大强度间歇训练和持续训练对大鼠肾脏组织自由基代谢及其防御系统的影响

对大强度间歇训练和持续训练大鼠肾脏组织自由基及抗氧化酶活性进行比较,结果显示:(1) 6周训练后,两训练组在安静状态下与安静对照组比较,大鼠肾脏组织中MDA 含量显著下降,SOD 活性有所下降,CAT 、GPX显著升高;(2) 运动后即刻与训练对照组相比,SOD和CAT显著下降,GPX 有所上升,MDA含量有所下降;(3) 无论在安静状态下还是在运动后,间训组CAT 活性显著高于持训组.提示间歇训练和持续训练均能降低肾脏组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶活性,间歇训练的效果优于同等强度持续训练.     

葛根总黄酮对力竭运动大鼠肝脏部分抗氧化指标和超微结构的影响

目的:探讨补充葛根总黄酮对耐力训练大鼠力竭运动后肝脏部分抗氧化指标、肝糖原含量和超微结构的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、运动训练组和训练服药组。运动训练组和训练服药组进行7周递增强度耐力训练。训练服药组每天灌服一次葛根总黄酮悬浮液,安静对照组和运动训练组灌服相同体积的蒸馏水。测定运动训练组和训练服药组力竭运动后即刻及安静对照组安静时肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性与丙二醛(MDA)含量、糖原含量及运动至力竭的时间等指标,并在电镜下观察大鼠肝脏超微结构的变化。结果:(1)训练服药组大鼠力竭时间(116.32±6.20min)显著长于运动训练组(94.82±9.05min)(P<0.05)。(2)运动训练组肝脏组织T-SOD、GSH-Px和CAT活性显著低于安静对照组(P<0.05),CuZn-SOD活性和MDA含量显著高于安静对照组((P<0.05);训练服药组T-SOD、GSH-Px、CAT、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性显著高于运动训练组(P<0.05),而MDA显著低于运动训练组(P<0.05)。训练服药组肝糖原含量显著高于运动训练组(P<0.05)。训练服药组血清谷丙转氨酶(GPT)活性显著低于运动训练组(P<0.05)。(3)电镜观察发现,安静对照组线粒体结构完整;运动训练组线粒体形态变异明显,其膜、嵴均有溶解,断裂现象,甚至整个线粒体崩解,出现空泡化,基质电子密度降低,粗面内质网减少,出现不规则扩张、断裂、扭曲;训练服药组线粒体、粗面内质网发生了损伤,但程度较运动训练组轻。结论:葛根总黄酮可提高肝脏抗氧化酶的活性,促进机体自由基的消除,维护肝细织的正常结构,促进肝糖原合成,具有延缓运动疲劳发生的作用。     

糖尿病对缺血预适应大鼠心肌缺血再灌注的影响及其机制研究

目的探讨糖尿病对缺血预适应(IPC)大鼠心肌缺血再灌注(I/R)的影响及其可能机制。方法取糖尿病SD大鼠及非糖尿病SD大鼠各30只,建立冠状动脉阻断的在体心肌I/R模型,各分为3组(n=10):假手术(Sham)组开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线,持续155min,全程旷置作为基础水平对照;I/R组手术穿线平衡35min后,持续收紧结扎冠状动脉主干造成缺血30min,放松后行再灌注90min;IPC组手术穿线平衡35min后,缺血5min,再灌注5min,反复3次,而后重复I/R组操作。测定各组缺血前及实验结束后的血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,心肌梗死范围以及心肌葡萄糖摄取率。结果非糖尿病大鼠中,I/R组和IPC组CK、LDH活性及MDA含量显著高于Sham组(P<0.01或P<0.05),且I/R组显著高于IPC组(P<0.05或P<0.01);I/R组及IPC组SOD活性显著低于Sham组(P<0.01),且I/R组显著低于IPC组(P<0.05);IPC组心肌梗死面积显著低于I/R组(P<0.05),而心肌葡萄糖摄取率显著高于I/R组(P<0.05)。在糖尿病大鼠中,IPC组与I/R组的上述指标比较均无统计学差异(P>0.05)。结论糖尿病可抑制IPC对在体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用,其机制可能与心肌胰岛素抵抗有关。     

1,6-二磷酸果糖对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抗脂质过氧化的关系

目的　探讨 1,6 二磷酸果糖 (FDP)的抗再灌注心律失常作用与脂质过氧化的关系。方法　应用硫代巴比妥酸法和肌酸固定法 ,分别测定丙二醛 (MDA)及血清肌酸激酶 (CK)在家兔心肌缺血和再灌注条件下的含量变化。结果　心肌缺血组SD大鼠CK含量升高 (与对照组比较 ,P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注组血清CK含量和MDA含量均急剧上升 (与心肌缺血组比较 ,P <0 .0 1) ;FDP组CK含量和MDA含量均显著降低 (与缺血再灌注组比较 ,P <0 .0 1)。结论　再灌后心肌损伤加重 ;FDP对再灌注心肌损伤有明显的保护作用。     

耐力训练和一次性力竭运动对大鼠心肌和骨骼肌硫氧还蛋白还原酶的影响

目的:观察运动对大鼠心肌、骨骼肌硫氧还蛋白还原酶(TR)的影响.方法:SD大鼠30只,随机分成安静对照组、耐力训练组和力竭组.训练组进行6周渐增游泳训练,5次/周.最后1次训练后24小时,断头处死安静对照组和训练组大鼠,力竭组大鼠在一次性力竭运动后即刻处死.DTNB法检测心肌、骨骼肌TR活性,RT-PCR法观察TR mRNA水平变化.结果:6周耐力训练大鼠心肌TR活性显著高于安静对照组,一次性力竭组大鼠心肌TR活性显著低于安静对照组.各组大鼠心肌TR mRNA均无显著性差异.结论:6周耐力训练显著提高大鼠心肌TR活性,而在mRNA水平上无显著性差异.     

长期中等强度运动对大鼠心肌组织金属硫蛋白的影响

目的:观察长期中等强度运动后大鼠心肌金属硫蛋白(MT)含量的变化,探讨金属硫蛋白对心肌的保护作用。方法:选用健康雄性SD大鼠40只,体重220～250g,随机分为安静对照组(A组);运动训练安静组(B组);中等强度运动训练(90分钟)+力竭组(C组);一次性力竭运动组(D组),每组10只。B、C组大鼠进行为期8周的中等强度运动。实验8周后,力竭组大鼠进行一次力竭运动。测定大鼠心肌组织中的MT含量、MDA含量和-SH含量。结果:(1)运动训练安静组和中等强度运动训练+力竭组大鼠心肌组织中MDA含量显著低于安静对照组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠MDA显著高于安静对照组及运动训练安静组(P<0.05);(2)中等强度运动训练+力竭组大鼠-SH含量显著高于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠-SH含量显著低于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05);(3)运动训练安静组和中等强度运动训练+力竭组大鼠MT含量显著高于安静对照组(P<0.05),且中等强度运动训练+力竭组显著高于运动训练安静组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠MT含量显著低于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05)。结论:运动可诱导MT合成。中等强度运动可促进心肌中MT合成适应性增加,提高心肌的抗氧化能力。     

糖尿病对大鼠心肌缺血预处理保护作用的影响

目的 探讨糖尿病对缺血预适应(IPC)在大鼠缺血再灌注心肌保护作用中的影响.方法 取糖尿病SD大鼠及非糖尿病SD大鼠各30只,分为非糖尿病对照组(A组)、非糖尿病缺血再灌注组(B组)、非糖尿病IPC组(C组)、糖尿病对照组(D组)、糖尿病缺血再灌注组(E组)、糖尿病IPC组(F组),每组10只.动物处死后建立离体心脏Langendorff灌注模型.对照组采用全心灌流90min,余不做任何处理;缺血再灌注组采用心脏平衡灌流30min后,缺血30min,再复灌30min;IPC组采用心脏平衡灌流10min,经2次缺血5min再灌注5rnin后,缺血30min,再复灌30min.比较各组复灌30min后心排血量(CO)、左室发展压(LVDP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)的恢复率,检测缺血前及复灌30rain后冠脉流出液中肌酸激酶(CK)的活性和心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,并计算心肌含水率.结果 与非糖尿病缺血再灌注组比较,非糖尿病IPC组CK活性、MDA含量、心肌含水率均明显降低,SOD含量明显增加,CO、LVDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax恢复率明显增加(P<0.05).而糖尿病IFC组与糖尿病缺血再灌注组比较上述变化均不明显(P>0.05).结论 糖尿病可抑制IPC对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用.     

不同运动负荷对大鼠心肌与血清一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨不同负荷运动对大鼠心肌与血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响及其作用机制。方法:36只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组、适宜负荷组和过度负荷组,8周游泳训练后测定各组大鼠心肌与血清NO含量、cNOS和iNOS活性。结果:两训练组大鼠血清NO水平均较对照组显著上升(P<0.01),适宜负荷组显著高于过度负荷组(P<0.05);适宜负荷组心肌NO水平较对照组明显上升(P<0.01),过度负荷组无明显变化。与对照组和过度负荷组相比,适宜负荷组心肌与血清cNOS活性显著上升(P<0.01);与对照组和适宜负荷组相比,过度负荷组心肌与血清iNOS活性显著上升(P<0.01)。结论:(1)不同负荷游泳训练可提高大鼠心肌与血清NO含量;(2)适宜负荷游泳训练可提高大鼠心肌与血清cNOS活性,可能是适量运动训练改善心血管系统功能的生理机制之一;(3)长时间过度负荷游泳训练可导致大鼠心肌与血清iNOS活性升高,可能影响心血管系统功能,引起心血管内皮细胞损伤。     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 研究血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 将实验大鼠分成3组,对照组未行缺血及药物治疗,再灌注组及SRI63—441治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)缺血30分钟后,行再灌注10小时,其中治疗组结扎前1分钟给予SRI63—441(1mg/kg),观察大鼠再灌注心律失常,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 SRI63—441能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度,使缺血30分钟再灌注10小时大鼠的心肌梗塞面积从21.6±3.1％降至12.7±2.5％,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高。结论SRI63—441用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤,提示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。     

补充复方1,6-二磷酸果糖及谷氨酰胺对训练大鼠游泳运动能力和运动后骨骼肌损伤的影响

目的:探讨补充复方1,6-二磷酸果糖(FDP)和谷氨酰胺对训练大鼠运动能力与运动后骨骼肌损伤的影响。方法:76只雄性Wistar大鼠被随机分为安静对照组、运动对照组、训练组、训练加补充谷氨酰胺组和训练加补充活性糖组。游泳训练6周后,除安静对照组外,其余大鼠进行1次力竭游泳运动,记录力竭时间;检测各组大鼠血浆CK及其同工酶活性变化;取比目鱼肌制备电镜切片,观察骨骼肌细胞Z线变化。结果:训练加补充活性糖组大鼠力竭游泳时间显著长于训练组和训练加补充谷氨酰胺组(P<0.05),训练加补充谷氨酰胺组大鼠运动后即刻比目鱼肌Z线异常率分别显著低于对照组和训练加补充活性糖组(P<0.05),训练组大鼠力竭运动后即刻比目鱼肌Z线异常率亦分别显著低于对照组和训练加补充活性糖组(P<0.05)。结果提示,补充活性糖有助于提高训练大鼠的运动能力;补充谷氨酰胺对于降低运动导致的骨骼肌细胞损伤是否有积极作用尚待进一步探讨。     

长期不同负荷运动训练对大鼠血浆血管活性肽含量及自由基代谢的影响

目的:探讨不同负荷运动训练对大鼠心血管系统内分泌功能及自由基代谢的影响。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、90min训练组和180min训练组。测定8周不同负荷游泳训练后大鼠血浆内皮素(ET)、肾上腺髓质素(ADM)、丙二醛(MDA)含量及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:180min训练组与90min训练组相比ADM含量显著下降(P<0·05);180min训练组ET较对照组显著上升了17·70%(P<0·05)。90min训练组MDA含量与对照组相比显著下降(P<0·05),180min训练组MDA含量显著高于对照组和90min训练组(均P<0·05);各组SOD活性无显著性差异。结果表明,中等负荷运动训练后机体清除自由基能力增强,ET、ADM适度分泌;大负荷的运动训练降低机体清除自由基的能力,血管活性肽分泌失衡。     

异丙酚对脑缺血-再灌注后大鼠体内氧化水平的影响

目的 检测异丙酚对脑缺血-再灌注后大鼠血清、脑组织氧化水平的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血-再灌注模型,随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组和异丙酚治疗组(100mg/kg),缺血-再灌注24小时后检测大鼠血清、脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的活性.结果 与模型组比较,异丙酚可以明显提高缺血-再灌注大鼠血清和脑组织中SOD、GSH-px活性,降低MDA、NO含量(P＜0.05,P＜0.01).结论 异丙酚可通过提高脑缺血-再灌注后大鼠血清、脑组织的抗氧化能力,减少脂质过氧化和NO生成而发挥对脑缺血-再灌注时的保护作用.     

高强度间歇训练对青年肥胖女性腹部脂肪含量的影响

目的:比较高强度间歇训练和中强度持续训练对青年肥胖女性腹部内脏和皮下脂肪含量的影响。方法:24名青年肥胖女性随机分为两组分别进行12周(4天/周)高强度间歇训练和中强度持续训练干预。高强度间歇训练组在跑台上以85%~95%最大心率(HRpeak)运动4分钟接50%~60%HRpeak运动3分钟后休息7分钟,重复4组;中强度持续训练组以60%~70%HRpeak持续运动33分钟。两组均以50%~60%HRpeak强度热身10分钟、整理活动5分钟。干预期间,受试者保持惯有的饮食和活动习惯。干预前后分别用计算机X线断层扫描测量腹部内脏和皮下脂肪面积、生物电阻抗法测试体脂百分比(fat%)。结果:干预前两组所有指标差异均无统计学意义。12周干预后,两组体重(高强度间歇训练:61.23±8.39 vs 66.37±9.34 kg;中强度持续训练:60.28±5.78 vs 64.81±6.10 kg,P<0.01)和fat%(高强度间歇训练:28.18%±3.93%vs 31.30%±3.63%;中强度持续训练:29.21%±2.43%vs 32.01%±2.41%,P<0.01)均较干预前显著下降,但下降幅度两组间差异无统计学意义;高强度间歇训练组腹部内脏脂肪面积较干预前显著下降(53.12±14.51 vs 64.86±17.46 cm2,P<0.01),中强度持续训练组干预前后差异无统计学意义(55.55±14.94 vs 60.41±15.45 cm2,P>0.05);两组腹部皮下脂肪面积均较干预前减少(高强度间歇训练:205.57±68.25 vs 255.29±77.38 cm2;中强度持续训练:204.02±55.74 vs 229.44±57.36 cm2,均P<0.01),但高强度间歇训练组减少幅度显著大于中强度持续训练组。结论:高强度间歇训练可以降低青年肥胖女性腹部内脏脂肪含量,而相同耗能量的中强度持续训练却无此效果;高强度间歇训练与中强度持续训练均可减少腹部皮下脂肪,但前者效果更明显;高强度间歇训练与中强度持续训练均可降低fat%,效果无显著性差异。     

蜕皮甾酮对大鼠心肌再灌注诱发心律失常的影响

目的　研究植物药有效成分蜕皮甾酮 (Ecdysterone ,EDS)是否能纠正再灌注性心律失常。方法　蜕皮甾酮 (2 0mg·kg-1,ig ,qd ,5d)灌胃后 ,结扎左冠状动脉前降支造成大鼠心律失常 ,观察心电图病理性Q波、室性早博 (VP)、室性心动过速 (VT)、心律失常总发生率的变化。常规测定血清乳酸脱氢酶 (LDH)、谷草转氨酶 (AST)、肌酸磷酸激酶MB(CK MB)活性 ;硫代戊巴比妥酸荧光法测定血清丙二醛 (MDA)含量 ;放射免疫法测定血清超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。结果　与对照组相比 ,EDS组病理性Q波、VT无明显变化 ,但VT、心律失常总发生率显著减少 (P <0 .0 1) ;EDS组的CK MB、AST、LDH、MDA显著减少 (P <0 .0 1) ,SOD显著增加 (P <0 .0 1)。结论　EDS对大鼠心肌缺血再灌注诱发室性早博、心律失常总发生率有降低作用 ,在一定程度上纠正心肌再灌注诱发的心律失常。机理可能在于减轻自由基损伤及稳定心肌细胞膜的通透性 ,值得进一步研究     

补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力以及Bax、Bcl-2 mRNA的影响

目的:探讨补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,简称GPX)、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞凋亡诱导和阻遏分子(Bax,Bcl-2)mRNA的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分成对照组、耐力训练组、耐力训练补锌组和一次性力竭运动补锌组4组,每组8只。补锌方法为在饮用水中溶入ZnSO4.7H2O,[Zn]=227 mg/L。耐力训练组和耐力训练补锌组进行6周游泳耐力训练,每周6天。6周训练结束24小时后取材。一次性力竭运动组取材当日在同一泳池每隔15 min被放入2只大鼠,进行无负重游泳至力竭后取材。测定大鼠腓肠肌SOD、GPX、T-AOC活性,Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:耐力训练补锌组大鼠腓肠肌SOD活性显著高于对照组(P<0.05),GPX活性显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌GPX和T-AOC活性显著高于对照组(P<0.05)。耐力训练补锌组大鼠腓肠肌Bax mRNA表达显著低于对照组和耐力训练组(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌Bax,Bcl-2 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05)。结论:耐力训练提高大鼠腓肠肌GPX活性,增加Bcl-2 mRNA表达,降低大鼠腓肠肌Bax mRNA表达,补锌效果更明显。一次性力竭运动补锌提高大鼠腓肠肌GPX活性和T-AOC活性,增加腓肠肌Bcl-2 mRNA表达,但对Bax mRNA表达影响不明显。     

常规维持量补充肌酸对大鼠内源性肌酸合成的影响

目的:探讨常规维持量补充肌酸(0.15g/kg/d)对大鼠内源性肌酸生物合成系统的影响。方法:将100只SD大鼠按体重随机分为10组:5组为训练组,分别以0、0.03750、.075、0.15和0.3g/kg/d剂量补充肌酸4周。其余5组为相应对照组(补充肌酸、不运动)。训练组大鼠进行4周游泳训练。4周后测定各组大鼠肾脏精氨酸-甘氨酸转脒基酶(AGAT)的活性,肾脏、肝脏和血清胍乙酸(GA)含量,肾脏、血清和骨骼肌肌酸含量,骨骼肌和血清肌酸激酶(CK)活性以及血清肌酐含量。结果:0.075g/kg/d及其以上剂量补充肌酸4周即可抑制训练组和对照组大鼠肾脏AGAT活性(P<0.05),显著降低其肾脏和肝脏胍乙酸含量(P<0.01);训练组大鼠肾脏AGAT活性,肾脏和肝脏胍乙酸含量显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:常规维持量补充肌酸(0.15g/kg/d)可抑制运动训练和非训练大鼠内源性肌酸生物合成系统。     

雌性大鼠血浆游离DNA水平:过度训练的新监测指标?

目的:在证明过度训练的雄性大鼠血浆游离DNA(cell free DNA,cf DNA)水平显著升高的前期研究基础上,研究血浆cf DNA水平能否成为雌性大鼠过度训练的新监测指标。方法:30只雌性SD大鼠随机分为3组:安静对照组、大强度训练组和过度训练组,每组10只。后两组大鼠进行9周的运动训练,每周训练6天。前6周的递增训练方案完全相同,后3周大强度训练组进行30 min的大强度训练,而过度训练组在此强度下运动至力竭。运动后36 h采集静脉血,real time PCR检测血浆cf DNA水平;ELISA检测血浆睾酮(T)、皮质酮(Cort)的水平、计算T/C比值。比色法等检测血浆肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:1过度训练组大鼠出现过度训练,表现为体重负增长,血浆T和T/C比值显著降低,血浆CK、Cort显著增加;而大强度训练大鼠体重停止增长、血浆Cort显著增加,T/C比值显著降低,血浆T和CK水平无显著变化。2大强度训练组和过度训练组大鼠血浆cf DNA水平均显著增加(均值分别是对照组的2.04倍和4.46倍左右);且过度训练组大鼠血浆cf DNA水平增加更显著(均值约为大强度训练组的2.19倍)。3过度训练组大鼠血浆MDA显著升高,血浆SOD和GSH-Px活性无显著变化;而大强度训练组大鼠无显著变化。4皮尔森相关性分析表明,过度训练组血浆cf DNA水平与血浆Cort、T/C比值具有显著相关性,相关系数分别是0.834、-0.459;而与血浆T、CK水平和GSH-Px、SOD活性没有相关性。结论:1大强度和过度训练雌性大鼠血浆cf DNA水平均显著增加,且后者增加得更明显,提示血浆cf DNA水平增加得越显著越可能出现过度训练。2雌性大鼠血浆cf DNA水平与反映过度训练的多个指标如T/C比值、血浆Cort有相关性,提示雌性大鼠血浆cf DNA水平能成为过度训练的新的监测指标。3过度训练雌性大鼠血浆cf DNA水平的增加可能与氧化增强、骨骼肌损伤无关。     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 :研究血小板激活因子拮抗剂SRI6 3 - 44 1对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 :将实验大鼠分成 3组 ,对照组未行缺血及药物治疗 ,再灌注组及SRI6 3- 44 1治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支 (LAD)缺血 30min后 ,行再灌注 10h ,其中治疗组结扎前 1min给予SRI6 3 - 44 1(1mg/kg) ,观察大鼠再灌注心律失常 ,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 :SRI6 3- 44 1能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度 ,使缺血 30min再灌注 10h大鼠的心肌梗塞面积从 (2 1 6± 3 1) %降至 (12 7± 2 5 ) % ,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛 (MDA)含量下降 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性升高。结论 :SRI6 3 - 44 1用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤 ,揭示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质 ,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。     

缺血/再灌注损伤后心肌细胞线粒体功能及其能量代谢变化

目的:探讨缺血/再灌注损伤后心肌细胞线粒体功能及其能量代谢变化。方法:设立对照组、单纯缺血组和缺血/再灌注组(n=8)。大鼠脱颈椎处死,取心脏置入4℃的K-H液,行主动脉插管,挂靠Langendorff灌流装置,连接压力换能传感器,开始灌流;采用RM-6280多道生理记录和分析系统记录血液动力学变化;收集灌流后液体,检测心肌生化指标。灌流后取大鼠左室全层心肌,提取蛋白并采用Western blot测定AMPKα和Cyt-C的表达。结果:与对照组比较,单纯缺血组和缺血/再灌注组中LVSP(P<0.05)、+dp/dtmax(P<0.05)与-dp/dtmax(P<0.05)均显著降低,而LVEDP(P<0.05)显著升高;三组中HR差异不显著(P>0.05)。与对照组和单纯缺血组比较,缺血/再灌注组的CK、LDH和CK-MB明显升高(P<0.05);AMPKα的表达显著降低(P<0.05);而Cyt-C的表达显著升高(P<0.05)。结论:缺血/再灌注损伤后心肌细胞AMPKα的蛋白表达及线粒体功能均显著降低。     

还原型谷胱甘肽对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、力竭组和GSH组,每组10只。对照组大鼠安静状态下饲养,腹腔注射生理盐水1周后取样;力竭组大鼠腹腔注射生理盐水1周后进行一次性力竭运动,运动后即刻取样;GSH组大鼠给予GSH腹腔注射1周后,进行一次性力竭运动,运动后即刻取样。检测各组大鼠血清及心肌丙二醛(MDA)含量和心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,并采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果:力竭组大鼠心肌SOD活性显著低于对照组和GSH组(P<0.05);力竭组大鼠血清和心肌MDA含量均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。力竭组大鼠心肌细胞凋亡率均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。结论:氧自由基生成增加和(或)SOD活性降低导致大鼠力竭运动后心肌细胞凋亡增加;GSH可减轻力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡程度。