首乌益智灵对血管性痴呆模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察首乌益智灵对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织SOD活性、MDA含量的影响,并探讨其对血管性痴呆的干预机理。方法用改良Pulsinelli四血管阻断(4-VO)法制造血管性痴呆大鼠模型,设首乌益智灵组、脑复康组、模型组、假手术组,分别测定干预后各组大鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果灌胃20 d后,首乌益智灵组大鼠脑组织中的SOD活性显著提高、MDA含量显著降低,与模型组和脑复康组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论首乌益智灵具有提高VD大鼠脑组织中的SOD活性、降低MDA含量的作用,这可能是其治疗血管性痴呆的主要作用机制之一。     

健脑口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA和AchE活性的影响

目的观察健脑口服液对双侧颈总动脉结扎致痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法大鼠双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压法建立血管痴呆(VD)大鼠模型,考察痴呆大鼠在水迷宫中学习、记忆成绩,测定脑组织SOD、MDA和AchE活性。结果与假手术组比较,痴呆模型组大鼠记忆成绩明显下降(P0.01),脑组织SOD含量下降(P0.01),MDA、AchE含量增加(P0.05);与痴呆模型组大鼠比较,健脑口服液中、高剂量组学习记忆成绩明显上升,脑组织SOD含量升高,MDA、AchE含量下降(P0.01)。结论健脑口服液升高VD大鼠脑组织SOD和AchE含量,降低MDA活性,增强VD大鼠学习记忆能力。     

脑智通胶囊对拟血管性痴呆老年大鼠脑组织SOD活力的影响

目的：观察脑智通胶囊对拟血管性痴呆大鼠脑组织SOD活力的影响，探讨中药治疗血管性痴呆(VD)的作用机制。方法：本实验采用腹腔注射硝普钠及无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉制造拟VD模型，采用行为学、SOD等指标观察脑智通胶囊对模型大鼠的治疗效果。结果：脑智通胶囊可减少穿梭箱实验大鼠电去次数、电去时间，同时提高脑组织SOD的活力。结论：脑智通胶囊具有促智作用及抗自由基损伤作用。     

脑灵颗粒治疗血管性痴呆及对SOD、MDA、NO水平的影响

目的 :探讨脑灵颗粒治疗血管性痴呆及对SOD、MDA、NO水平的影响。方法 :选择血管性痴呆病人 80例 ,随机分为治疗组和对照组各 40例 ,治疗组口服脑灵颗粒 ,每次 1包 ,沸水调服 ,每日 3次 ;对照组用脑通片 10mg ,每日 3次口服 ,疗程 3个月。结果 :治疗组临床疗效、智力、生活能力改善均优于对照组 ,经比较有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,治疗组治疗前后SOD、MDA、NO水平比较均有统计学意义 (P <0 .0 1) ,SOD升高 ,MDA、NO下降。结论 :脑灵颗粒剂治疗血管性痴呆有较好的治疗效果。     

抑肝散对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA含量的影响

目的研究抑肝散对血管性痴呆模型大鼠的治疗作用及其作用机制。方法双侧颈总动脉结扎再灌合并硝普钠降压法造大鼠血管性痴呆模型，采用大鼠跳台法、穿梭箱法和Morrls水迷宫法检测各组大鼠学习记忆能力，并测定大鼠脑组织巾SOD活性、MDA的含量。结果与模型组相比，抑肝散可明显提高模型大鼠学习记忆能力，降低MDA含量，提高SOD的活性。结论抑肝散可明显改善模型大鼠学习记忆能力，其作用机制之一可能与其抗氧自由基的作用有关。     

补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠SOD、MDA的影响

目的:探讨补肾活血化痰方药对血管性痴呆大鼠的作用机制，为临床运用提供依据。方法：Wistar大鼠采取双侧颈总动脉持久结扎，复制慢性脑灌注不足模型，术后第3天取存活大鼠作穿梭箱实验，测定每只大鼠的潜伏期。凡潜伏期＞11．3s者均认为是血管性痴呆大鼠。在此基础上观察血管性痴呆大鼠学习记忆能力，测定血清及脑组织雪氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果：血管性痴呆大鼠学习记忆能力明显障碍，SOD活性显著下降，MDA含量明显升高，而经治疗后各灌药组MDA含量明显降低，SOD活性升高。结论：（1）补肾活血化痰方药能对血管性痴呆起防护作用，其机制可能是改善大脑局部的血循环，使神经细胞和神经胶质细胞能够得到充分的供血和供氧，减少梗死面积，减少毒性物质的释放和抗原的产生。（2）抗衰益智，提高SOD活性以及减少MDA的合成，提高下丘脑中单胺类神经递质水平，改善学习、记忆行为，抑制脑及全血胆碱酯酶的活性。     

脑脉泰胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响

目的探讨脑脉泰胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及血液流变学的影响。方法持久性双侧颈总动脉结扎造成缺血性血管性痴呆大鼠模型,检测大鼠学习记忆能力及血液流变学指标。结果与模型组相比,脑脉泰胶囊高剂量组能显著改善模型大鼠学习记忆能力;脑脉泰胶囊高剂量组降低全血黏度指标明显。结论脑脉泰胶囊可改善血管性痴呆大鼠学习记忆障碍,降低全血黏度。     

脑心通胶囊对血管性痴呆大鼠行为学及海马组织的作用

目的观察脑心通胶囊对血管性痴呆（VD）模型大鼠行为学及海马组织形态学的作用。方法采用大脑中动脉闭塞法（MCAO）制作VD动物模型；跳台试验测定大鼠学习记忆成绩取脑组织作冰冻切片，HE染色，观察大鼠海马形态学改变。结果跳台实验中，与假手术组比较，模型组大鼠存在着明显的学习记忆障碍；与模型组比较。中药组、西药组大鼠学习记忆能力得到改善，且两组相比无统计学意义。光镜观察显示，假手术组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密整齐，无明显神经元脱失；模型组大鼠海马CA1区锥体细胞排列稀疏、紊乱，神经元脱失明显，可见胶质细胞增生，中、西药治疗组可明显减轻大鼠CA1区海马神经元脱失现象，使锥体细胞形态较正常，排列较整齐，接近假手术组。结论脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠有治疗作用．     

脑心通胶囊对拟血管性痴呆大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的研究脑心通胶囊对拟血管性痴呆（VD）大鼠的学习记忆行为及超氧化物歧化酶（S（）D）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法选用纯系CD大鼠采用大脑中动脉梗死（MCAO）法制成VD大鼠模型后随机分为脑心通组（中药组）、西药组、模型组，另设假手术组和正常组，共治疗28d。治疗后以Morris水迷宫实验检测其学习记忆行为能力，并检测脑内SOD活性、MDA含量。结果与模型组比较，中药组和西药组均能提高Morris水迷宫成绩，提高SOD活力、降低MDA含量。反映中药组具有抗自由基损伤作用；与正常组相比，模型组脑组织的SOD活性显著下降，MDA含量显著增加，反映了自由基损伤明显，抗自由基损伤能力下降。结论脑心通胶囊可提高自由基清除酶的活力．减轻自由基损伤。     

脑心通胶囊对拟血管性痴呆大鼠行为学和海马细胞形态学的影响

目的研究脑心通胶囊对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力和海马细胞形态的影响。方法采用大脑中动脉梗死（MCAO）法制成VD大鼠模型后随机分为脑心通组（中药组）、西药组、模型组，另设假手术组和正常组，共治疗28d，治疗后以Morris水迷宫实验检测其学习记忆行为能力，以HE染色、Nissl染色检测其细胞形态的变化。结果脑心通胶囊可以改善VD大鼠学习记忆能力，明显减轻缺血对海马CA1区锥体细胞的损伤。结论脑心通胶囊为治疗VD大鼠的有效方，其治疗机制可能与减轻缺血对海马CA1区锥体细胞的损伤有关。     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆病人血液流变学的影响

目的观察醒脑启智胶囊对血管性痴呆病人血液流变学的影响.方法将血管性痴呆病人随机分为治疗组92例和对照组90例,治疗组服用醒脑启智胶囊,对照组服用舒血宁片(银杏叶提取物),6周为1个疗程,两个疗程后观察病人精神状态简易速检表(MMSE)和日常生活自理能力量表(ADL-R)积分以及血液流变学的变化.结果两组治疗后MMSE评分较治疗前显著升高(P＜0.01),ADL-R评分较治疗前显著降低(P＜0.01),治疗后治疗组MMSE和ADL-R评分与对照组比较有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后全血高切黏度、全血低切黏度、纤维蛋白原较治疗前显著降低(P＜0.05或P＜0.01);治疗组还可显著降低血浆黏度、红细胞比容(P＜0.05或P＜0.01),治疗后治疗组全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞比容与对照组比较有统计学意义(P＜0.05).结论醒脑启智胶囊不仅可明显改善血管性痴呆病人的认知功能,提高病人的日常生活自理能力,而且可改善病人血液流变学,减少痴呆的危险因素.     

软脉降脂胶囊对实验性高脂血症大鼠血脂及MDA、SOD、NO的影响

目的观察软脉降脂胶囊对食饵性高脂血症大鼠血脂及血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.方法以高脂饲料喂饲大鼠建立高脂血症大鼠模型,随机分为空白组、模型组、软脉降脂胶囊组(A组)、洛伐他汀对照组(B组)、血脂康对照组(C组).空白组、模型组灌生理盐水,其他各组分别灌药,观察用药前后血脂、MDA、SOD、NO的变化.结果用药12周后,各灌药组的血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)较模型组均明显降低(P＜0.05),A组降TG作用优于B组、C组(P＜0.05);并且A组有升高高密度脂蛋白(HDL)、降低MDA水平、提高SOD活力的作用,优于B组、C组(P＜0.05).结论软脉降脂胶囊能够调整脂质代谢、抗脂质过氧化、升高NO水平,从而保护血管内皮,抗动脉粥样硬化.     

通窍健脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后SOD、MDA及线粒体酶的影响

目的研究通窍健脑胶囊对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 Wis-tar大鼠36只,用结扎大鼠双侧颈总动脉不完全脑缺血45min再灌注90 min模型,观察脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、脑组织线粒体酶活性.结果 通窍健脑胶囊可明显升高SOD的含量,减少MDA的产生,增强线粒体酶的活性.结论通窍健脑胶囊对脑缺血再灌注有显著的保护作用,其机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应、保护线粒体免受损伤等有关.     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠海马组织NGB mRNA表达的影响

目的探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织海马区脑红蛋白（NGB） mRNA表达的影响。方法120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量组、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平液对照组，每组20只。采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后7d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察，并采用反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测实验小鼠海马组织NGB mRNA的表达。结果①行为学实验观察显示，模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降，各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高（P〈0．05或P〈0．01）。②光镜下病理形态学显示，术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变，各治疗组小鼠病变轻于模型组。③模型组小鼠脑组织海马区NGB mRNA的表达较假手术组增加（P〈0．05）；各用药组均较模型组增加（P〈0．01）。结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用，其作用机制之一是调节海马组织NGB mRNA的表达，减轻缺血再灌注损伤。     

黄蒲通窍胶囊治疗血管性痴呆的临床观察

目的观察黄蒲通窍胶囊治疗血管性痴呆(VaD)患者的临床疗效及安全性。方法将符合纳入病例标准的90例VaD患者随机分成3组,即西药多奈哌齐治疗组(A组),中医辨证后运用黄蒲通窍胶囊组(B组)和中医辨证后使用黄蒲通窍胶囊合用多奈哌齐组(C组)。疗程为60d。观察3组治疗后中医证候积分;神经心理学量表检查包括:简明精神状态检查量表(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)、阿尔茨海默病评定量表-认知分量表(ADAS-Cog)。测定血液流变学及血清同型半胱氨酸(Hcy)。结果黄蒲通窍胶囊可以显著改善中医证候积分、ADL、MMSE、ADAS-cog积分,降低血Hcy且无明显不良反应。结论黄蒲通窍胶囊可以改善VaD患者的临床症状,是治疗血管性痴呆的安全有效药物。     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织钙离子及谷氨酸含量的影响

目的探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织钙离子(Ca2 )及谷氨酸(Glu)含量的影响.方法 120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑启智高剂量组、醒脑启智低剂量组、银杏叶对照组、尼莫地平对照组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.术后7 d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并用分光光度法测脑组织钙离子及谷氨酸含量.结果行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01).光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组.模型组小鼠脑组织Ca2 及Glu含量明显高于假手术组(P<0.01);各用药组均低于模型组(P<0.05或P<0.01).结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机制之一是通过降低脑组织Ca2 及Glu含量,减少其毒性作用.     

棉花根对老年小鼠红细胞和脑内SOD活性及MDA含量的影响

采用自然衰老的小鼠,观察棉花根水煎剂对老年小鼠红细胞和脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物的代谢产物丙二醛(MDA)含量的影响。实验结果表明:棉花根可使老年小鼠红细胞和脑内MDA含量明显下降,SOD活性增高,SOD/MDA的比值显著升高。提示棉花根可抑制老年小鼠体内脂质过氧化物的生成,提高SOD活性,进而延缓机体,尤其是脑的衰老过程。