MMP-9和TGF-β1在STZ-糖尿病大鼠晶状体上皮细胞的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)和转化生长因子-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)在链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞中的表达及意义,了解MMP-9与TGF-β1在糖尿病性白内障发病中的作用.方法 8周龄SD大鼠60只随机分为对照组和实验组,给予实验组大鼠20 g·L-1 STZ溶液55 mg·kg-1一次性腹腔注射,诱发糖尿病性白内障.每周裂隙灯观察大鼠晶状体变化.采用免疫组织化学方法检测2周末、4周末、8周末时MMP-9及TGF-β1在大鼠晶状体上皮细胞中的表达.结果 对照组大鼠晶状体始终保持透明,实验组大鼠晶状体逐渐混浊.实验组MMP-9和TGF-β1的阳性表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组MMP-9 和TGF-β1阳性表达逐渐增高,各时段间差异有统计学意义(P＜0.05).MMP-9和TGF-β1的阳性表达呈正相关(r=0.937,P＜0.01).结论 MMP-9 和TGF-β1的表达增高可能在糖尿病性白内障的发生、发展中有重要作用.     

TGF-β1对晶状体上皮细胞增生和诱导其表达CTGF的作用

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对晶状体上皮细胞(LEC)增生的影响及诱导LEC表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响。方法采用不同质量浓度(0·1、1、10ng/ml)的TGF-β1对体外培养的兔LEC进行诱导。8h后,采用免疫细胞化学染色法和医学图像分析软件,检测TGF-β1对LEC诱导表达CTGF的影响;48h后,用MTT比色法检测TGF-β1对LEC增生的影响。结果MTT比色法检测结果表明:不同质量浓度TGF-β1(0·1、1、10ng/ml)对LEC增生影响的A值分别为0·081±0·012、0·078±0·009、0·066±0·014,表明TGF-β1对体外培养的LEC增生起抑制作用,这种作用随质量浓度的增加而增强(P<0·05或P<0·01),抑制率从15·8%增加到31·9%。3种质量浓度的TGF-β1对LEC诱导表达CTGF的影响:A值分别为0·153±0·013、0·190±0·012、0·208±0·019,每两组之间的比较均具有统计学意义(P<0·01或P<0·05)。结论TGF-β1能够抑制LEC生长,促进其下游介质CTGF的表达,这可能是后囊混浊形成的一条重要途径。     

αB-晶状体蛋白在糖尿病视网膜病变患者晶状体上皮细胞中的表达

目的　探究糖尿病视网膜病变（DR）患者晶状体上皮细胞（LEC）中αB-晶状体蛋白的表达及其与DR发生发展的关系。方法　选取东南大学附属中大医院眼科2018年5月至2019年4月收治的年龄相关性白内障和糖尿病并发性白内障患者98例（98眼）,根据血糖及眼底检查将其分为非糖尿病（NDM）组、非糖尿病视网膜病变（NDR）组、非增生型糖尿病视网膜病变（NPDR）组和增生型糖尿病视网膜病变（PDR）组,均进行超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术,分别收集四组患者晶状体前囊膜,采用免疫荧光染色检测、Western blot检测患者LEC中αB-晶状体蛋白的分布及表达水平。结果　αB-晶状体蛋白在LEC细胞核及细胞质中均有表达。免疫荧光染色结果显示,NDM组、NDR组、NPDR组、PDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白的阳性表达率逐渐增高（P<0.001）;与NDM组相比,NPDR组、PDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白的阳性表达率均显著升高,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;PDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白的阳性表达率高于NDR组,差异有统计学意义（P<0.05）;余组间两两比较差异均无统计学意义（均为P>0.05）。Western blot检测结果显示,NDM组、NDR组、NPDR组和PDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白的相对表达量分别为2.02±0.83、2.30±0.79、3.94±1.15和 5.69±1.23,四组患者间差异有统计学意义（P<0.01);NDR组患者与NDM组患者LEC中αB-晶状体蛋白相对表达量差异无统计学意义（P>0.05）; NPDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白相对表达量均明显高于NDM、NDR组,差异均有统计学意义（均为P<0.05）;而PDR组患者LEC中αB-晶状体蛋白相对表达量均高于其余三组,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论　LEC中αB-晶状体蛋白的表达水平与DR的发生发展正相关。αB-晶状体蛋白可能通过参与眼内新生血管的形成,对DR的发生发展起促进作用。     

TGF-β1对胎儿晶状体上皮细胞增殖的作用

目的 探讨转化生长因子－β1（transforming growth factor-β1,TGF－β1)对胎儿晶状体上皮细胞增殖的作用。方法 用SP免疫对48例人胎儿不同胎龄晶状体上皮细胞进行细胞增殖核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA),TGF－β1免疫组织化学染色。结果 PCNA，TGF－β1在人胎儿不同胎龄晶状体上皮细胞均表达；免疫阳笥细胞随着胎龄的增加而减少。PCNA阳性细胞核为桔黄色或棕黄色；TGF－β1阳性细胞浆为桔黄色或棕黄色的颗粒状或斑块状；经相关分析：TGF－β1与PCNA呈正相关。结论 PCNA，TGF－β1在人胎儿不同胎龄晶状体上皮细胞均有表达；TGF－β1与PCNA呈正相关，具有促进晶状体上皮细胞增殖的作用。     

TGF-β2作用于人晶状体上皮细胞后Smad 4与p-Smad2／3的动态表达

目的观察转化生长因子β2（TGF-β2）作用于人晶状体上皮细胞（LECs）后2类通路转导蛋白Smad4和p-Smad2／3的动态表达变化。方法体外培养的人LECs中添加10ng／mL人TGF—β2,RT-PCR方法测定不同时间点Smadg mRNA的表达,Western blot观察p-Smad2／3的表达,免疫组织化学法观察p-Smad2／3在LECs表达的特点。结果人LECs添加了外源性人TGF-β2,后1h,可出现Smad 4 mRNA表达增高,16h时达峰值（0．72±0．07）,并持续至24h。与对照组比较差异无统计学意义（P〈0．05）。p-Smad2／3在2h后逐渐增强,与对照组比较差异明显,16h达到峰值（2．53g／L）。16h有p-Smad2／3颗粒胞浆表达,24b向核内聚集。结论TGF-β2刺激LECs后,可激活膜受体激活型Smad和通用型Smad,TGF-β2对Smad通路蛋白的激活存在时效关系。TGF—β2可通过特异性激活Smad通路,将信号转导至细胞核内。     

老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体上皮细胞转化生长因子β表达及其与晚期糖基化终末产物的相关性

目的研究转化生长因子p（transforminggrowthfactor—β,TGF—β）在老年性白内障合并2型糖尿病患者中的表达变化及其可能的作用机制,为进一步阐明老年性白内障合并2型糖尿病患者发病的分子机制提供实验数据。方法分别采用点杂交和实时荧光聚合酶链反应方法定量检测和分析老年性白内障患者及老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体前囊膜上皮细胞中TGF-β蛋白、mRNA表达水平。免疫荧光方法观察晚期糖基化终末产物（advanced glycation endoproducts,AGEs）对体外培养人晶状体上皮细胞TGF-β表达的影响。结果与老年性白内障患者相比,老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体前囊膜上皮细胞中TGF-β（TGF-β／2／3）蛋白表达增加（P〈0．05）,mRNA表达变化分别为TGF—β1升高（P〈0．05）,TGF—β2降低（P〈0．01）,TGF-β3未见显著改变（P〉0．05）。AGEs与晶状体上皮细胞共培养后,细胞表面TGF—β（TGF-β1／2／3）表达上调。结论TGF—β在老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体上皮细胞中的表达上调。AEGs可诱导晶状体上皮细胞TGF—β表达上调。（中国眼耳鼻喉科杂志,2010,10：212514）     

TGF-β2对体外培养牛晶状体上皮细胞CTGF蛋白及mRNA表达的影响

目的:观察转化生长因子-β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)对体外培养牛眼晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)结缔组织生长因子(connective tissue growth fac-tor,CTGF)mRNA和蛋白表达的影响。方法:将体外培养2~3代牛LEC分为对照组和实验组,实验组分别经1,5,10μg/LTGF-β2处理24h后,采用半定量RT-PCR和Westernblot技术检测CTGF mRNA以及蛋白表达的变化。结果:与对照组相比,1μg/LTGF-β2组对牛LECCTGF/β-actin吸光度比值和CTGF/β-actin灰度比值的表达无明显影响(P>0.05),5,10μg/LTGF-β2组可以明显上调RT-PCR和Western blot中CTGF/β-actin比值(P<0.01)。结论:TGF-β2可促进体外培养牛LEC表达CTGF蛋白及mRNA。     

TGF-β1、CTGF在增生性糖尿病视网膜病变患者血清中的表达及意义

目的观察和分析转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）在增生性糖尿病视网膜病变（PDR）患者血清中的表达及意义。方法选取160例2型糖尿病患者作为研究对象,根据其是否合并PDR将其分为PDR组和NPDR组,分别纳入75例和85例患者,选取同期体检结果正常的健康人80例作为对照组,对3组研究对象的临床资料和血清TGF-β1水平、血清CTGF水平进行比较。结果 PDR组患者的血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）水平显著高于NPDR组或对照组（P〈0.05）,PDR患者的病程显著长于NPDR组（P〈0.05）;PDR组患者的血清TGF-β1水平、血清CTGF水平均显著高于NPDR组或对照组（P〈0.05）,而NPDR组患者的血清TGF-β1水平、血清CTGF水平与对照组的差异无显著性（P〉0.05）。结论血清TGF-β1水平、血清CTGF水平的升高与PDR发病具有相关性,这两个指标可作为提示PDR发病的辅助指标。     

TGF-β1在后发性白内障形成中的作用--TGF-β1对牛晶状体上皮细胞明胶酶表达的影响

目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对牛晶状体上皮细胞明胶酶活性的影响及其在后发性白内障形成中的作用。方法对牛晶状体上皮细胞进行体外原代及传代培养。分别收集原代、1代、2代、3代体外培养牛晶状体上皮细胞培养液；对1代细胞加入TGF-β1(终浓度10ng/mL)，收集12h、24h、36h、48h和72h细胞培养液，酶谱法检测明胶酶活性。结果不加TGF-β1的原代、1代、2代、3代细胞培养液中未检测到明胶酶活性；加入TGF-β1后各个时间点均能检测到明胶酶活性，且条代密度随时间呈上升趋势。结论TGF-β1能够诱导牛晶状体上皮细胞明胶酶的表达。TGF-β1和明胶酶共同作用，可能加速后发性白内障的形成。     

转化生长因子β1在非增殖型糖尿病视网膜病变中的变化

目的:探讨非增殖型糖尿病视网膜病变患者血清转化生长因子(TGF-β1)和病变程度之间的关系,为糖尿病视网膜病变的早期干预寻找新的方法。方法:对经眼底血管荧光造影证实的非增殖型糖尿病视网膜病变患者(DR组)、无糖尿病视网膜病变的糖尿病患者(DM组)和健康对照组(C组)进行血清TGF-β1的测定,结果分别进行差异性比较。再按Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期病变将视网膜病变患者分成DR1、DR2、DR3三个亚组,再进行差异性比较。结果:血清TGF-β1水平DM组与C组差异无显著性。DR组分别高于DM和C组,差异显著。DR1分别比DR2、DR3低,差异均显著。DR2、DR3两组差异无显著性。结论:非增殖型糖尿病视网膜病变患者血清TGF-β1是升高的,并能部分反映病变的严重程度。对其血清中TGF-β1的测定可以在某种程度上提示干预的时间。     

基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶2组织抑制因子及转化生长因子β1在糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2, MMP-2)、金属蛋白酶2组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase 2,TIMP-2)及转化生长因子β1(transforming growth foctor beta,TGF-β1)在糖尿病性白内障患者的晶状体上皮细胞中的表达及意义.方法应用免疫组化技术检测23例糖尿病性白内障患者和7例正常人的晶状体上皮细胞中MMP-2、TIMP-2及TGF-β1的表达,并进行比较.结果糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞中MMP-2和TGF-β1的阳性表达率与正常人比较,差异均有非常显著意义(χ2＝24.548,16.78;P<0.01),而糖尿病性白内障患者晶状体上皮细胞中TIMP-2的阳性表达率与正常人比较,差异无显著意义(χ2＝0.621,P>0.05).经Spearman等级相关分析,晶状体上皮细胞中,MMP-2和TGF-β1的阳性表达率存在正相关(r=0.516, P<0.01);MMP-2和TGF-β1与TIMP-2阳性表达率间均无相关(r=-0.045,0.042;P>0.05).结论TGF-β1介导的MMP-2和TIMP-2表达失衡在糖尿病性白内障患者晶状体前、后囊膜下纤维化的发生和发展过程中起重要作用.     

miRNA-184在TGF-β2诱导人晶状体上皮细胞上皮-间质转分化中的表达

目的　研究ｍｉＲＮＡ-１８４（ｍｉＲ-１８４）在转化生长因子β２（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ２,ＴＧＦ-β２）诱导人晶状体上皮细胞上皮-间质转分化过程中的表达及意义。方法　应用不同浓度（０μｇ·Ｌ－１、１μｇ·Ｌ－１、５μｇ·Ｌ－１、１０μｇ·Ｌ－１、１５μｇ·Ｌ－１）ＴＧＦ-β２ 诱导人晶状体上皮细胞发生上皮-间质转分化,细胞免疫荧光和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ方法观察转分化相关分子波形蛋白（Ｖｉｍｅｎｔｉｎ）、钙黏附蛋白Ｅ（Ｅ-Ｃａｄｈｅｒｉｎ）的表达;应用ｑＲＴ-ＰＣＲ检测ｍｉＲ-１８４在不同浓度（０μｇ·Ｌ－１、１μｇ·Ｌ－１、５μｇ·Ｌ－１、１０μｇ·Ｌ－１、１５μｇ·Ｌ－１）ＴＧＦ-β２、不同作用时间（０ｈ、６ｈ、１２ｈ、２４ｈ、４８ｈ）ＴＧＦ-β２（１０μｇ·Ｌ－１）诱导人晶状体上皮细胞转分化中的表达变化。结果　随着ＴＧＦ-β２浓度的增加,细胞胞浆中Ｖｉｍｅｎｔｉｎ荧光强度增强;Ｅ-Ｃａｄｈｅｒｉｎ蛋白表达逐渐减少,各组细胞间Ｅ-Ｃａｄｈｅｒｉｎ表达量差异有统计学意义（Ｆ＝８７．６１７,Ｐ＜０．０１）;Ｖｉｍｅｎｔｉｎ蛋白表达逐渐增加,各组细胞间Ｖｉｍｅｎｔｉｎ表达量差异有统计学意义（Ｆ＝６８．９２３,Ｐ＜０．０１）。随着ＴＧＦ-β２浓度的增加,细胞中ｍｉＲ-１８４相对表达量增多,在１０μｇ·Ｌ－１ＴＧＦ-β２诱导组达到峰值;随着ＴＧＦ-β２诱导时间的延长,细胞中ｍｉＲ-１８４相对表达量增加,在２４ｈ表达达到峰值。结论　ＴＧＦ-β２诱导人晶状体上皮细胞发生上皮-间质转分化时细胞内ｍｉＲ-１８４表达增加,并与诱导浓度和时间有关,为进一步研究ｍｉＲ-１８４在人晶状体上皮细胞上皮-间质转分化中的作用及机制提供实验基础。     

ICAM-1在大鼠晶状体上皮细胞中表达的实验研究

目的:研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在糖尿病性白内障发病机制中的作用及转化生长因子β-1(TGF-β1)对晶状体上皮细胞ICAM-1表达的影响。方法:SD大鼠120只随机分为对照组和糖尿病性白内障组。在糖尿病性白内障组中,建立糖尿病模型,免疫组织化学SP法观察两组晶状体上皮细胞中ICAM-1表达变化;RT-PCR法检测TGF-β1和TGF-β1中和抗体对体外培养的人晶状体上皮细胞ICAM-1mRNA表达的影响。结果:在糖尿病性白内障组大鼠晶状体上皮细胞ICAM-1的表达明显增高,且随着病程发展呈进行性增强,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。TGF-β1培养组的人晶状体上皮细胞的ICAM-1的表达则显著增强,与正常血清培养组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。在TGF-β1抗体培养组中,ICAM-1的表达明显受到抑制,与TGF-β1培养组比较,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β1可以促进晶状体上皮细胞ICAM-1的表达;ICAM-1通过促进晶状体上皮细胞的黏附、增殖而在糖尿病性白内障的发生中发挥重要作用。     

TGF-β介导的Smad信号通路在增生型糖尿病视网膜病变中的作用和意义

目的　本研究旨在观察转化生长因子β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ-ｂｅｔａ,ＴＧＦ-β）介导的Ｓｍａｄ信号通路在增生型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）中的作用和意义,进而阐明其可能的发病机制。方法　收集正常人和糖尿病患者的血液标本,将糖尿病患者依据视网膜受累程度分为２组:无糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉ-ｎｏｐａｔｈｙ,ＮＤＲ）组、糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）组,根据眼底改变又分为非增生型糖尿病视网膜病变（ｎｏｎ-ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＮＰＤＲ）组和增生型糖尿病视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＰＤＲ）组。分别用ＥＬＩＳＡ检测正常人和糖尿病患者血浆中的ＴＧＦ-β１ 和ＴＧＦ-β２,Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测血浆中ＴＧＦ-β１、ＴＧＦ-β２、Ｓｍａｄ３和ｐ-Ｓｍａｄ３的蛋白表达量,比较各组差异。结果　与对照组比较,糖尿病患者各组ＴＧＦ-β１ 和ＴＧＦ-β２分泌量和ＴＧＦ-β１、ＴＧＦ-β２、ｐ-Ｓｍａｄ３的蛋白表达量均明显升高（均为Ｐ＜０．０５）;与ＮＤＲ组比较,ＤＲ各组上述指标均显著增高（均为Ｐ＜０．０５）;ＰＤＲ组上述指标均显著高于ＮＰＤＲ组（均为Ｐ＜０．０５）。结论　ＴＧＦ-β介导的Ｓｍａｄ信号通路参与了ＤＲ的发生,可能是介导ＰＤＲ发生的重要机制。     

2型糖尿病合并白内障患者晶状体上皮细胞中PEDF和VEGF的表达及意义

目的：观察糖尿病合并年龄相关性白内障患者晶状体上皮细胞(LECs)中色素上皮衍生因子(PEDF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达水平,探讨糖尿病合并年龄相关性白内障的发病机制。

方法：回顾性研究。收集2020-08/2021-04在蚌埠医学院第一附属医院眼科就诊的年龄相关性白内障和2型糖尿病合并年龄相关性白内障患者各30例。所有患者白内障超声乳化术中收取术眼晶状体中央区5.5～6.0mm直径的前囊膜标本,采用蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测LECs中PEDF、VEGF蛋白表达水平。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测PEDF、VEGF mRNA的相对表达量。

结果：两组患者LECs中均存在PEDF、VEGF的表达,2型糖尿病合并年龄相关性白内障组患者VEGF mRNA相对表达量为1.364±0.062,高于年龄相关性白内障组的1.000±0.0(P<0.01),PEDF mRNA的相对表达量为0.398±0.053,明显低于年龄相关性白内障组的1.000±0.0(P<0.001)。2型糖尿病合并年龄相关性白内障组患者LECs中VEGF和PEDF蛋白表达量为2.053±0.026、0.579±0.045,年龄相关性白内障组为1.680±0.064、1.058±0.007(均P<0.01)。

结论：2型糖尿病合并年龄相关性白内障患者LECs中PEDF和VEGF表达水平发生变化,可能与糖尿病患者白内障的发生和发展有关。     

白内障晶状体上皮细胞Bcl-2Bax表达的增龄性研究

目的 探讨随着年龄的增长白内障晶状体上皮细胞Bcl-2、Bax的基因表达与白内障发生的关系,及其在白内障发生发展中的作用机制.方法 选取行超声乳化白内障手术的患者91例91只眼,取晶状体前囊膜.根据年龄分为3组,即Ⅰ组为≤30岁的患者11例,Ⅱ组为31～60岁的患者30例,Ⅲ组为≥61岁的患者50例.采用链霉菌亲生物素蛋白-过氧化物酶标免疫组织化学法(streptavidin-peroxidase,SP)染色,镜下检测三个不同年龄组白内障患者晶状体上皮细胞Bcl-2基因蛋白与Bax基因蛋白的表达情况.结果 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组Bcl-2基因表达分别为89%、60%、0.5%,Bax基因表达分别为0、11%、91%.各项指标经统计学分析具有统计学意义(P<0.05).结论 随着年龄的增长白内障晶状体上皮细胞Bcl-2基因表达逐渐降低,Bax基因表达逐渐增高,为在基因水平上治疗白内障提供了理论依据.

Abstract：

Objective To evaluate the relationship between cataract lens epithelial cell and Bcl-2, Bax expression with increasing age in patients, and to investigate the role of Bcl-2 and Bax expression in the occurrence and progression of human lens epithelial cells of cataract.Methods Ninety-one patients (91 eyes) who were done phacoemulsification for cataract were selected and took anterior capsule of lens.The cataract patients were divided into three groups according to age: 11 cases of less than 30 years of age in group Ⅰ , 30 cases of aged 31-60 in group Ⅱ, 50 cases more than 61 years of age in group Ⅲ.The expression of Bcl-2 and Bax in lens epithelial cells of cataract from three different age groups of cataract patient was detected by the immunohistochemical streptavidin-peroxidase (SP) method.Results The Bcl-2 gene expression in group Ⅰ , Ⅱ, and Ⅲ was 89%, 60% and 0.5% respectively, the Bax gene expression was 0, 11% and 91% respectively.The difference had the statistical significance between 3 groups (P <0.05).Conclusions The genes expression of Bcl-2 in human lens epithelial cells of cataract is gradually decreasing with age increasing, while the genes expression of Bax is gradually increasing with age increasing.It provides an important theoretical basis to treat of cataract at the gene level.     

福辛普利、转化生长因子β1与糖尿病视网膜病变

目的探讨血清转化生长因子β1(TGFβ1)在糖尿病视网膜病变(DR)发病中的意义以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)福辛普利对DR患者的治疗效果及对DR患者血清TGFβ1水平的影响。方法将80例2型糖尿病(2-DM)患者及20例健康人群分为5组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清TGFβ1水平并进行比较。将45例背景型DR患者分为2组,25例福辛普利治疗组给予福辛普利治疗6个月,行眼底荧光造影(FFA)检查观察患者治疗前后眼底病变的变化并与药物对照组比较,同时检测患者治疗前后血清TGFβ1水平的改变。结果糖尿病组与正常对照组比较,血清TGFβ1水平升高,差异有显著性意义(P<0.01)。糖尿病三组之间比较,PDR组血清TGFβ1水平高于背景型DR组;背景型DR组血清TGFβ1水平高于NoDR组,三组之间差异均有显著性意义(P<0.05)。福辛普利治疗后背景型DR患者血清TGFβ1水平及UAER降低,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。福辛普利治疗组治疗前后DR眼底的变化与药物对照组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论DR患者血清TGFβ1水平显著升高,且随病变进展进一步升高,TGFβ1可能在DR发病及其进展中发挥重要作用。福辛普利通过抑制背景型DR患者产生TGFβ1,从而发挥可能对视网膜的保护作用,但短期内观察眼底的病变无明显改善。     

Mfn2在TGF-β2诱导的晶状体上皮细胞上皮-间质转化中的作用

目的研究线粒体融合蛋白基因2(mitofusin 2,Mfn2)在转化生长因子β₂(transforming growth factorβ₂,TGF-β₂)诱导的人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLECs)发生上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程中的表达及作用。方法实时荧光定量PCR检测不同浓度(10 ng·mL^-1、50 ng·mL^-1、100 ng·mL^-1)TGF-β₂处理HLECs 24 h后,各TGF-β₂处理组与对照组(0 ng·mL^-1 TGF-β₂) Mfn2 mRNA表达量差异。选取最佳作用浓度后,免疫荧光细胞化学检测TGF-β₂处理组与对照组的Mfn2蛋白表达变化,实时荧光定量PCR和免疫荧光细胞化学检测分别验证TGF-β     

福辛普利、转化生长因子β_1与糖尿病视网膜病变

目的探讨血清转化生长因子β1(TGFβ1)在糖尿病视网膜病变(DR)发病中的意义以及血管紧张素转化酶抑制剂(ACET)福辛普利对DR患者的治疗效果及对DR患者血清TGFβ1水平的影响。方法将80例2型糖尿病(2-DM)患者及20例健康人群分为5组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测其血清TGFβ1水平并进行比较。将45例背景型DR患者分为2组,25例福辛普利治疗组给予福辛普利治疗6个月,行眼底荧光造影(FFA)检查观察患者治疗前后眼底病变的变化并与药物对照组比较,同时检测患者治疗前后血清TGFβ1水平的改变。结果糖尿病组与正常对照组比较,血清TGFβ1水平升高,差异有显著性意义(P<0．01)。糖尿病三组之间比较,PDR组血清TGFβ1水平高于背景型DR组;背景型DR组血清TGFβ1水平高于NODR组,三组之间差异均有显著性意义(P<0．05)。苯那普利治疗后背景型DR患者血清TGFβ1水平及UAER降低,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0．05)。福辛普利治疗前后DR眼底的变化与药物对照组比较,无显著性差异(P>0．05)。结论DR患者血清TGFβ1水平显著升高,且随病变进展进一步升高,TGFβ1可能在DR发病及其进展中发挥重要作用。福辛普利通过抑制背景型DR患者产生TGFβ1,从而发挥对视网膜可能的保护用,但短期内观察眼底的病变无明显改善。     

晶状体上皮细胞PAI—1蛋白酶mRNA的表达

研究从转录水平确定晶状体上皮细胞是否能够合成纤麦原激活物抑制物－１蛋白酶。方法体外培养的牛晶状体上皮细胞,当细胞生长融合后,抽提ＲＮＡ;采用Ｎｏｔｈｅｒｎｂｌｏｔ分析技术,对抽提得到的牛晶状体上皮细胞ＲＮＡ用特异的ｃＤＮＡ探针进行检测。结果在牛晶状体上皮细胞的基因转录产物中存在有ＰＡＩ－１ｍＲＮＡ的表达,所表达的ＰＡＩ－１ｍＲＮＡ碱基长度为２．３ｋｂ。结论牛晶状体上皮细胞能够分泌ＰＡＩ－１蛋白酶：