微重力与模拟微重力条件下的肺循环变化

微重力或模拟微重力时体液头向转移,首先波及肺循环,肺部血液和体液增加,并在肺各部之间存在着差异。肺血管充盈,扩张,并在模拟微重力动物模型中观察到肺微血管损伤,对肺循环调节功能变化的研究减少,作者认为对肺血管反应性的观察将有助于了解肺循环变化的机制。     

7天头低位卧床对人体心肺循环功能的影响

为了解模拟失重对心肺循环功能的影响采用ＸＸＨ－２０００型小循环心功能检测仪，观察了６名健康男性青年在头低位－６°卧床７ｄ中右胸电导纳容积波图的变化。卧床啵循环心功能参数的主要变化是：卧床初期Ｑ－ｊ、Ｑ－ｊ／ｊ－ｚ降低，ｈｚ、ｈｃ、ｈｃ／ｈｚ升高；２４ｈ后ｊ－ｚ缩短，Ｑ－ｊ／ｊ－ｚ升高。提示卧床初期出现肺动脉压升高、左心前负荷、右心前负荷和心肌收缩力增加，肺静脉充血；第３ｄ后有右心收缩功能下降。在头     

模拟微重力条件下体外培养神经细胞模型的初步建立

目的研究模拟微重力条件下构建新生大鼠神经细胞培养体系的方法。方法分离新生鼠海马区原代神经细胞，接种于Cytodex3型微载体，培养3d后转移入旋转细胞培养系统，用倒置显微镜和扫描电镜观察神经细胞在微载体上的生长情况，进行神经元细胞特异性烯醇酶的免疫组织化学染色，用Image-Pro Plus软件进行神经细胞胞体面积的测量。结果微重力条件下神经细胞在微载体上均匀分布，免疫组织化学结果显示神经元被染成棕色，其胞体面积较正常重力条件培养的神经细胞有显著增加（P〈0．01）。结论神经细胞可以在微重力条件下进行培养，这个体系的建立有着广泛的应用前景。     

21d头低位卧床中几种体液调节激素的变化

目的观察卧床模拟失重所致血浆肾素活性（ＰＲＡ）、醛固酮（Ａｌｄ）及前列腺素（ＰＧＩ２）的变化和ＬＢＮＰ对抗措施对上述激素的影响。方法１２名健康男性志愿者进行了２１ｄＨＤＴ－６°卧床实验。被试者年龄２３．７±５．０岁,随机等分为对照组（ＣＯＮ）和下体负压（ＬＢＮＰ）组。ＬＢＮＰ组在卧床最后一周进行下体负压锻炼（－３０ｍｍＨｇ,１ｈ／ｄ）。卧床前、卧床第２、４、１１天及卧床结束日清晨分别抽取肘静脉血。结果与卧床前相比,Ａｌｄ在第２天显著下降（ＣＯＮ－３０％,Ｐ＜０．０５;ＬＢＮＰ－３８％,Ｐ＜０．０１）,在第１１天显著上升（ＣＯＮ＋３０％,Ｐ＜０．０５;ＬＢＮＰ＋４８％,Ｐ＜０．０１）。ＰＲＡ在第４天达到峰值（Ｐ＜０．０５）,第２２天回落到低于对照水平。ＰＧＩ２在ＨＤＴ过程中均高于对照水平。对照组在第２２天增加＋２６０％（Ｐ＜０．０１）,ＬＢＮＰ组在第１１天,第２２天分别升高１４９％,１０２％（Ｐ＜０．０５）。采用ＬＢＮＰ对抗措施后,ＰＲＡ,Ａｌｄ在两组间无明显差别,ＰＧＩ２在ＬＢＮＰ组未进一步升高。结论２１ｄ头低位卧床导致ＰＲＡ、Ａｌｄ的一过性升高及ＰＧＩ２持续性升高。     

模拟失重条件下高浓度氧对大鼠肺脏的影响

本实验目的是观察模拟失重与高浓度氧暴露１２－３６ｈ对大鼠肺脏的影响。研究两者的复合效应。实验共用Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只，分为５个组。尾悬吊作为模拟失重的动物模型。     

21天卧床对人体自发性压力感受器—心率反射的影响

目的研究模拟失重对人体自发性压力感受器－心率反射反应性的影响及其与立位耐力的关系。方法利用Ｆｉｎａｐｒｅｓ无创血压监测仪采集１５名男性青年２１天－６°头低位卧床期间及卧床前、后头高位倾斜试验时逐跳动脉血压信号，测量自发性压力反射反应斜率（ＰＲＳ）的变化。结果卧床期间，１５人中有１２人的平均ＰＲＳ值呈减小变化，其中有５人在卧床结束时未能完成２０ｍｉｎ头高位倾斜试验，其平卧位ＰＲＳ值１１４．８±２２．２ｍｓ／ｋＰａ较卧床前对照水平２０３．９±１９．５ｍｓ／ｋＰａ显著减小（Ｐ＜０．０５），并在头高位倾斜时进一步减小为６５．６±５．１ｍｓ／ｋＰａ。头高位倾斜试验完成者的平均ＰＲＳ值，在卧床前、后无显著变化。结论模拟失重可导致人体自发性压力感受器－心率反射反应性降低，其可能参与了立位耐力不良机制的产生。     

头低位卧床期间体育锻炼30d对下肢肌肉的影响

目的:通过观察和比较30 d头低位卧床期间不同体育锻炼方式对下肢肌肉的影响,以进一步明确体育锻炼对失重后下肢肌肉萎缩的对抗效果。方法:15名男性健康被试者,随机分为对照组、下肢肌力训练组和自行车功量计训练组。实验期间测量小腿周径、小腿截面积、腓肠肌肌电平均振幅的变化。结果:与卧床前相比,对照组小腿周径随卧床时间延长显著减小(P<0.01);下肢肌力训练组在卧床第18～30天以及起床后的小腿周径显著减小(P<0.01);自行车功量计训练组在卧床第22～30天及起床后显著减小(P<0.01)。与卧床前相比,卧床第30天和起床后1周时3组的小腿截面积均显著减小(P<0.05)。与卧床前相比,对照组肌电振幅在第1和22天显著降低(P<0.05),下肢肌力训练组的肌电振幅在卧床第7、22、26和30天显著降低(P<0.05),自行车功量计组在卧床第7、10、22和30天显著降低(P<0.05)。结论:30 d头低位卧床可引起严重的肌肉萎缩。下肢肌力训练和自行车功量计训练对防止模拟失重所致肌肉萎缩,促进肌肉恢复有一定的作用。     

基于灰度共生矩阵特征的对模拟微重力条件下心肌细胞骨架的图像分析

目的 研究模拟微重力条件下心肌细胞骨架中微管的形态变化，试图利用图像的灰度共生矩阵参数量化该变化。方法 对模拟微重力条件下培养的心肌细胞(回转组)和静置条件下培养的心肌细胞(对照组)的微管图像提取敏感的灰度共生矩阵特征参数，并利用这些参数评价槲皮素对抗细胞的微重力反应的药物效果。结果 对50幅细胞微管的图像进行特征分析，结果表明微重力环境中微管图像的纹理均匀性变差，槲皮素对细胞的微重力反应有一定的对抗作用。结论 模拟微重力条件下心肌细胞骨架中微管的形态发生弥散性变化，图像的灰度共生矩阵参数能很好地描述该变化，同时证明槲皮素能部分恢复这种弥散性变化。     

模拟微重力条件下大鼠胰岛培养及体内移植的实验研究

目的研究经模拟微重力条件培养的胰岛是否能够降低胰岛移植过程中引发的免疫排斥反应，进而延长胰岛的体内存活时间。方法分离新鲜胰岛，应用培养皿对胰岛进行静态培养，同时应用旋转式生物反应器对胰岛进行三维立体培养。应用吖啶橙一碘化丙啶（AO-PI）染色和葡萄糖刺激实验对3种条件下培养得到的胰岛进行生物学活性研究。2000当量胰岛在旋转式生物反应器中培养5d后，将其移植入经链脲佐菌素（STZ）处理的糖尿病模型SD大鼠。肾被膜下作为实验组，以新鲜分离的胰岛和静态培养5d的胰岛移植入经STZ处理的糖尿病模型SD大鼠肾被膜下作为对照组。在不同时间点上，检测各组SD大鼠血糖变化情况；对各移植组中大鼠进行糖耐受实验。切除。肾被膜下的移植物组织作为标本，进行苏木精一伊红（HE）染色及胰岛素组织化学染色检测。结果体外检测结果表明，与新鲜分离的胰岛和静态培养的胰岛相比，微重力条件下培养的胰岛仍保持良好的胰岛素合成及分泌功能。体内实验表明，微重力条件下培养的胰岛体内移植组的血糖保持正常的时间明显高于接受静态培养的胰岛和新鲜分离的胰岛移植组。将微重力培养条件下胰岛移植大鼠后，取。肾被膜下移植区组织标本进行HE染色，未见明显淋巴细胞浸润，胰岛素免疫组织化学均可见阳性细胞。而新分离的胰岛以及静态培养的胰岛移植后，大鼠。肾被膜下移植物组织标本可见淋巴细胞浸润，移植物的厚度明显变小。结论胰岛在微重力条件下培养可降低移植引起的免疫排斥反应，进而延长移植物体内存活时间。     

头低位卧床对人EEG的影响

目的探讨短期 - 6°头低位卧床模拟失重对人脑EEG的影响。方法记录 1 2名 1 8～ 2 2岁健康男性卧床前、卧床期间 (第 3、4、6天 )及恢复期 (第 3天 )清醒闭眼安静状态的 1 6导EEG ,进行功谱分析。结果卧床期间 ,EEG峰值频率逐渐慢化 (第 6天 ,P <0 .0 5) ,α段活动增强 (α1 :P <0 .0 0 1 ;α2 :第 3、6天 ,P<0 .0 5;第 4天 ,P <0 .0 0 1 ) ,第 4天最显著 ,α1 /α2 上升 (第 6天 ,C3、C4:P <0 .0 2 ;F4、P4、T3、T4、T5:P <0 .0 5) ;θ活动增强 (P <0 .0 0 1 ) ,额区第 3天最显著 ,枕顶区第 4天最显著 ,同时θ/α明显上升 (第 6天 ,P3、O1 :P <0 .0 5) ;此外 ,β1 活动也显著增强 (P <0 .0 0 1 ) ,第 3天最明显。卧床结束后 3dEEG峰值频率已恢复至实验前水平 ,其余指标尚在恢复中。结论头低位卧床导致人脑EEG频谱结构及活动强度明显改变 ,对脑功能存在潜在影响     

7d-6°卧床对心电向量图的影响

目的探讨短期 - 6°头低位卧床模拟失重对人心电向量图 (vectorcardiogram ,VCG)的影响。 方法 8名健康男性志愿者 ,年龄 1 9～ 2 1岁 ,进行了 7d - 6°头低位卧床 (HDBR)试验。HDBR前、HDBR第 1、3和 7天时进行了 4次心电向量图检查。结果在卧床期间 ,横面QRS环呈逆钟向偏转 ;右侧面QRS环呈顺钟向偏转 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。横面和右侧面QRS T夹角在卧床过程中显著增加 (P <0 .0 5或P<0 .0 1 )。其余指标变化不显著。结论 7d头低位卧床可使心电向量参数发生变化 ,这些变化与心房、心室的容积变化在时程上一致 ,而且这些参数的改变都在正常值范围内。它与心室病理性肥厚、心肌缺血时心电向量图各参数的变化显然不同。     

微重力状态人体热调节的卧床模拟

体液分布改变和体液丧失,血浆量减少,血管收缩和舒张调节能力改变,运动能力降低等是影响微重力状态下人体热调节的主要因素,头低位卧床模拟微重力时也产生类似变化,卧床后热应激时,人体的核心温度升高加快,皮肤温度升高和组织热导率增加速率降低,核心与皮肤间的传热减小,出汗敏感性增高。可见,微重力和卧床模拟微重力暴露后人体热应激的热调节能力降低,比较分析表明：利用卧床模型进行微重力条件下人体热调节模拟研究是适     

模拟失重对心血管功能的影响及下体负压的对抗作用

总结了近年来本实验室有关模拟失重对心血管功能影响及下体负压对抗作用的研究，讨论了模拟失重致立位耐力不良的机理可能与心血管功能降低，脑血流降低及内分泌改变等有关，以及采用数学模型方法探讨失重致立位耐力降低机制的作用意义，重点论述了下体负压对抗方案问题。     

头低位卧床模拟失重对汉语语音特征的影响

目的探讨头低位卧床模拟失重作用下生成语音的语音特征的变化规律。方法被试者为 6名健康男性青年 ,头低位 - 6°模拟失重条件下记录语音特征及变化规律。结果与对照组相比 ,模拟失重作用下语音的时长有一定增加 ;平均能量明显降低 ,结果非常显著 ;基频有一定降低 ,并有显著性差异 (P <0 .0 5)。结论模拟失重对人的语音特征产生一定影响 ,某些语音特征的影响具有显著性。     

21d卧床期间血清碱性磷酸酶及电解质的变化

目的观察模拟失重对血清碱性磷酸酶 (ALP)及Ca2 +、Mg2 +、Cl- 、P3+代谢的影响。方法 6名健康男性志愿者 ,年龄 2 4 .8± 6.1岁 ,进行 2 1d头低位 ( - 6°)卧床试验。在卧床前第 3天 ,卧床第 3、1 0、2 1天及卧床后第 2天 (d + 2 )测定了被试者血清ALP及Ca2 +、Mg2 +、Cl- 、P3+含量的变化。血清Ca2 +测定用甲基麝香草酚蓝比色法 ,P3+测定用紫外分光光度法 ,Mg2 +和Cl- 测定用酶法 ,血清碱性磷酸酶测定用对 -硝基苯磷酸盐比色法。结果卧床期间 ,血清Ca2 +较卧床前显著增加 ,在卧床第 1 0天和 2 1天有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ,卧床后第 2天仍显著高于卧床前 ;P3+在卧床第 2 1天和卧床前比较显著性降低 (P <0 .0 1) ;Mg2 +在卧床期间和卧床后均显著低于卧床前 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ;Cl- 在d2 1和d+ 2均较卧床前显著增加 (P <0 .0 1 )。血清碱性磷酸酶在卧床第 2 1天较卧床前显著增加 (P <0 .0 1 )。结论 2 1d头低位卧床过程中 ,血钙升高 ,血磷、镁降低 ,氯离子升高 ,血清ALP高于卧床前 ,可能反映机体处于代谢不平衡状态     

-6°头低位卧床7 d中人的体温变化

目的观察 - 6°头低位卧床 (HDBR)模拟失重对人体体温的影响。方法记录并分析 18名健康男性青年 ( 18～ 2 2岁 ) 7d卧床期间每日早晨 ( 6∶0 0 )、下午 ( 16∶0 0 )、晚上 ( 2 0∶0 0 )的体温变化。结果人体在早晨的直肠温度 (Tre)随着卧床时间延长而逐渐降低 :卧床第 4天 (BR4d)后显著低于卧床前对照值 36.5 0± 0 .0 3℃ ,卧床第 7天 (BR7d)时降至 36.38± 0 .0 4℃ ;下午、晚上Tre分别在BR5d、BR1d后显著升高。早晨人体的平均皮肤温度 (Tsk)从BR2d起显著高于对照值 ,卧床第 7天时ΔTsk为 0 .38± 0 .14℃ ;下午、晚上的Tsk分别在BR4d、BR2d起显著升高。早晨的前额皮温 (Tforehead)有升高趋势 ;下午、晚上的Tforehead分别从BR7d、BR6d起显著高于对照值。结论卧床模拟失重可引起体温改变 :每日测量时刻和卧床时间 (d)均对Tre、Tsk、Tforehead有非常显著的影响 (P <0 .0 1)。结果提示 :人的体温节律、卧床引起的体液头向分布和体液丧失、低动力等因素 ,对卧床时人的热调节有影响     

21d头低位卧床期间第一周和最后一周下体负压锻炼对立位耐力和心功能的影响

目的观察在 2 1d头低位卧床的第一周和最后一周进行下体负压锻炼对立位耐力和心功能的影响。方法 1 2名健康男性志愿者 ,随机分为对照组和LBNP组 ,每组 6人 ,均参加 - 6°头低位倾斜卧床实验。对照组在卧床期间不做任何处理 ,LBNP组在卧床第一周和最后一周 ,每天进行 1h、- 30mmHg的下体负压锻炼。卧床前和卧床第 1 0、2 1天在倾斜床上进行 3次立位耐力检查 ,卧床期间测量心脏泵血和收缩功能等指标。结果卧床前两组 1 2名被试者均顺利通过立位耐力检查。卧床第 1 0和 2 1天 ,对照组所有被试者均不能通过立位耐力检查 ,而下体负压组仅有 1人未通过 ,卧床第 2 1天下体负压组( 1 9.7± 0 .9min)平均耐受时间较对照组 ( 1 5 .0± 3.2min)显著延长 (P <0 .0 5 )。对照组每搏输出量(SV)及心输出量 (CO)在卧床第 3、1 0天较卧床前显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而LBNP组SV及CO在卧床期间均无显著性变化 ;两组的射血前期 (PEP) /左室射血时间 (LVET)在卧床第 3、1 4天均显著升高 (P <0 .0 5 )。两组间比较 ,LBNP组PEP/LVET在卧床第 3天较对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,LVET在卧床第 3、7和 1 4天较对照组显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 2 1d头低位卧床可引起立位耐力、心脏泵血和收缩功能显著降低 ;在 2 1d头低位卧床的     

4d头低位卧床期间脑血流速度的改变

目的观察 4d头低位卧床模拟失重期间大脑中动脉血流速度的变化。方法 8名健康男性志愿者进行 4d - 6°头低位卧床试验。卧床前和卧床 4d结束时在倾斜床上进行 2次立位耐力检查 ,卧床前(卧位 )、卧床第 1、3、4天及起床后第 2天用经颅多普勒超声仪测量右侧大脑中动脉血流速度。结果 4d卧床结束时 ( 87.5 % )被试者立位耐力不良发生率较卧床前 ( 37.5 % )显著增加 (P <0 .0 5 )。大脑中动脉收缩期血流速度、舒张期血流速度和平均血流速度在卧床第 1、3天较卧床前均有降低趋势 ,但未达到显著水平 ,卧床第 4天均显著降低 (P <0 .0 5 ) ,起床后第 2天基本恢复。在卧床期间 ,平均动脉压及舒张压均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,体重显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 4d头低位卧床可引起大脑中动脉血流速度显著降低 ,立位耐力不良发生率增加。脑血流速度降低可能是失重 /模拟失重致立位耐力不良的机制之一