阻断大鼠颈部淋巴引流对脑的形态结构,脑电及血压的影响

采用外科手术方法结扎大鼠颈部淋巴管，摘除颈部淋巴结，研究阻断颈部淋巴引流对脑的结构脑电及血压的影响。结果表明，大鼠发生淋巴郁滞性脑水肿光镜下见脑组织疏松，血管周围出现间隙，神经元轻度变性；电镜下见脑内毛细血管周围间隙增大，充满组织液，神经元线粒体肿胀、嵴断裂或消失，出现空泡化变性；髓鞘增厚、分层，溶酶体增多。     

大鼠脑淋巴引流阻断后急性期内脑结构变化的实验研究

本实验以大鼠为实验动物。通过结扎和摘除颈深淋巴结造成脑淋巴引流障碍，观察了不同时间（淋巴引流阻断１、２、３、５、７、１０和１５天）脑结构的变化。大体观察见脑表面苍白，饱满，沟变浅窄，回变宽平，光镜下组织间隙增宽，液体郁滞，神经元变性，坏死，并有大量吞噬细胞浸润，形成“卫星现象”，电镜下神经元肿胀坏死，大胶质细胞肿胀，线粒体等亚细胞结构变化明显，上述结果表明阻断脑淋巴引流对脑结构有明显影响，结构变化     

大鼠脑淋巴引流阻断后大脑微血管改变的形态学研究

目的 探讨脑淋巴引流阻断大鼠大脑微血管的形态学变化。方法 阻断大鼠脑淋巴引流,从术后不同时间取脑标本,光镜及透射电镜下观察大脑血管的形态结构变化。结果 脑淋巴引流阻断后,随着时间的延长,脑水肿逐渐加重,脑内小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙扩张,内部充满大量肿液,血管管腔受压变形。结论 脑淋巴引流阻断可致淋巴滞留性脑水肿,微血管的形态学改变是其主要病理变化之一。     

脑淋巴引流研究进展

淋巴引流在内环境稳定中起重要作用。然而由于在脑内没有衬附内皮细胞的淋巴管,脑的淋巴引流途径被长期忽略。直至本世纪60年代,动物实验及临床研究发现颈部淋巴回流障碍可导致脑组织形态学和生理功能、行为异常后[1],脑淋巴引流的重要性始被人们广泛关注,并在其引流途径、生理和病理意义等方面的研究取得了较大进展。现将有关研究概况介绍如下。1　脑淋巴引流存在的证据由于脑内存在血脑屏障(ｂｌｏｏｄｂｒａｉｎｂａｒｒｉｅｒ,ＢＢＢ),能限制血浆蛋白等大分子物质进入脑组织,似乎探讨脑淋巴引流无甚必要。然而ＢＢＢ对血浆蛋白的不通性…     

实验性脑淋巴引流阻滞对微区脑血流量的影响

以大鼠为实验动物，通过结扎并摘除颈深浅淋巴结，造成脑淋巴引流阻滞模型。观察了脑皮层的微区血流量在阻塞前、阻塞后１天、５天和７天的动态变化。发现阻塞后１天、５天和７天大脑皮层血流量显著降低（Ｐ＜０．０ｌ），说明脑淋巴引流阻塞与脑组织供血有关，为进一步研究脑淋巴障碍病理过程，提供一项重要指标。     

淋巴滞留性脑水肿大鼠大脑皮层的超微结构变化

目的 探讨淋巴滞留性脑水肿大鼠大脑皮层的病理特点。方法 采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法，建立淋巴滞留性脑水肿模型，从术后不同时间取顶叶大脑皮层组织，进行光镜观察、透射及扫描电镜观察。结果 自术后2天脑膜及脑组织肿胀，小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙增宽，内大量水肿液，毛细血管基底膜肥厚，大脑皮质第三层的小锥体细胞固缩或肿胀、坏死、胶质细胞增生，硬脑膜表面凹凸不平，水肿明显。上述变化以术后5天最显著。结论 脑淋巴引流阻断，可以导致淋巴滞留性脑水肿，并选择性地损伤大脑皮层神经元。     

半结扎脑表面动脉构建大鼠局灶性淋巴滞留性脑病动物模型

目的通过半结扎脑表面动脉的方法,构建一种局灶性淋巴滞留性脑病动物模型,观察血管周围间隙(VRS)扩张情况。方法 30只SD雄性大鼠,分为24 h模型组、48 h模型组和假手术对照组(每组各10只)。模型组采用脑表面动脉半结扎术造成局部淋巴回流障碍,术中监测大鼠脑电图变化;假手术组大鼠仅开颅分离脑表面动脉而不行半结扎。假手术组于术后48 h,24 h模型组和48 h模型组分别在术后24和48 h灌注固定并取脑进行冰冻切片,HE染色后在光镜下观察VRS扩张情况,采用Mias2000图像分析系统分别对24 h和48 h模型组以及假手术组的VRS截面积进行定量测量,并进行统计分析。结果脑电图监测显示术后大鼠未出现脑缺血等脑功能障碍改变。半结扎的脑表面动脉支配区域的皮层及皮层下均可见明显扩张的VRS,皮层下白质较多见。扩张的VRS周围脑组织结构疏松,着色浅淡。24 h模型组和48 h模型组半结扎的脑表面动脉支配区域的VRS面积显著大于假手术组(P<0.01),模型组之间无显著差异。结论采用脑表面动脉半结扎术能够有效构建大鼠局灶性淋巴滞留性脑病动物模型,手术创伤小、操作方便,制备的动物模型较稳定,为研究脑内淋巴循环障碍提供了一个较理想的平台。     

脑淋巴引流阻滞降低实验性蛛网膜下腔出血后脑灌注压和基底动脉对乙酰胆碱的反应性

目的探讨脑内物质经淋巴引流途径在蛛网膜下腔出血(SAH)后继发性脑缺血的作用。方法将Wistar大鼠随机分入正常对照组、SAH组、SAH+脑淋巴引流阻滞(CLB)组。用结扎颈部淋巴管并摘除淋巴的方法制作CLB模型,用枕大池两次注血法制作SAH模型;在SAH+CLB组,先制作CLB模型,1 d后制作SAH模型。在术后12 h内检测脑灌注压;于术后3 d观察基底动脉对乙酰胆碱的反应性。结果SAH组于枕大池注入动脉血后脑灌注压显著而持续下降,SAH+CLB组脑灌注压下降更加显著。表面滴加乙酰胆碱后,SAH组基底动脉舒张百分率显著小于正常对照组,SAH+CLB组基底动脉舒张百分率显著小于SAH组。结论脑淋巴引流途径阻滞可降低SAH后脑灌注压和基底动脉对乙酰胆碱的反应性,提示该途径在SAH后继发性脑缺血损伤中可能发挥内源性保护作用。     

大鼠脑淋巴引流对缺血性脑水肿影响的作用研究

目的　探讨大鼠脑淋巴引流在缺血性脑水肿发生、发展中的作用。方法　应用干湿重法和原子吸收光谱法分析大鼠局灶性脑缺血脑淋巴引流阻断前后缺血区脑组织的含水量、Ca2 含量的变化。结果　①单纯局灶性脑缺血组 (MCAO组 )术后 2 4h、48h、72h缺血区脑含水量较术前明显增高 (P <0 .0 0 1)。局灶性脑缺血脑淋巴引流阻断组(MCAO CLB组 )术后缺血区脑含水量较术前亦明显增高 (P <0 .0 0 1) ,且与同一时间MCAO组相比增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。②MCAO组术后缺血区脑组织Ca2 含量增加 (P <0 .0 0 1)。MCAO CLB组术后Ca2 含量与同一时间MCAO组相比增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　脑淋巴引流参与缺血性脑水肿时水肿液的引流 ,当这一途径发生障碍时 ,可使脑缺血性损害加重。     

脑淋巴引流阻滞加重蛛网膜下腔出血后大鼠海马神经元凋亡的实验研究

目的 探讨脑淋巴引流阻滞(cerebral lymphatic blockage,CLB)对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后大鼠海马神经元凋亡的影响及相关机制研究.方法 选用健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、SAH组、SAH+CLB组.采用枕大池2次注血法建立SAH模型,于第2次注血3d后,采用HE染色及碘化丙碇(PI)染色法观察各组大鼠海马神经元形态结构变化;TUNEL荧光标记法检测原位凋亡情况;免疫组织化学激光共聚焦检测大鼠海马神经元caspase-3和Bcl-2的蛋白表达.结果 (1)HE染色和PI染色可见SAH组大鼠部分海马神经元皱缩,部分呈新月形,凋亡细胞数为(25.36 ±4.02)个;SAH+CLB组神经细胞分布稀疏,核碎裂,可见凋亡小体,周围有空泡形成,凋亡细胞数为(37.82±5.93)个,显著高于SAH组(P<0.01).(2)SAH组和SAH+CLB组TUNEL阳性细胞的表达荧光强度分别为(1.70±0.37)和(2.54±0.53),均高于正常对照组(0.19±0.03),而SAH+CLB组又显著高于SAH组(P<0.01).(3)SAH组和SAH+CLB组caspage-3表达的荧光强度分别为(2.45±0.49)和(2.96 ±0.44),均高于正常对照组,而SAH+CLB组又显著高于SAH组(P<0.01).(4)SAH组和SAH+CLB组Bel-2表达的荧光强度分别为(3.40±0.61)和(2.67 ±0.44)均高于正常对照组,而SAH+CLB组显著低于SAH组(P<0.01).结论 脑淋巴引流阻滞可加重SAH后大鼠海马神经元的凋亡,其机制可能与caspase-3高表达和Bcl-2低表达有关.     

恒河猴艾滋病模型中枢神经系统及淋巴结病变的电镜观察

目的观察恒河猴艾滋病模型不同感染阶段中枢神经系统及淋巴结的超微结构改变,探讨艾滋病的发病机制和病理改变的发展过程。方法 15只恒河猴,1只为正常对照,其余14只静脉注射感染SIVmac239猴艾滋病病毒,分别于感染后1周,2周,1个月,2个月,12个月,18个月取腹股沟淋巴结及下丘脑组织进行透射电镜检查。结果感染后1周即可出现淋巴结内淋巴细胞病变,表现为线粒体肿胀,嵴溶解,出现自噬体等。感染后2周及1个月时淋巴细胞病变主要表现为线粒体肿胀,嵴溶解;感染2个月时淋巴细胞细胞核形态出现明显改变。感染后12个月淋巴结内多数淋巴细胞出现病变,细胞肿胀,细胞器正常形态大部分消失;部分细胞出现溶解性坏死的特征。至感染后期(18个月时),淋巴结内局部淋巴细胞稀疏,细胞核肿胀或形态不规则。中枢神经系统的病变在感染后1周出现,表现为神经纤维肿胀,感染后2周出现神经元的病变,表现为神经元线粒体肿胀,粗面内质网脱颗粒,尼氏体消失;神经纤维内出现空泡。感染后12个月及18个月时,神经元和神经纤维的病变加重。结论在SIV感染早期,淋巴结内淋巴细胞及中枢神经系统即可出现病变,维持一段相对稳定的时间后,至疾病后期,病变加重。中枢神经系统与淋巴结的超微结构病变发展规律有一定的相似性。     

CO2气腹对缺氧缺血性脑损伤大鼠脑组织S-100、NSE蛋白水平的影响

目的研究在不同CO2气腹压及不同时段下缺氧缺血性脑损伤大鼠血和脑脊液S-100蛋白（S-100）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平的变化对中枢神经系统的影响．方法Wistar大鼠建立缺氧缺血性脑损伤模型和气腹模型，光镜和电镜观察大鼠脑组织胶质细胞和神经元细胞组织学变化；抗体夹心法检测血液和脑脊液中S-100、NSE水平变化，免疫组织化学的方法观察脑组织中S-100、NSE表达的变化．结果（1）CO2气腹后，B与对照组比较，海马区胶质细胞和神经元细胞均呈水样变，无核坏死，电镜下线粒体、内质网中度水肿；B10-2组胶质细胞和神经元细胞在光镜下呈弥漫性水样变，部分胶质细胞核浓缩和细胞皱缩。神经元细胞胞浆酸性细胞增多，电镜下胶质细胞水样变，线粒体肿胀、脊断裂，胶质细胞内髓鞘样结构形成，神经元细胞线粒体、内质网肿胀变性，核膜破裂；（2）B与对照组比较，血液和脑脊液中S-100、NSE水平均明显增高，差异有显著性（P〈0．05）；B5-1组与B组比较水平均有增加，差异无显著性，在B10-2组差异有显著性意义（P〈0．05）；（3）CO2气腹后脑组织S-100、NSE表达阳性面积随时间及压力增加而逐渐增加，B组与对照组或B10-2组与B组比较均有显著性差异（P〈0．05）．结论在10mmHg、2h范围，CO2气腹对缺氧缺血性脑损伤大鼠中枢神经系统有损害，应尽可能缩短气腹时间及采取相府的调粹措施．     

面神经内压与面神经Wallerian变性

目的探讨面神经损伤后神经内压与面神经Wallerian变性的关系。方法采用伺服微压系统,测量豚鼠正常和损伤后不同时期面神经内压,并作光镜和电镜的组织学检查。结果面神经损伤后,神经内压明显升高,压力高峰期出现在损伤后1周,损伤导致面神经Wallerian变性,早期为神经内广泛水肿,后期为大量Schwann细胞等增生。结论神经内压和面神经Wallerian变性可能互为因果,对其研究可为临床面神经减压时机选择提供实验参考,并有助于研究面瘫的病理生理。     

心脏淋巴引流阻断慢性期冠状动脉病变

手术阻断羊心脏淋巴引流后３０～１８０ｄ，用光镜、电镜观察冠状动脉及其分支病理变化。结果显示，术后３０ｄ，动脉壁病变明显，动脉壁增厚、水肿，内皮细胞和平滑肌细胞超微结构破坏，内膜局灶性增厚，动脉壁外膜及其周围心肌间质结缔组织增生并存在局灶性水肿。６０ｄ以后，无明显病理改变。提示心淋巴引流障碍慢性期仍可引起冠状动脉病理改变，主要是在术后３０ｄ     

Ultrastructural features of cultured rat cortical astrocytes with stretch-induced injury]

OBJECTIVE: To investigate the changes of ultrastructural features of cultured rat cortical astrocytes after stretch-induced injury. METHODS: Rat cortical astrocytes isolated from 1- to 2-day-old rats were cultured till confluency, and then plated in tissue culture wells with flexible silastic bottom after purification. A computer-controlled device was used to produce stretch-induced injury in the astrocytes with the imposed pressure of 50, 150, and 250 kPa respectively, followed by observation of the ultrastructural changes in the astrocytes with light and electron microscopy. RESULTS: Obvious ultrastructural destruction of the astrocytes occurred when the imposed stretch pressure was 50 kPa, and scanning electron microscopy demonstrated increased intercellular space and laceration of the cell body and its processes. Transmission electron microscopy revealed mitochondria swelling 1 h after stretch-induced injury and 6 h after the injury, vacuolar degeneration of the mitochondria occurred. Increased stretch pressure caused further decrease in the amount of glial filaments and densification of astrocytes. CONCLUSIONS: Stress, even at a relatively small scale, can cause disruption of intercellular juncture and ultrastructural change of the cultured astrocyte, which may be related with extensive brain edema after traumatic brain injury.     

严重体表烧伤尸检脑的病理学观察

本文报告58例人体烧伤尸检脑的病理形态学变化,见神经细胞变性、坏死、神经细胞卫星现象、噬神经细胞现象、小脑浦肯野氏细胞及颗粒细胞脱失、灶性胶质细胞增生、血管周围淋巴细胞套、脑水肿、脑软化等改变。作者提出了烧伤后脑膜脑炎的概念,对主要病变的发生、发展和意义进行了讨论。     

50例颞叶癫痫的病理临床研究

以光镜和电镜观察了50例颞叶癫痫之手术切除病灶.结果发现:(1)颞叶癫痫的基本病变为神经细胞的变性和噬节,胶质细胞增生和脱髓鞘,以及出血、血铁素沉积、炎细胞浸润、继发囊肿和胶质、胶原瘢痕形成等.电镜下主要为神经细胞内脂褐素显著增加,粗面内质网扩张、线粒体肿胀等退行性变;(2)22例患者有明确的国产期损害、产伤、外伤及脑部感染或高热病史.这些病例的病灶病变也与病史吻合.另从病理上明确为血管畸形和肿瘤者12例.作者认为,加强围产期保健,减少产伤,避免外伤.预防和积极治疗感染是减少颞叶癫痫发病的重要一环.     

引流肺淋巴的淋巴结组织结构变化

目的 研究引流肺淋巴的淋巴结组织结构变化。方法 取成人肺门淋巴结、气管支气管淋巴结、气管旁淋巴结和肠系膜淋巴结，石蜡切片，将肺切除术患者的肺门淋巴结作超薄切片，采用Wilder染色法显示淋巴结内的胶原纤维。结果 尘细胞和灰尘颗粒分布于淋巴结被膜、淋巴窦和髓索内。被膜增厚，输入淋巴管增生，淋巴窦狭窄，髓索变厚，间质血管和胶原纤维增生。肺门淋巴结和气管支气管淋巴结的光密度比气管旁淋巴结高。结论 在引流肺淋巴的淋巴结内，肺门淋巴结和气管支气管淋巴结内的灰尘颗粒明显多于气管旁淋巴结，灰尘颗粒引起淋巴结的淋巴组织减少，纤维组织和血管增生。     

培养大鼠星形胶质细胞牵张损伤后超微结构的变化

目的研究体外培养星形细胞牵张损伤后超微结构的变化。方法取新生1~2 d大鼠的皮层细胞原代培养,经纯化后传代培养于乳胶膜培养皿中。采用计算机控制的牵张损伤装置,分别以50、150、250 kPa压力牵张损伤培养于乳胶膜上的大鼠皮层星形胶质细胞。用3%戊二醛固定后,行扫描电镜和透射电镜观察。结果当用50 kPa驱动压力进行牵张损伤时,细胞结构即有明显破坏,表现为细胞间隙增宽,部分胞体和突起被撕裂;以50 kPa牵张损伤后1 h,透射电镜下可见线粒体肿胀、嵴减少;损伤后6 h可见线粒体致密、细胞器减少等。当牵张应力增大,星形细胞损伤程度加重,细胞器明显减少,线粒体空泡化,微丝、微管明显减少,直至水样胞质或致密胞体。结论较小的应力即可致星形细胞紧密连接的破坏和超微结构的改变,可能与脑外伤后产生广泛的脑水肿有关。