏等组织的损伤并具有保护作用．纠正糖尿病动物模型SD大鼠的糖代谢紊乱，减少并发症的发生。     

超短效胰岛素泵强化治疗2型糖尿病30例疗效观察

目的：探讨超短效胰岛素泵强化治疗对30例2型糖尿病患者的疗效的影响。方法：对30例2型糖尿病患者在胰岛素泵强化治疗2周前后进行口服葡萄糖耐量试验（OGTF）试验、糖化血红蛋白（HbAlc）及血糖、血脂检测,比较血糖、血脂的变化。结果：OGTT试验表明治疗后血糖水平控制理想,治疗后空腹血糖（FPG）、HbAlC治疗前明显降低（P〈0．01）,血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇LDL—C、甘油三脂（TG）较治疗前明显降低（P〈0．05）。结论：对于2型糖尿病患者采取胰岛素泵治疗高血糖,可以较好地控制患者血糖,改善胰岛B细胞功能。     

实验性2型糖尿病大鼠模型的建立和评价(Ⅰ)——体重、血糖和肝糖原的变化

目的：用高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射建立实验性2型糖尿病大鼠模型。方法：采用Wistar大鼠,分为正常对照组、高脂饲料组、小剂量STZ组（30 mg/kg）和高脂饲料加小剂量STZ（30 mg/kg）组,每10 d测定大鼠体重、空腹血糖和肝糖原等指标,连续50 d,对各组大鼠上述指标进行比较和评价。结果：①体重：高脂饲料组大鼠体重呈连续上升趋势,小剂量STZ组和高脂饲料加小剂量STZ组大鼠体重呈先降低再恢复的趋势;②空腹血糖：高脂饲料组大鼠空腹血糖轻微升高,小剂量STZ组大鼠空腹血糖呈上升的趋势,高脂饲料加小剂量STZ组大鼠空腹血糖呈明显上升趋势;③肝糖原：高脂饲料组大鼠肝糖原明显升高,小剂量STZ组、高脂饲料加小剂量STZ组大鼠肝糖原未见明显改变;结论：高脂饲料加小剂量STZ腹腔注射能成功诱导2型糖尿病大鼠模型,这种造模方法具有成模后血糖维持在较高水平、自身缓解较少、症状较轻和动物状态良好等优点。     

四氧嘧啶糖尿病小鼠模型的制备及影响因素

目的探讨四氧嘧啶（alloxan）高血糖小鼠模型的制备及影响因素。方法：采用不同给药途径、不同剂量的四氧嘧啶制备糖尿病小鼠模型，造模后测定不同时间的血糖；于造模后2周摘取眼球测定血清中的生化指标，并摘取胰腺做免疫组化、病理切片。结果：小鼠给予四氧嘧啶90mg／kg，腹腔注射组成模率及死亡率均比静脉注射组低；而静脉注射组雌性小鼠与雄性小鼠比成模率低，死亡率高；静脉注射不同剂量的四氧嘧啶，血糖值升高呈现明显的剂量依赖关系；造模后连续观察21d，血糖值持续维持在高水平（P〈0．01）；并出现明显的多饮、多食（P〈0．05）及体重下降等典型糖尿病症状；血清中尿素氮、肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶明显升高（P〈0．05）；小鼠胰腺免疫组化、病理组织学反映出模型组胰岛细胞数量明显减少。结论：动物性别、给药途径及给药的剂量对四氧嘧啶制备糖尿病模型有一定的影响，其中雄性小鼠、尾静脉注射、剂量在65—80mg／kg是制作四氧嘧啶糖尿病小鼠模型的可选择区间。生化指标的改变提示在降糖药物筛选过程中，不仅要考虑药物对胰岛的保护作用，同时也要兼顾对肝脏、肾脏的影响。     

心理干预对Ⅱ型糖尿病患者生活质量的影响与效果评价

目的：探讨心理干预对Ⅱ型糖尿病患者临床疗效和自尊水平的影响。方法：选择60例Ⅱ型糖尿病患者,采用随机数字表法,将患者随机分为观察组和对照组,每组30例。对照组采用糖尿病常规护理模式,观察组应用心理干预护理措施,观察两组护理后的临床疗效（空腹血糖、餐后2h血糖、体重指数）和自尊水平（Rosenberg自尊量表）。结果：护理前两组空腹血糖、餐后2h血糖、体重指数无统计学差异,P〉0．05,护理后,观察组的空腹血糖、餐后2h血糖明显低于对照组,P〈0．05,体重指数比对照组低,但无统计学意义,P〉0．05。护理前两组Rosenberg自尊量表评分无显著性差异,P〉0．05,护理后,观察组Rosenberg自尊量表评分明显高于对照组,P〈0．05。结论：心理干预能有效改善Ⅱ型糖尿病患者的临床疗效,提高自尊水平。     

地尔硫对正常大鼠和高血糖大鼠血糖水平的影响

目的：观察地尔硫艹卓（Ｄｉｌ）对空腹大鼠,葡萄糖负荷大鼠以及肾上腺素诱发高血糖大鼠血糖水平的影响。方法采用葡萄糖氧化酶法测定血糖含量。结果：Ｄｉｌ１０ｍｇ·ｋｇ－１ 和１００ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ 使空腹大鼠血糖水平显著升高,Ｄｉｌ１００ｍｇ·ｋｇ－１ 给药３０ｍｉｎ 后,血糖水平与对照组相比升高了４５％ 。在糖耐量试验中,Ｄｉｌ１０ｍｇ·ｋｇ－ １ 和１００ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ 显著改善糖耐量。Ｄｉｌ１０ｍｇ·ｋｇ－１ 和１００ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ 剂量依赖性加重肾上腺素诱发的高血糖反应。结论：提示,Ｄｉｌ 临床剂量升高空腹及肾上腺素诱发高血糖大鼠血糖水平,改善葡萄糖负荷大鼠糖耐量     

吉祥草总皂苷对非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠肌糖原、肝糖原及糖代谢的影响

 目的 观察吉祥草总皂苷对非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠肝糖原、肌糖原的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的机制.方法 采用腹腔注射STZ(链脲佐菌素)30mg/kg 并灌胃高脂乳剂10 ml/kg 的饮食办法建立动物模型.动物分为模型组、吉祥草总皂苷皮下注射治疗组、阳性药物组和正常对照组.糖尿病吉祥草总皂苷皮下注射治疗组大鼠治疗2周,检测各不同处理组空腹血糖、葡萄糖耐量、肝糖原、肌糖原的水平.结果 吉祥草总皂苷皮下注射治疗组大鼠的血糖值亦显著降低(P＜0.01),肝糖原、肌糖原与糖尿病组模型大鼠相比明显增加(P＜0.01).结论 吉祥草总皂苷皮下注射治疗组可以增加非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠肝糖原、肌糖原储存量,从而提高外周组织对葡萄糖的利用,改善非胰岛素依赖性糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗.     

二苯乙烯类化合物E1对2型糖尿病大鼠心肌病变的影响

目的 :观察灌胃给予二苯乙烯类化合物 (E1 )对实验性非胰岛素依赖型糖尿病 (NIDDM)大鼠血糖、血脂及心肌并发症的影响。方法 :通过尾静脉注射小剂量链佐星 (链脲佐菌素 ,streptozotocin ,STZ)损伤大鼠胰岛细胞造成其糖耐量异常 ,继而喂以高糖_高脂饲料 ,诱发动物肥胖形成的 2型糖尿病大鼠模型 ;电镜技术。结果 :灌胃给予二苯乙烯类化合物 (E1 )能明显降低NIDDM大鼠空腹血糖及血清甘油三酯、胆固醇含量 ,减轻NIDDM大鼠心肌病变程度。结论 :二苯乙烯类化合物 (E1 )具有显著的降血糖、降血脂作用 ,并可减轻NIDDM大鼠心肌病变程度。     

他克莫司和环孢素A对大鼠升血糖作用的比较

 目的 比较他克莫司和环孢素A对大鼠糖代谢的影响并探讨其机制。方法 同批SD大鼠随机分为3组,每组10只,均经胃管灌注给药,共5个月。对照组：给予蒸馏水1 ml/(kg·d),环孢素A组：给予环孢素A 25 mg/(kg·d),他克莫司组：给予他克莫司2 mg/(kg·d)。测定给药后第5个月的空腹血糖、空腹胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数。结果 与对照组相比,给药5个月后环孢素A组和他克莫司组空腹血糖均显著升高（P＜0.05）,胰岛素抵抗指数均显著增加（P＜0.05）,胰岛素敏感指数均显著降低（P＜0.05）。与环孢素A组相比,他克莫司组空腹血糖水平更高（P＜0.05）、胰岛素抵抗指数更高（P＜0.05）,胰岛素敏感指数更低（P＜0.05）。结论 治疗剂量的他克莫司和环孢素A均可以导致大鼠血糖水平的升高,他克莫司升高血糖作用强于环孢素A,在增强胰岛素抵抗和减少胰岛素释放方面他克莫司的作用强于环孢素A。     

大黄素对Ⅰ型糖尿病大鼠血糖及体重的影响

目的 揭示Ⅰ型糖尿病大鼠血糖、体重改变及大黄素对其影响.方法健康SD大鼠适应性喂养1 w,选择血糖正常者40只,随机选取10只作为对照组,其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）65 mg/kg制作糖尿病模型（对照组注射等量柠檬酸缓冲液）.3 d后禁食不禁水6 h,采尾血测空腹血糖,STZ注射后第10 d（成模初期）再测血糖,以血糖≥16.9 mmol/L为造模成功.成模大鼠随机分为糖尿病组（10只）与大黄素组（10只）.成模2 w后,对照组与糖尿病组以PBS 5 ml/kg灌胃,大黄素组用8 g/L大黄素混悬液灌胃,5 ml/kg,1次/d,直至成模后第10 w.STZ注射后第3 d、第10 d（成模初期）及成模后第10 w,检测各组血糖及体重变化.结果 （1）成模初期,3组体重无差异;与对照组相比,糖尿病组与大黄素组血糖均升高,但两组间无显著差异.（2）成模后第10 w,与对照组相比,糖尿病组与大黄素组体重均减轻,血糖均升高;与糖尿病组相比,大黄素组体重无差异,血糖降低.（3）成模后期与初期相比,对照组体重增加,血糖无改变;糖尿病组体重减少,血糖升高;大黄素组体重减少,血糖无改变.结论 大黄素可降低Ⅰ型糖尿病大鼠血糖浓度,对体重无影响.     

钒盐补充与耐力训练干预对糖尿病大鼠代谢的影响

目的 :进一步探讨特殊营养和耐力运动因素对糖尿病实施非药物控制治疗的效果。方法 :本研究以糖尿病大鼠为对象 ,通过 6周耐力训练、硫酸钒盐补充、钒盐补充与运动组合的干预性治疗 ,运用对比分析 ,从血液生化、糖代谢、血乳酸代谢动力学等方面观察了糖尿病代谢紊乱的不同适应性变化。结果 :强化补充钒盐结合耐力训练 6周后 ,糖尿病大鼠空腹血糖降至 6 2 1± 1 4 1mmol/L (P <0 0 5 ) ,胰岛素恢复至 18 16± 2 17U/ml (P <0 0 5 ) ,提示耐力运动结合钒盐补充较大程度地改善了糖尿病大鼠糖和胰岛激素的代谢紊乱。实验中胰岛激素浓度有独立的适应性变化 ,提示钒盐补充在糖尿病治疗中的意义 ,以及结合耐力运动对胰岛细胞和血糖控制的整体干预作用与外周胰岛素敏感性变化的概念可能不同。本研究首次观察到与血糖动力学同步的OGTT血乳酸动力学过程的特点 ,这可能是反映糖尿病治疗和病情发展的新的诊断指标。钒盐补充用于控制糖尿病病程 ,仍需进一步探讨其可能机制。     

大鼠脑组织缺血再灌注损伤及丹参干预作用实验研究

目的：观察大鼠脑组织缺血再灌注后脑组织损伤变化及丹参的作用。方法：将42只SD大鼠随机分为正常组6只、缺血再灌注组（缺血组）18只和丹参治疗组（丹参组）18只，血管阻断法制作大鼠左侧脑缺血再灌注模型。丹参组于再灌注开始时腹腔注射丹参注射液（5ml／k），而缺血组注入等量生理盐水。观察时点为脑缺血再灌注后12h、24h和48h，观察大鼠脑组织病理变化，检测脑组织含水率及细胞凋亡情况（TUNEL法），检测脑组织丙二醛（malondialdehyde，MDA）、谷氨酸（glutamate，GLU）和7氨基丁酸（gamin-aminobutyric，GABA）含量变化。结果：与正常组比较，缺血组脑组织含水率、凋亡细胞数、MDA水平和GLU含量显著升高，GABA含量显著降低。与缺血组同时点比较，丹参组脑组织病理变化较轻，脑组织含水率、凋亡细胞数、MDA水平和GLU含量显著降低，GABA含量显著升高。结论：血管阻断法能造成显著的大鼠脑缺血再灌注损伤，丹参能有效降低其损伤效应。     

长期游泳运动对2型糖尿病大鼠Musclin分泌和脂质代谢的影响

目的:研究2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量的变化,并初步探讨长期的游泳运动对2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量以及脂质代谢的影响及其关系。方法:雄性SD大鼠60只,随机抽取8只作为正常对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料。其余大鼠喂以高糖高脂饲料,6周后,禁食10 h,按30 mg/kg体重的剂量腹腔注射1%链尿佐菌素(STZ)溶液,并继续喂以高糖高脂饲料。7天后,有39只大鼠形成2型糖尿病。抽取19只DM大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=9)和糖尿病运动锻炼组(DME组,n=10)。C组和DM大鼠不进行游泳运动锻炼,DME组大鼠适应性游泳运动1周后再进行每周6次、每次60min、持续12周的无负重游泳运动。13周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)和血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量以及血清、骨骼肌musclin的含量。结果与C组相比,DM组大鼠血清Ins含量明显降低,FBG、TG、TC显著增加,血清和骨骼肌musclin含量显著升高;与DM组相比,DME组大鼠血清Ins含量显著升高,FBG和血TC水平显著降低,血清和骨骼肌musclin含量均显著降低。结论①2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin含量显著增加,可能与2型糖尿病发生和发展过程中糖脂代谢紊乱有关。②长期游泳运动可以降低2型糖尿病大鼠血清和骨骼肌musclin的含量,有效改善糖尿病机体的糖脂代谢紊乱。     

盐酸川芎嗪透皮贴剂药代动力学研究

目的建立SD大鼠盐酸川芎嗪（TMPH）贴剂和灌胃给药后体内血药浓度的测定方法,计算贴剂组和灌胃组的药代动力学参数并进行比较。方法贴剂组：自制贴剂,SD大鼠背部给药（1.04 g/kg）,分别于给药后0.5、1.5、3、4、5、6、7、8、9、12、17、24 h从尾部静脉取血;灌胃组：SD大鼠灌胃给药（1.6 mg/kg）,分别在给药后5、8、10、13、15、21、34、45、61 min从尾部静脉取血;用HPLC测定两组大鼠体内TMPH的血药浓度,用DAS软件计算。结果灌胃组药代动力学参数：Tmax=0.167 h,Cmax=1.97 mg/L,T1/2=0.076 h,Auc0-t=0.597[（μg·h）/ml],Auc0-∞=0.650[（μg·h）/ml];贴剂组药代动力学参数：Tmax=5.917 h,Cmax=253 mg/L,T1/2=5.95 h,Auc0-t=3547.56[（μg.h）/ml],Auc0-∞=4132.47[（μg.h）/ml]。结论 TMPH灌胃给药时,达峰时间和半衰期都很短,说明TMPH普通制剂在体内吸收代谢非常迅速,难以长时间维持有效血药浓度;TMPH贴剂给药的达峰时间和半衰期大大延长,能够在较长时间内维持较高的血药浓度。     

红景天强身剂与复方丹参滴丸抗缺氧作用对比实验研究

目的 :对比红景天强身剂与复方丹参滴丸对小鼠常压缺氧条件下存活时间的影响 ,以及小鼠夹闭气管后 ,两种制剂对其心电消失时间的影响。方法 :缺氧存活实验 :将小鼠灌胃给药 13d后 ,分别放入等体积密闭容器内观察其存活时间。心肌缺氧保护实验 :将灌胃给药 6d的小鼠麻醉后分离气管 ,夹闭 ,用心电仪观察其心电消失时间。结果 :在两个实验中 ,两种药物常规治疗剂量组的各项指标均无显著性差异 ;但与生理盐水对照组比较 ,各项指标均存在显著性差异 (P<0 0 1或P <0 0 5)。结论 :两种药物均能显著延长小鼠的缺氧存活时间 ,并对心肌缺氧有保护作用。