白三烯—哮喘气道炎症及重塑的重要介质

白三烯(LTs)是哮喘发病过程中最重要的炎症介质之一,它不仅能收缩气道平滑肌,且具有促进炎症细胞在气道聚集及促进气道结构细胞增殖等作用,从而参与气道炎症及重塑的发生过程。以下就LTs在哮喘气道炎症及重塑过程中的作用作一综述。     

白三烯—哮喘气道炎症及重塑的重要介质

白三烯是哮喘发病过程中最重要的炎症介质之一，它不仅能收缩气道平滑肌，且具有促进炎症细胞在气道集及促进气道结构细胞增殖等作用，从而参与气道炎症及重塑的发生过程。以下就ＬＴｓ在哮喘气道炎症及重塑过程中的作用作一综述。     

内皮素在哮喘气道炎症与重建中的地位

内皮素-1可能作为一种重要的炎症介质参与哮喘的发病过程,作者概述其在气道炎症及气道重建形成中的作用及途径,以阐明ET-1在哮喘病理生理过程中的重要地位。     

062 内皮素在哮喘气道炎症与重建中的地位

内皮素-1可能作为一种重要的炎症介质参与哮喘的发病过程,作者概述其在气道炎症及气道重建形成中的作用及途径,以阐明ET-1在哮喘病理生理过程中的重要地位.     

银杏叶提取物对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响

支气管哮喘（简称哮喘）发病的中心环节是嗜酸粒细胞（EOS）等在气道局部浸润并释放多种炎症介质，抑制EOS在气道局部浸润是哮喘防治的有效措施之一。我们采用SD大鼠哮喘模型探讨银杏叶提取物对EOS的趋化和气道炎症的影响及机制。     

062 内皮素在哮喘气道炎症与重建中的地位

内皮素－1可能作为一种重要的炎症介质与哮喘的发病过程，作者概述其在气道炎症及气道重建形成中的作用及途径，以阐明ET－1在哮喘病理生理过程中的重要地位。     

血栓素A2与慢性肺部炎症性疾病

在慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘和肺囊性纤维化等气道慢性炎症性疾病中,常伴有广泛的气道结构破坏、重塑和黏液高分泌等病理改变.炎症介质血栓素A2(TXA2)是花生四烯酸的环氧合酶代谢产物之一,因其诱导血小板聚集、收缩血管及呼吸道平滑肌和刺激气道及血管平滑肌增殖而在这些病理改变中起着重要作用.TXA2作为一种重要的炎症介质,能刺激血管收缩,进而引起气道微血管渗漏,气道黏液增多,刺激气道平滑肌收缩进而引起气道阻力增加,并参与多种肺部炎症反应,近来还发现其可能参与杯状细胞化生和黏液分泌.现就其在肺部炎性疾病的作用作一综述.     

肥大细胞在支气管哮喘发病机制和治疗措施中的研究进展

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞以及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病, 其中肥大细胞被激活后会释放大量炎症介质、细胞因子和趋化因子, 导致各种哮喘相关病理表现, 如血管通透性增加、支气管炎症、支气管收缩等, 并激活或招募其他细胞参与哮喘的发病过程。本文将对肥大细胞在哮喘发病中的作用及针对肥大细胞的治疗措施进行综述。     

c-jun原癌基因与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种炎症细胞和炎症介质介导形成的慢性气道炎症。c-jun为即刻早期原癌基因，在大多数正常细胞中表达水平较低，可受多种炎症介质、炎症细胞、细胞因子刺激激活，c-jun被激活后可激活多种介质及细胞因子，在哮喘中起着重要作用。     

肺泡Ⅱ型上皮细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是多种细胞参与的一种小儿常见的慢性呼吸道炎症性疾病。最近研究表明 ,肺泡Ⅱ型上皮细胞 (AT Ⅱ )不仅是支气管哮喘发病过程中的受累细胞 ,也是重要的参与细胞之一。其可合成和分泌肺泡表面活性物质 (PS)、细胞因子、黏附分子和炎症介质而参与哮喘气道慢性炎症过程的发生和气道反应性增高的改变。本文就AT Ⅱ与哮喘关系作一综述 ,以提高对哮喘气道炎症状态的认识 ,促进对哮喘发病机制的研究。     

糖皮质激素对哮喘病Clara细胞及其分泌蛋白的影响

支气管哮喘是以嗜酸陛粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞为主的多种炎性细胞、炎症介质参与的气道慢性炎症的疾病。其发生与局部促炎症与抗炎症机制的失衡有关。目前对哮喘气道炎症的研究以促炎机制为主,但对机体本身的内源性抗炎机制在哮喘气道炎症中的作用尚未完全清楚。哮喘气道炎症不仅仅是促炎机制亢进的结果,内源性抗炎机制的减弱亦起了一定的作用,导致炎症反应过度或时间延长。了解内源性抗炎机制在哮喘发病机制中的作用及临床常用药物对其影响,有助于根据内源性抗炎及其现有药物的相互作用探索新的治疗方法。     

一氧化氮与哮喘

近年发现哮喘患者及动物模型呼出气中含有高浓度的一氧化氮(NO)。根据免疫组化及原位杂交技术证明哮喘发作时气道上皮及炎症浸润细胞内NO合成酶mRNA增加,NO合成酶活性增强。吸入糖皮质激素治疗可使哮喘患者呼出气中NO降至正常,呼出气NO增多可能是气道炎症的反映,监测呼出气中NO浓度可作为哮喘发作及其严重程度的指际。吸入高浓度NO可降低气道阻力,NO对去上皮的豚鼠气管环具有强烈的舒张作用,但NO扩张气道粘膜血管,增强渗出,诱发气道粘膜水肿,通过非肌性机制加重气道阻塞。NO还通过凋节T淋巴细胞免疫增强气道炎症反应。NO在哮喘发病中的作用尚不清楚,其机制的阐明将有助于哮喘的治疗。     

支气管哮喘靶向治疗的研究进展

支气管哮喘(哮喘)是一种常见的具有异质性的慢性气道炎症性疾病。尽管已有包括吸入糖皮质激素在内的很多治疗方法,仍有许多哮喘患者未得到有效控制。据研究,很多炎症介质参与了哮喘的发病过程。目前已研发出多种针对炎症介质的单克隆抗体和小分子化学合成药物用于治疗哮喘,由此哮喘迈入靶向治疗的时代。本文对哮喘靶向治疗的进展及可能的新靶...     

P物质与支气管哮喘研究进展

Ｐ物质是神经源性气道炎症的一种重要介质，能增强血管通透性，导致血浆渗出和水肿，诱导白细胞粘会，浸润，调节细胞因子产生，引起支气管平滑肌痉挛等。与支气管哮喘关系十分密切，在哮喘的发病中具有重要作用。本重点介绍Ｐ物质致气道炎症的机制与哮喘的关系。     

JNK／SAPK信号转导通路及其在支气管哮喘中的作用

支气管哮喘(哮喘)是以气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑为特征，涉及到嗜酸粒细胞(EOS)、淋巴细胞、肥大细胞、上皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞等及多种细胞因子、粘附分子、炎症介质，构成一个复杂的网络系统，而信号转导在其中起着决定性的作用。目前以β—肾上腺素受体激动剂及糖皮质激素为主的治疗策略使气道的炎症和急性气道高反应(气道急性收缩)得到缓解，     

糖皮质激素防治支气管哮喘患者气道重塑的研究进展

近年研究发现，许多支气管哮喘（简称哮喘）患者的气道中除有炎性细胞浸润外，还存在不同程度的气道壁结构改变，包括气道平滑肌细胞增生／肥大、基底膜增厚、血管生成、黏膜化生等，哮喘患者的这种气道壁结构改变称为气道重塑（airway remodeling）。目前认为气道重塑是气道受到慢性炎症反复刺激的结果，多肽生长因子、细胞因子、炎症介质和酶等在其中发挥着重要作用。     

调节性T淋巴细胞与Th17细胞在哮喘气道炎症中的作用

哮喘是一种复杂的由自身免疫异常引起的气道疾病,表现为严重的气道炎症和气道高反应性,影响患者生活质量,甚至危及患者生命。研究表明哮喘发病的深层原因是机体对变应原的"免疫耐受"异常和(或)缺陷,调节性T淋巴细胞(regulatory T cell,Treg)及Th17细胞均参与到哮喘的发病机制中,且Treg/Th17之间的平衡可能在哮喘气道炎症中起到至关重要的作用。该文就Treg及Th17细胞在哮喘气道炎症中的作用作一综述。     

诱导痰中炎性细胞在支气管哮喘患者发病中的作用

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞参与的气道慢性炎症。为观察哮喘急性发作期、缓解期患者以及健康成人诱导痰中炎性细胞及其相关细胞因子、炎症介质水平变化，按照患者有无特应性体质，分组观察特应性因素对气道炎症类型的影响，以探讨炎性细胞在哮喘患者发病中的作用以及特应性哮喘与非特应性哮喘气道炎症的差异。     

气道上皮在支气管哮喘发病机制中的相关研究

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种细胞、多种细胞因子参与形成的慢性气道炎症性疾病.气道上皮细胞是气道结构细胞,在应激状态下的上皮细胞通过分泌炎性介质与自身细胞或其他气道结构细胞、炎性细胞、抗原递呈细胞等相互作用,积极参与哮喘的发生、发展.阐明维持气道上皮正常结构和功能的分子机制,可能在未来哮喘防治中占有重要意义.本文综述气道上皮在哮喘发生、发展中的作用及相关机制的研究进展.     

肺泡Ⅱ型上皮细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是多种细胞参与的一种小儿常见的慢性呼吸道炎症性疾病。最近研究表明，肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)不仅是支气管哮喘发病过程中的受累细胞，也是重要的参与细胞之一。其可合成和分泌肺泡表面活性物质(PS)、细胞因子、黏附分子和炎症介质而参与哮喘气道慢性炎症过程的发生和气道反应性增高的改变。本文就AT-Ⅱ与哮喘关系作一综述，以提高对哮喘气道炎症状态的认识，促进对哮喘发病机制的研究。