花生四烯酸对冠心病患者心房肌细胞钠电流的抑制作用

目的探讨花生四烯酸对冠心病患者心房肌细胞钠电流的作用.方法膜片钳全细胞记录技术记录应用花生四烯酸前后人心房肌细胞钠电流.结果花生四烯酸对人心房肌钠电流的抑制作用表现为电压依赖性和浓度依赖性,IC50为10.3μM.用药前后,钠电流的激活曲线几乎重叠,50%的通道激活点分别为(-40.8±2.7)mV和(-42.5±3.2)mV(n=10,P＞0.05);钠电流失活曲线左移,50%的通道失活点分别为(-94.5±3.4)mV和(-116.6±4.1)mV,即左移(21.2±3.2)mV(n=11,P＜0.01);钠通道失活后恢复时间显著延长,50%钠通道复活时间分别为(5.9±0.4)ms和(27.3±1.7)ms(n=8,P＜0.01).结论花生四烯酸对冠心病患者心房肌细胞钠电流具有抑制和延长复活时间作用.     

心房颤动心房肌细胞短暂外向钾电流的特点

观察心房颤动 (AF)心房肌细胞的电生理特点 ,探讨短暂外向钾电流 (Ito)与AF电重构的关系。采用组织块酶消化法分离 7例AF(AF组 )和 14例非AF(非AF组 )患者的右心耳心房肌细胞 ,利用全细胞记录技术观察单个心房肌细胞的Ito。在各钳制电位下 ,AF组的Ito值均明显低于对照组。钳制电位在 + 60mV时AF组的Ito值 ( 14 2 .87±4 2 .2 5pA)与非AF组 ( 4 80 .12± 3 9.2 4pA)相比 ,减少 70 .2 4 %(P <0 .0 0 1)。在各钳制电位下 ,AF组的稳态电流 (Isus)均高于非AF组。钳制电位在 + 60mV时AF组的Isus值 ( 83 1.88± 72 .90pA)与非AF组 ( 5 4 3 .93± 65 .3 4pA)相比 ,增加 5 2 .94 %(P <0 .0 1)。随着刺激频率的增加 ,AF与非AF患者心房肌细胞在钳制电位 + 60mV时的Ito强度逐渐降低 ,与非AF组不同的是 ,AF组心房肌细胞的Ito在刺激频率 1～ 2Hz间电流改变的差异具有显著性。结论 :AF心房肌不应期的缩短与Ito的降低有关 ,Ito可能是AF电重构的离子机制 ,Isus可能也参与了电重构的发生。     

兔冠状动脉结扎1小时缺血区心室肌细胞瞬间外向钾通道的变化

为探讨在急性心肌梗死 (AMI)早期瞬间外向钾通道的变化及其在室性心律失常发生中的作用 ,以开胸冠状动脉 (简称冠脉 )结扎法制备兔急性心肌缺血模型 ,1h后处死动物分离心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血区心外膜心室肌细胞瞬间外向钾通道电流 (Ito)的变化 ,以正常心肌Ito为对照。结果 :急性冠脉结扎 1h兔缺血区心室肌细胞Ito受到抑制 ,电流密度$C电压关系曲线下移 ,测试电压 + 60mV时的Ito电流密度对比显示 :对照组为 1 7.39± 5 .2 4pA/pF (n =1 2 ) ,冠脉结扎 1h组为 7.75± 3.1 1pA/pF (n =1 0 ) ,与对照组相比下降了 5 7% ,P <0 .0 0 1 ;其失活曲线左移 ,半数最大失活电压 (V1 /2 )对照组为 - 35 .2± 5 .3mV(n =1 2 ) ,冠脉结扎 1h组为 - 5 5 .1± 5 .6mV(n =1 0 ) ,与对照组比较失活速度加快 ,P <0 .0 1 ;冠脉结扎后 1h组Ito恢复明显减慢 ,恢复时程延长 ,P <0 .0 5。结论 :冠脉结扎后 1h缺血区心室肌细胞瞬间外向钾通道受抑制 ,影响动作电位复极 ,容易诱发 2相折返 ,可能为AMI后室性心律失常发生的机制之一。     

西洛他唑对大鼠右心室肌细胞瞬间外向钾电流的影响

目的 :观察西洛他唑对大鼠右心室肌细胞瞬间外向钾电流 (Ito1)的影响 ,探讨西洛他唑抗心律失常作用的确切机制。方法 :酶解法分离SD大鼠右心室肌细胞 ,采用全细胞膜片钳技术记录右心室肌细胞Ito1。结果 :5 0 μmol/L西洛他唑显著降低Ito1,使Ito1幅值由加药前 (12 .7± 0 .5 ) pA/ pF降至 (7.6± 0 .4 ) pA/ pF ,降低 (4 0 .1± 3.0 ) % (P <0 .0 1,n =9)。在 1～ 5 0 μmol/L范围内 ,西洛他唑的作用呈浓度依赖性 ,半抑制浓度为 (17.2±2 .2 ) μmol/L。此外 ,该药对Ito1电压依赖性的激活和失活曲线无显著影响。结论 :西洛他唑浓度依赖性地阻滞大鼠右心室肌细胞的Ito1。     

胺碘酮对模拟缺氧状态下大鼠心室肌细胞瞬时外向和内向整流钾电流的影响

目的通过观察胺碘酮对模拟缺氧状态下急性分离的大鼠心室肌单细胞复极相中瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)通道的影响,探讨其在该条件下抗心律失常的作用机制。方法使用酶解法分离获取大鼠单个心室肌细胞,通过持续通以模拟缺氧细胞外液建立体外模拟缺氧模型,采用全细胞膜片钳实验技术研究胺碘酮对该条件下Ito和IK1的作用。结果胺碘酮呈剂量依赖性降低Ito和IK1电流幅值,对Ito抑制效应的起始浓度为1μmol/L,100μmol/L时抑制作用达最大,最大抑制幅度为56.78%±4.27%(23.98±2.18pA/pFvs10.38±4.27pA/pF;测试电压为+70mV;P<0.01;n=5),IC50(半数抑制浓度)为74.35μmol/L,但Ito的I-V曲线趋势并没有发生变化,稳态激活和失活曲线几乎不发生移动。胺碘酮对IK1内向电流部分抑制起始浓度为1μmol/L,外向电流部分抑制效应的起始浓度为2μmol/L,其最大抑制幅度分别为58.77%±10.76%(56.32±7.24pA/pFvs23.22±7.30pA/pF;测试电压为-150mV;P<0.01)和33.29%±2.15%(6.70±0.89pA/pFvs4.46±0.93pA/pF;测试电压为+40mV;P<0.01;n=5)。对内向电流成分的IC50为63.75μmol/L,IK1通道的稳态激活曲线无明显改变。结论在大鼠离体心室肌单细胞模拟缺氧条件下,胺碘酮对Ito和IK1电流幅度呈剂量依赖性抑制,有对抗缺氧本身造成的动作电位时程缩短效应;对I内向电流成分的敏感性高于外向成分。     

急性心肌梗死后一周对心室肌细胞瞬间外向钾电流的影响

研究急性心肌梗死 (AMI)心室肌细胞瞬间外向钾电流 (Ito)的变化。采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,研究AMI后 1周心外膜梗死区心肌细胞Ito的变化。结果 :正常对照组 (n =16 )心肌细胞在 - 30mV激活 ,心肌梗死 (简称心梗 )组细胞在 - 2 0mV激活 ,均呈线性电压依赖性。心梗组梗死区细胞 (n =12 )Ito的电流密度明显下降 ,I V曲线明显下移。心梗组Ito电流密度 (去极化电位 +6 0mV时 )明显低于对照组 (7.4 7± 2 .39vs 17.39± 5 .2 4pA/pF ,P <0 .0 1)。结论 :AMI可引起心室肌细胞Ito电流密度下降 ,导致梗死区细胞动作电位平台期相对延长 ,复极异常 ,造成心肌细胞之间动作电位及不应期离散度增大 ,容易形成折返 ,此可能是导致心肌梗死后出现折返性室性心律失常的原因。     

马钱子碱对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

目的:探讨马钱子碱(brucine)对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(transient outward potassium current,Ito)及其动力学的影响。方法:用酶解法分离大鼠单个心室肌细胞。用全细胞膜片钳技术记录不同浓度的马钱子碱可对大鼠心室肌细胞Ito的前后影响变化。结果:①马钱子碱可浓度依赖性地阻断Ito;②5μmol/L的马钱子碱可使Ito稳态激活曲线右移,V1/2由对照的(-30.7±10.2)mV变为(-27.8±5.8)mV(P0.05);③5μmol/L的马钱子碱可使Ito稳态失活曲线左移,V1/2分别为(-41.6±1.0)mV变为(-75.0±2.8)mV(P0.05);④5μmol/L的马钱子碱可使Ito稳态激活曲线右移失活后再恢复时间常数τ延长。结论:提示马钱子碱可以阻断Ito,对Ito的激活态和失活态均具有较高的亲和力,这些可能是其抗心律失常作用的机制。     

稳心颗粒对人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2电生理特性的影响

目的探讨稳心颗粒对人超极化激活环核苷酸门控阳离子通道2(HCN2)电生理特性的影响。方法将人HCN2的mRNA注射到非洲爪蟾卵母细胞,孵育1~2天后,采用双电极电压钳技术观察0.5,1,2,4 g/L稳心颗粒对HCN2通道电流的作用。结果①测试电位-90 mV时,0.5,1,2,4 g/L稳心颗粒分别使HCN2瞬时电流增加17.74%±6.04%,49.26%±8.74%,86.05%±16.15%和124.38%±11.62%,瞬时电流增加50%的药物浓度(EC50)为1.54±0.24 g/L(n=8)。②在测试电位-140 mV到-100 mV水平上,2 g/L稳心颗粒延长HCN2通道激活时间常数:(226.74±31.37 ms vs 143.68±21.45 ms;-140 mV,n=10,P<0.05)③2 g/L稳心颗粒延长HCN2通道去激活时间常数(1 293.54±95.03 ms vs 647.13±61.36 ms;-140 mV,n=10,P<0.05)。结论稳心颗粒呈浓度依赖性增强HCN2瞬时电流,减缓通道激活和去激活过程。     

新生大鼠心肌细胞短暂外向钾电流下降与心肌肥大的相关性研究

在某些心力衰竭患者中常观察到心肌细胞短暂外向钾电流 (Ito)下降和动作电位时程 (APD)延长 ,笔者主要探讨Ito下降与心肌肥大的关系及内在机制。用Ito阻断剂 ,4 氨基吡啶 (4 AP) ,处理新生大鼠心室肌细胞 ,观察作为心肌肥大指标的细胞膜电容和3 H 亮氨酸 (3 H Leu)掺入量 ,同时测Ito振幅和APD。结果 :Ito振幅下降近 5 0 %(1 5 0 .3± 1 8.6pA ,n =7vs 74 .0± 1 1 .5pA ,n =1 1 ,P <0 .0 5 )。APD50 (5 0 %复极 )显著的延长 (75 .8± 1 4 .1ms,n =7vs2 0 1 .7± 2 3.5ms,n =1 1 ,P <0 .0 5 )。膜电容和3 H Leu掺入量分别增加 4 7%和 31 % (P均 <0 .0 5 )。L 型钙通道阻断剂维拉帕米 ,能抑制 4 AP诱导的APD延长以及膜电容和3 H 亮氨酸掺入量的增加。环孢素A(CsA)也可抑制 4 AP诱导的膜电容和3 H Leu掺入量的增加 ,但对APD影响不明显。结论 :Ito下降通过延长APD ,致细胞内钙增加 ,激活钙调神经磷酸酶反应途径 ,可能引起心肌肥大     

风湿性心脏病心房颤动患者心房细胞外信号调节蛋白与纤维化的关系

探讨风湿性心脏病 (简称风心病 )心房颤动 (简称房颤 )患者心房组织细胞外信号调节激酶 (ERK)与心房纤维化的关系。 33例风心病二尖瓣病变患者行心脏外科手术时取右心耳组织。通过逆转录 聚合酶链反应和免疫组织化学技术 ,测量ERK2 mRNA和激活的ERK2 蛋白相对表达量 ,测定心房组织血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量和胶原纤维容积分数 (CVF)。结果 :阵发性和慢性房颤患者的心房组织CVF、AngⅡ均明显高于窦性心律患者 (10 .4 4 %±1.83% ,15 .0 1%± 2 .30 %vs 7.4 8%± 1.2 6 % ;10 .17± 1.73,12 .13± 1.95vs 6 .6 9± 1.18ng/mg,P均 <0 .0 1) ,而慢性房颤患者的CVF、AngⅡ又明显高于阵发性房颤患者 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;阵发性和慢性房颤患者的心房组织ERK2mRNA表达量显著高于窦性心律患者 (1.2 0 9± 0 .2 85 ,1.30 5± 0 .2 6 3vs 0 .92 3± 0 .2 71;P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,而阵发性和慢性房颤患者之间无明显差别 (P >0 .0 5 ) ;阵发性和慢性房颤患者的心房间质细胞激活的ERK2 蛋白表达量显著高于窦性心律患者 (0 .2 5 2± 0 .0 75 ,0 .2 88± 0 .0 6 3vs 0 .175± 0 .0 74 ;P均 <0 .0 1) ,而阵发性和慢性房颤患者之间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :心房间质ERK途径的激活是风心病房颤患者心房纤维     

阿魏酸钠与胺碘酮对家兔心室肌细胞L型钙通道电流的影响

目的探讨阿魏酸钠对家兔心室肌细胞膜L型钙通道电流(ICa-L)的影响。方法酶解法急性分离兔单个心室肌细胞,以经典的Ⅲ类抗心律失常药物胺碘酮为对照,应用膜片钳全细胞记录技术观察3,10,30,100μmol/L的阿魏酸钠对心室肌细胞膜ICa-L的作用。结果阿魏酸钠及胺碘酮均呈浓度依赖性抑制L型钙电流。3,10,30,100μmol/L的阿魏酸钠对ICa-L的抑制率分别为11.1%±2.4%,26.9%±6.2%,40.5%±5.0%,61.9%±5.5%(P<0.05);1,3,10,30μmol/L的胺碘酮对ICa-L的抑制率分别为21.1%±3.8%,32.6%±2.6%,52.6%±4.6%,71.4%±7%(P<0.05);半数抑制浓度分别为32.6及9.5μmol/L,阿魏酸钠的抑制作用弱于胺碘酮(P<0.05)。阿魏酸钠及胺碘酮均能使ICa-L电流-电压曲线上移,稳态激活曲线右移,失活曲线左移,并可减慢钙通道灭活后的恢复过程。结论阿魏酸钠对ICa-L具有浓度依赖性阻滞作用,使ICa-L的激活减慢,失活加快,并且失活后的恢复时间延长,可能是其抗心律失常作用的电生理机制之一。     

乙酰胆碱诱发的豚鼠心室肌反跳作用研究

观察乙酰胆碱 (ACh)诱发的豚鼠心室肌肌力及钙电流的反跳作用 ,并探讨其作用机制。采用豚鼠离体左室乳头肌观察 1μmol/LACh单独对心室肌收缩力 (Fc)的影响及在 10nmol/L异丙肾上腺素 (Iso)存在时对Fc的影响 ,并应用膜片钳全细胞记录方法分别观察 1μmol/LACh和 1μmol/LACh +10nmol/LIso及迅速洗脱ACh对豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流 (ICa L)的影响。结果 :1μmol/LACh对心室肌Fc有直接抑制作用 ,抑制率为 30 .8%± 10 .7%(P <0 .0 5 ) ,而快速洗脱ACh后 ,Fc反跳性增强了 2 5 .5 %± 10 .3% (n =7,P <0 .0 1)。而在应用 10nmol/LIso后 1μmol/LACh对Fc有间接的抑制作用 ,快速冲洗ACh后亦引起Fc的反跳性增强 ,与Iso组相比增强了 2 7.1%±13.2 % (n =7,P <0 .0 1)。 1μmol/LACh对心室肌细胞基础峰电流无明显影响 (n =8,P >0 .0 5 ) ;而以基础ICa L峰值(931± 16 1pA)作对照 ,在加入 10nmol/LIso后 ,ICa L峰电流增强到 1889± 331pA(n =7,P <0 .0 1) ;再给予 10nmol/LIso +1μmol/LACh快速灌流 2min ,峰电流降低为 15 12± 2 0 2pA(P <0 .0 1) ,用含 10nmol/LIso的细胞外液快速洗脱ACh ,峰电流增强到 2 10 7± 2 0 5pA ,较Iso组反跳性增强了 15 .8%± 4 .0 % (n =7,P <0 .0 1)。结论 :ACh对豚鼠心室肌收缩     

扩张性心肌病并心力衰竭患者双室同步起搏治疗对心率变异性的影响

观察双室同步起搏对扩张性心肌病并心力衰竭 (简称心衰 )患者心功能及心率变异性 (HRV)的影响。选择1 5例扩张性心肌病并顽固心衰患者 ,置入双室起搏器 ,观察心功能、HRV及血浆丙二醛、一氧化氮、内皮素 1、血管紧张素 Ⅱ的变化。结果 :心功能NYHA分级从术前 3.32± 0 .31级提高为 2 .1 8± 0 .33级 ,左室射血分数由 0 .2 9± 0 .0 3增至 0 .36± 0 .0 3(P <0 .0 5 ) ;2 4h正常RR间期均值标准差、相邻RR间期差值均方根、相邻RR间期差值 >5 0ms占正常RR间期数的百分比、总功率、低频及高频波段功率分别由 73± 8.1ms、4 1± 8.0ms2 、5 .3%± 1 .5 %、1 0 2 4± 4 1 3ms2 、1 1 5± 35ms2 及 4 8± 1 5ms2 增至 1 0 7± 1 3ms、70± 1 1ms2 、1 1 .3%± 3.4 %、1 92 1± 4 84ms2 、1 94± 35ms2 及 91± 2 9ms2 (P均 <0 .0 1 ) ;血浆丙二醛、内皮素 1分别由 4 31± 37nmol/L、83.1± 2 1ng/L降至 32 3± 2 9nmol/L、6 7.3± 1 6ng/L ,一氧化氮由 38.1± 7.6 μmol/L增至 5 1 .3± 9.2 μmol/L(P均 <0 .0 1 ) ,血管紧张素 Ⅱ无变化 (P >0 .0 5 )。结论 :同步起搏改善扩张性心肌病心衰患者心功能及HRV。     

酚噻嗪对豚鼠心室肌细胞动作电位时程和跨膜离子电流作用的研究

通过观察酚噻嗪对豚鼠单心室肌细胞动作电位时程 (APD)及动作电位形成过程中主要离子通道的作用 ,探讨其诱发长QT间期 (LQT)综合征及室性心律失常的可能机制。采用膜片钳技术中的Nystatin 破膜法观察酚噻嗪对豚鼠心室肌细胞APD的作用 ,采用全细胞技术研究酚噻嗪对心室肌细胞动作电位形成过程中主要离子电流的作用。结果 :①在 5Hz剌激频率时 ,10 0 μmol/L酚噻嗪使APD90 延长 2 5 .8%± 3.8% (n =10 ,P <0 .0 1) ,作用呈部分可逆性 ;②在分别持续 2 5 0ms和 10 0 0ms至不同膜电位水平去极化的实验中 ,酚噻嗪对延迟整流钾电流 (IK)尾电流有明显的抑制作用 ,在 +6 0mV持续 2 5 0ms的去极化时 ,5 0 .6 4 %± 6 .4 6 %的IK尾电流受抑制 (n =7,P <0 .0 5 ) ,这一抑制作用呈浓度依赖性 ,半抑制浓度 (IC50 ) =2 5 .98μmol/L ,Hill常数为 0 .75。当采用IK快速激活成分 (IKr)的特异性阻断剂E 4 0 31阻断IKr后 ,酚噻嗪对IK尾电流的阻断作用消失。 30 0 μmol/L酚噻嗪对IKr的抑制作用仍弱于 0 .5mmol/LE 4 0 31。在 10 0 0ms,至 +2 0mV去极化的情况下 ,酚噻嗪对IK尾电流的IC50 为 2 5 .98μmol/L ,这一抑制作用可部分洗脱。受酚噻嗪抑制的电流与IK中IKr具有相似的通道动力学特性 ;③未发现酚噻嗪对IK稳态电流、IK?     

阿托伐他汀在1-磷酸鞘氨醇诱导心肌细胞肥大中的作用

目的研究阿托伐他汀对1-磷酸鞘氨醇(S1P)诱导乳鼠心肌细胞肥大反应中的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,测定心肌细胞体积和[3H]-亮氨酸掺入量作为心肌细胞肥大的指标。乳鼠心肌细胞使用不同浓度的阿托伐他汀(atorvastatin),加入S1P,[3H]-亮氨酸掺入量作为心肌细胞蛋白摄取量;分别用qPCR和Western blot法检测心肌细胞的β-肌球蛋白(β-MHC)的mRNA和蛋白质表达水平;用qPCR检测心肌细胞的心房利钠肽(ANF)的mRNA表达水平。结果与S1P组比较,阿托伐他汀10μmol/L处理组[3H]-亮氨酸掺入率减少[(234.89%±31.23%)比(342.23%±31.60%),P=0.205],β-MHC的mRNA和蛋白表达水平下降[(0.59±0.14)比(0.84±0.20),P=0.318]和[(0.55±0.09)比(0.98±0.15),P=0.223],ANF的mRNA表达水平降低[(0.51±0.13)比(0.76±0.19),P=0.445];与S1P组比较,阿托伐他汀20μmol/L处理组[3H]-亮氨酸掺入率明显减少[(189.07%±17.69%)比(342.23%±31.60%),P<0.01],β-MHC的mRNA和蛋白表达水平显著下降[(0.50±0.12)比(0.84±0.20),P<0.01]和[(0.35±0.08)比(0.98±0.15),P<0.01],ANF的mRNA水平明显降低[(0.47±0.12)比(0.76±0.19),P<0.01]。结论阿托伐他汀可抑制S1P诱导的心肌细胞肥大,并可减少S1P诱导的β-MHC和ANF表达。     

青藤碱对豚鼠心室肌细胞膜钾离子通道的阻滞作用

利用膜片钳全细胞记录技术研究青藤碱（Ｓｉｎ）对分离的豚鼠单个心室肌细胞膜内向整流钾电流（Ｉｋ１）和延迟整流钾电流（ＩＫ）的影响，发现１μｍｏｌ／Ｌ和５μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｉｎ使ＩＫｍａｘ（去极化终末最大ＩＫ）从３５５．９±２１．９ｐＡ分别降至３１７．６±２０．１ｐＡ和２３３．１±１８．７ｐＡ（ｎ＝７，Ｐ均＜０．０５），分别降低了１０．８％和３４．４％；外向尾电流从１５５．１±９．３ｐＡ分别降至１２９．４±６．２ｐＡ和９１．８±６．９ｐＡ（ｎ＝７，Ｐ均＜０．０５），分别降低了１６．６％和４０．８％。当维持电压－４０ｍＶ，超极化－１００ｍＶ时，１μｍｏｌ／Ｌ和５μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｉｎ使Ｉｋ１从３．１５７±０．７９４ｎＡ分别降至２．７３５±０．７９９ｎＡ和２．４１１±０．５８１ｎＡ（ｎ＝８，Ｐ均＜０．０１），抑制率分别为１３．４％和２３．６％。５μｍｏｌ／ＬＳｉｎ于不同膜电位水平均能抑制Ｉｋ１，且使Ｉｋ１Ｉ－Ｖ曲线零电位从－８０ｍＶ降至－７０ｍＶ。结果表明Ｓｉｎ对ＩＫ和Ｉｋ１均具浓度依赖性阻滞作用，其延长心肌细胞的复极效应可能与钾通道阻滞有关。     

盐酸关附甲素对豚鼠和大鼠心肌细胞钾通道的阻断作用

目的用膜片钳全细胞记录法观察盐酸关附甲素(GFA)对分离的单个豚鼠心室肌细胞缓慢激活型延迟整流钾电流(IKs),大鼠内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法用急性酶解法分离获得单个豚鼠和大鼠心室肌细胞。用标准的全细胞膜片钳技术记录IKs、IK1、Ito离子通道电流,观察不同浓度的GFA对豚鼠心室肌细胞IKs,大鼠心室肌细胞IK1、Ito的影响。结果50,150,500μmol/LGFA使IKs尾电流(IKs,tail)最大峰值电流密度分别降低11.4%±3.32%、23.3%±7.36%、36.7%±4.99%,P<0.05;使IK1稳态电流密度分别降低5.1%±0.6%、7.5%±0.9%、7.2%±0.9%;50,500μmol/LGFA使Ito最大峰值电流密度分别降低6.1%±0.64%、8.6%±1.13%。结论GFA对IKs具有浓度依赖性阻滞作用,这可能是其延长动作电位时程而对静息电位影响不大的电生理基础,是其抗心律失常作用的机制之一。     

风湿性心脏瓣膜病慢性心房颤动左房迷宫术五年随访

评价左房迷宫手术对风湿性心脏瓣膜病慢性心房颤动 (简称房颤 )治疗及心脏功能的远期影响。15例风湿性心脏瓣膜病伴慢性房颤同期施行心脏瓣膜手术和在心外膜标测指导下的左房迷宫手术 ,随访 5 9.2± 7.9个月。结果 :①心脏复跳后心外膜双房标测 11例显示窦性激动 ,4例为心房扑动。②术后 3个月 ,1,3,5年维持窦性心律者分别为 6 7% (10 / 15 ) ,80 % (12 / 15 ) ,86 .6 % (13/ 15 ) ,92 .8% (13/ 14 ) ,且不用任何抗心律失常药。③ 2例因窦性停搏 >3s ,安置永久起搏器。④随访期间左房容积 (76 .0 6± 2 0 .2 3cm3 vs 10 5 .5 1± 33.79cm3 ,P <0 .0 5 )、左房舒张内径(2 .79± 0 .5cmvs 3.6 7± 1.10cm ,P <0 .0 5 )、左室舒张内径 (4 .36± 0 .2 9cmvs4 .6 3± 0 .4 9cm ,P <0 .0 5 )、左室舒张末期容积 (86 .6 1± 14 .5 0cm3 vs 10 3.80± 2 4 .4 8cm3 ,P <0 .0 5 )、心输出量 (4 .6 0± 1.35L/minvs 5 .6 6± 0 .0 5L/min ,P <0 .0 5 )均明显小于术后。随访期射血分数 0 .6 6± 0 .0 7,左室内径短轴缩短率 35 .98%± 5 .39%。左房有收缩功能 87% ,右房有收缩功能 93%。⑤随访期再住院率 2 6 .6 %。结论 :风湿性心脏瓣膜病在换瓣同时进行左房迷宫术能安全有效的消除房颤 ,改善心脏功能和结构。     

急性左心衰竭和充血性心力衰竭患者肝功能检测指标差异的临床观察

目的探讨急性左心衰竭(ALHF)和充血性心力衰竭(CHF)患者肝功能检测指标(LFTs)的差异。方法入选纽约心功能分级Ⅲ～Ⅳ级的心力衰竭患者137例,根据病情分为ALHF组59例和CHF组78例。收集患者的基本资料,比较两组LFTs和住院病死率的差异。结果与CHF组比较,ALHF组患者的谷丙转氨酶[(34.05±14.48)U/L比(29.41±9.16)U/L]、谷草转氨酶[(30.73±12.47)U/L比(26.64±6.81)U/L]和白蛋白[(38.62±2.70)g/L比(35.33±4.20)g/L]水平均显著升高(分别为t=-2.291,P=0.024;t=-2.454,P=0.015;t=-5.25,P<0.01),而谷氨酰氨基转移酶[(30.7±20.7)U/L比(41.5±32.3)U/L]、总胆红素[(14.22±7.21)μmol/L比(18.42±8.60)μmol/L]、直接胆红素[(6.28±3.46)μmol/L比(8.00±4.67)μmol/L]和间接胆红素[(7.99±4.82)μmol/L比(10.45±5.81)μmol/L]水平均降低(t=2.257,P=0.026;t=3.013,P=0.003;t=2.384,P=0.019;t=2.636,P=0.009)。两组患者的碱性磷酸酶[(75.93±29.01)U/L比(80.42±22.91)U/L]和总蛋白[(65.2±3.8)g/L比(65.9±7.8)g/L]水平差异无统计学意义(P>0.05)。ALHF组患者病死率较CHF组高[17例(28.8%)比8例(10.3%),χ2=7.754,P=0.005]。结论 ALHF患者以谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高为主,与肝脏缺血相关,而CHF患者以谷氨酰氨基转移酶、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素升高和白蛋白降低为主,与肝脏淤血相关。