重组IL-2直接促进人单核细胞的细胞毒作用

IL-2是维持T细胞体外繁殖的生长因子,是一种结构已清楚的糖蛋白激素。T、B淋巴细胞以及具有杀伤活性的大颗粒淋巴细胞(NK细胞)都能对IL-2起反应,IL-2的作用似乎仅限于淋巴细胞。本文的实验结果提示重组IL-2可以促进人末梢血中的单核细胞对瘤细胞T_(24)的溶解作用。作者用抗淋巴细胞单克隆抗体、CAMP-ATHI以及同种血清作为补体来源对IL-2诱导杀伤性T细胞(LAK细胞)进行处理,发现可以消除LAK细胞的细胞毒活性,但对IL-2诱导的单核细胞的细胞毒活性则无影响。为了研究单核细胞的细胞毒活性是否直接由IL-2介导,作者用T_(24)瘤细胞作为靶细胞,结果看到该细胞的特点是能抵抗NK。细     

白细胞介素2治疗前后甲襞微循环观察

<正> 自细胞介素2(Inter Leu kin2 IL-2)又称T细胞生长因子(TCGF)。是T淋巴细胞受抗原刺激后所分泌的具有免疫调节作用的淋巴因子。IL-2诱导自然杀伤细胞(NK)、细胞毒性T细胞(CTL)、淋巴因子活化的杀伤细胞(LAK)的活化和增殖,从而杀伤肿瘤细胞,的作用近年来日益受到人们的重视。联合应用大剂量IL-2和LAK细胞即IL-2/LAK疗法,治疗多种肿瘤患者已取得了显著的效果。但     

IL-1β和TGF-β参与调节T细胞IL-2及IL-6的产生

IL-2和IL-6是两种对T、B 细胞活性具有潜在调节作用的细胞介素。已知,T 细胞产生IL-2时通常需要抗原和IL-1共同作为活化信号。但是,对T 细胞产生IL-6时所需的活化信号则所知甚少。在免疫反应中,可产生各种细胞介素,它们或促进或抑制T 细胞的活化。其中TGF-β(TransformingGrowth Factor-β,β型转移生长因子)可由活化的B 细胞、T 细胞以及单核细胞产生,能够抑制B 细胞、T 细胞、NK/LAK 细胞、胸腺细胞、单核细胞以及内皮细胞的某些功能。因此,TGF-β可能是一种在免疫反应中自然产生的免疫抑制因子。关于TGF-     

IL-2依赖的低密度淋巴细胞长期培养促使带有NK、Tiγ/δ或TNK表型的LAK细胞增生

人外周血单个核细胞(PBMC)在含高水平重组IL-2(rIL-2)的培养液中进行培养,所产生的淋巴因子活化杀伤细胞(LAK)具有广谱抗肿瘤活性。但人们对LAK细胞前体和效应细胞的表型所知甚少。用通常的培养方法,5天后LAK 细胞活性迅速下降。本文作者建立了低密度淋巴细胞的一种体外长期培养方法,能稳定地产生大量LAK 细胞,并具有较高的细胞毒活性。作者对这些细胞的表型特征也进行了探讨。首先分离PBMC,再经离心分离到大颗粒幼稚淋巴细胞。将所得细胞在含有25mM     

IL-5增强IL-2介导的LAK活性

将IL-2与人PBL或鼠脾淋巴细胞共同孵育3～6天后就具有杀伤一系列肿瘤细胞的细胞毒活性,而且是非MHC 限制性的,现称为LAK 现象。鼠IL-5(mIL-5)是一种T细胞替代因子和B 细胞生长因子-Ⅱ,它能     

IL-7诱导的LAK细胞活性及IL-4对其的调节作用

IL-7是一种分子量为20KDa 的糖蛋白,主要由骨髓和胸腺的基质细胞产生,具有诱导前B 细胞和T 细胞增殖的作用,诱导T 细胞IL-2受体α链、转铁蛋白受体和T 细胞的活化标志4F2的表达,是一种除IL-2、IL-4之外的新的T 细胞生长因子。本文采用健康成人的PBMC 或分离不同的淋巴细胞群,在加有人AB 型血清的PRMI-1640中进行培养,分别在IL-2、IL-7、IL-4及其不同组合的刺激下观察LAK 细胞的产生和活性。采用流式细     

人白细胞间素2作为肿瘤、免疫缺陷及传染病辅助治疗的可能应用

本文应用高度纯化的白细胞间素2(IL-2)进行动物实验与临床的体内和体外研究.通过动物体外实验表明低剂量的人IL-2(<10U/ml)能特异性地增强抗原刺激细胞毒T淋巴细胞(CTL),高剂量的IL-2(>25U/ml)能产生非特异的杀伤细胞〔Grimm等命名为淋巴因子激活杀伤(LAK)细胞〕.无论半纯化或高度纯化的人、大鼠和小鼠的IL-2制剂都具有诱导LAK细胞的活性.已观察到LAK细胞能溶解可移植和自发的乳腺癌细胞.许多报告证     

IL-12(细胞毒淋巴细胞成熟因子)对人淋巴细胞增殖的调节作用

IL-12是一种异二聚体细胞因子,它在诱导细胞毒效应细胞上与IL-2有协同作用。最初称之为细胞毒淋巴细胞成熟因子(CLMF),它能刺激PHA 活化的淋巴细胞增殖。此文进一步证实了IL-12在调节静止的和活化的PBMC 的增生作用,用有丝分裂原(mitogen)或IL-2活化PBMC 作试验证明了IL-12是活化的T 细胞和NK 细胞的生长因子,它可使活化的CD_4~+或CD_8~+T 细胞增殖,且不依赖于IL-2。     

TNF-α和IFN-γ逆转IL-4对LAK细胞的抑制作用

IL-2可诱导很多细胞因子,包括TNF-α、IFN-γ,IFN-αGM-CSF 的合成和分泌,它们在LAK 调节中起重要作用。IL-4是由激活的T 细胞分泌的一种20KD 的糖蛋白,它对B 细胞、T 细胞、NK 细胞、肥大细胞和单核细胞均有不同程度的影响。IL-4对IL-2刺激的人脾细胞、胸腺细胞和PBL产生的LAK 细胞有很强的抑制作用。本文证明IL-4能抑制PBMC 在IL-2诱导下产生TNF-α、IFN-γ,而外源性TNF-α、IFN-γ能部分逆转这种抑制作用。     

在流感病毒刺激的PBL培养中IL-2和IFN对天然细胞毒活性产生的作用:应用强地松龙的分析

用抗原或同种异体细胞刺激人末梢血淋巴细胞(PBL)可引起抗原特异性杀伤性T细胞(CTL)的产生及天然细胞毒(NC)细胞的活化,同时有许多淋巴因子如IL-2、IFN-γ等释放。在病毒刺激的培养液中还有IFN-α产生。有些研究表明,IL-2在产生特异性CTL 时起着关键作用。IL-2、IFN-γ及IFN-α单独或联合应用均可增强未被刺激的PBL 中的NC 活性。然而,在被刺激的培养中这些因子对CTL 产生和NC 细胞活化的作用了解得仍很少,并且还不能确定究竟是哪一类细胞—NK 细胞还是LAK 细胞是产生     

肿瘤过继性细胞免疫治疗

肿瘤过继性细胞免疫治疗是近年来不断发展的一种新的肿瘤治疗法。秉承继往IL-2活化杀伤性淋巴细胞(LAK)方法、肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)方法,现今在明晰了细胞因子作用机制以后又创建了树突细胞共培养细胞因子诱导杀伤细胞(dendritic cell and cytokine induced killer,DC-CIK)治疗肿瘤的方法。其方法主要为取淋巴细胞同IL-4、GM-CSF、抗CD3抗体、IL-2、IL-1、IFN-γ、TNF-α等细胞因子共培养,通过刺激免疫效应细胞有效增殖以后分次回输给患者,达到增强免疫力、增强杀伤肿瘤细胞的效果。本文主要从LAK、TIL和DC-CIK三种方法的发展、效应淋巴细胞的作用、诱导和回输途径以及治疗效果的评价等方面进行综述。     

IL-2诱导单核细胞产生IL-6

能刺激T 细胞有丝分裂活性的IL-2是人单核细胞发挥效应细胞活性和分泌细胞因子的主要激活物,新鲜人单核细胞可表达P75IL-2β受体,IL-2与P75相互作用时,可触发单核细胞活化。因单核细胞是IL-6的主要来源,故探讨了IL-2对人单核细胞     

IL-2在系统性红斑狼疮中的作用研究进展

白细胞介素2(IL-2)促进调节性T细胞（Treg）和B淋巴细胞活化增殖并参与体液免疫与细胞免疫应答,介导细胞毒性T细胞（cTc）、自然杀伤细胞（NK）、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）等的分化,在抗感染与肿瘤免疫中发挥重要作用。近年研究发现IL-2缺乏引起Treg-IL-2轴紊乱破坏外周免疫耐受稳态,在系统性红斑狼疮（SLE）等多种自身免疫性疾病的发病机制中起重要作用,同时小剂量IL-2治疗SLE在国内外均取得良好疗效。本文就IL-2在SLE发病机制及治疗的研究进展进行综述。     

白细胞介素6研究概况

白细胞介素6(IL-6,BSF-2)是活化的T淋巴细胞、单核巨噬细胞、纤维母细胞和某些肿瘤细胞分泌的一种26KD的蛋白分子,其氨基酸序列分析和基因分子克隆已成功,核苷酸序列与人G-CSF(Granulocyle Coloning Slimulating Factor,G-CSF)有明显同源。活化的B淋巴细胞和许多其他细胞都有IL-6 R(IL-6受体)分布。IL-6能使活化增殖的B淋巴细胞进一步分化为免疫球蛋白(Ig)分泌细胞,对T淋巴细胞,造血干细胞、肝细胞和神经细胞等都有广泛的生物学作用,并与某些肿瘤和自身免疫性疾病的发病有关。     

脑胶质瘤浸润淋巴细胞体外抗肿瘤活性及产生IL—2水平

本文动态地观察了9例经 IL-2活化的胶质瘤浸润淋巴细胞(GIL)体外抗肿瘤活性。结果表明 GIL 具有选择杀伤自体胶质瘤细胞特异性,同时也表达 NK 样活性和 LAK 样活性;而对自体淋巴细胞无破坏作用。GIL 产生 IL-2和 TNF 显著高于自体淋巴细胞和正常对照淋巴细胞。研究结果表明 IL—2活化的GIL 可能是较理想的过继性免疫治疗恶性胶质瘤的效应细胞。     

一氧化氮抑制T细胞产生细胞因子但促进单核细胞细胞因子的分泌

目的研究一氧化氮(nitric oxide,NO)对T细胞和单核细胞分泌细胞因子的作用及机制。方法用抗人CD3抗体或抗人CD3抗体联合抗人CD28抗体或LPS刺激培养外周血单个核细胞(PBMCs)、纯化T细胞或纯化单核细胞,加或不加一氧化氮培养,ELISA检测培养细胞上清液中细胞因子的含量;流式细胞术检测T细胞表面活化分子CD69和CD25的表达、T-box转录因子(T-bet)的表达,STAT1和STAT4的磷酸化程度以及T细胞的分裂情况。结果一氧化氮呈时间和剂量依赖方式抑制T细胞产生IFN-γ、TNF-α和IL-2,但促进单核细胞IL-1β、IL-6和TNF-α的分泌,且不诱导细胞的凋亡。进一步研究发现其抑制细胞晚期活化分子的表达和细胞的分裂,以及抑制T细胞相关转录因子T-bet的表达,但不抑制STAT1和STAT4的磷酸化程度。结论一氧化氮通过非细胞毒性作用抑制活化的T细胞产生细胞因子,但促进活化的单核细胞的细胞因子的分泌,其机制是通过抑制转录因子T-bet信号通路而抑制T细胞细胞因子的分泌,该研究将为临床应用提供理论依据。     

057 白细胞介素16研究进展

白细胞介素-16(IL-16)过去称之为淋巴细胞趋化因子(Lymphocyte Chemotactic Factor，LCF)，主要由CD8+T淋巴细胞分泌，属分泌型糖蛋白。IL-16能诱导CD4+淋巴细胞，单核细胞及嗜酸性细胞迁移，诱导人CD4+淋巴细胞和单核细胞的IL-2R表达，抑制混合淋巴细胞反应，抑制免疫缺陷病毒-1(HIV-1)的复制。     

RIA法测定白细胞介素-2在肺部疾病中的临床应用

白细胞介素-2(IL-2)是活化的辅助性T淋巴细胞(TH)产生的一种可溶性介质(或称淋巴因子).它通过作用于能表达膜IL-2受体(MIL-2R)的免疫细胞发挥免疫调节作用,促进T细胞的增殖[1],并能维持T细胞在体外的生长.     

定量测定人白细胞间素-2的ELISA方法

白细胞间素2(IL-2)是分子量15,000的糖蛋白,能维持T细胞体外生长,直接或间接参与多种免疫调节过程。在AIDS病、肿瘤等疾病中患者的IL-2缺陷。利用IL-2或通过其活化自然杀伤细胞或淋巴因子活化的杀伤细胞(LAK),可对这些疾病进行治疗。因此,对IL-2的理论及应用研究有重要的意义。 目前测定IL-2最好的方法是Gillis等所建立,以促进T细胞体外增殖程度来确定IL-2活性的生物学方法。此法敏感,但受影响因素多,又费时、费工。本文介绍一种可解决这些     

活化单核细胞的膜结合型IL-1a的杀伤肿瘤活性

IL-1不仅对T 淋巴细胞而且对多种靶细胞发挥作用,具有多种生物学活性,近年已明确,对某些肿瘤细胞具有杀伤作用。IL-1也存在于活化单核细胞、巨噬细胞膜上,与体内分泌型IL-1作用有所不同。若者通过用三聚甲醛(PFA)固定活化的单核细胞,测定其杀伤肿瘤活性,报道了膜结合型IL-1通过细胞间相互接触反应参与单核细胞杀伤肿瘤。