肺泡上皮细胞凋亡与特发性肺纤维化的研究进展

特发性肺纤维化(IPF)是肺泡上皮细胞损伤、组织异常增生导致的肺部疾病。研究证实,发病机制为多种原因导致肺泡上皮细胞的损伤,最后导致成纤维细胞增殖和肌成纤维细胞聚集,形成成纤维细胞灶。上皮细胞凋亡可能是IPF早期发生发展的重要因素。炎症反应、细胞内张力、端粒酶活性等因素参与了肺泡上皮细胞凋亡,并在肺纤维化发病的早期阶段起到重要作用。该文对IPF与肺泡上皮细胞凋亡及其机制进行综述。     

特发性肺纤维化发病机制研究新进展

特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性、进行性、并且通常是致命性的常见间质性肺部疾病,其病理特征主要为弥漫性肺泡上皮损伤、成纤维细胞大量增生以及细胞外基质聚集。目前临床上仍缺乏明确有效的治疗方法,其发病原因及发病机制尚不完全明确。近年来,国内外对于IPF发病机制的研究取得了很大进展,了解IPF的发病机制对于该疾病的预防、治疗有着重大的意义。本文对IPF的发病机制研究新进展作一简要综述。     

人白细胞抗原DR在特发性肺纤维化中的表达

目的 探讨特发性肺纤维化(IPF)的免疫学发病机制.方法 采用免疫组织化学法检测1O例特发性肺纤维化患者(IPF组)和5例肺癌患者癌旁正常肺组织(对照组)中人白细胞抗原(HLA)DR的表达情况.结果 IPF组肺泡上皮及细支气管上皮细胞HLA-DR阳性累积积分为27分,对照组累积积分为2分,IPF肺组织肺泡上皮及细支气管上皮HLA-DR表达上调,与对照组比较差异有统计学意义(Z=-3.002,P=0.001).结论 特发性肺纤维化肺泡上皮及细支气管上皮HLA-DR表达上调,推测其可能在上皮损伤、肺组织的异常修复即肺纤维化过程中起重要作用.     

肺泡Ⅱ型上皮细胞在空气污染致特发性肺纤维化中的作用及潜在运用前景

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种以细胞外基质过度沉积和肺组织结构不可逆性重塑为特征的慢性肺病,空气污染物的吸入暴露可增加IPF的发病风险。肺脏结构复杂,多种细胞参与肺纤维化过程,而肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar type Ⅱ epithelial cell,AT2)损伤和功能障碍在IPF的发病过程中起到了关键作用。本文围绕IPF相关的空气污染物,侧重阐述AT2细胞在IPF发生发展中的作用及重要机制,并分析了AT2细胞作为IPF诊断生物标志物及干预靶点的可能性,为大气污染防治及人群健康风险评估提供线索。     

特发性肺纤维化的现代研究

特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis简称IPF）是慢性间质性肺病原因不明类中的一种，也是以普通型间质性肺炎为特征性病理改变的慢性炎症性肺疾病，其临床表现为进行性呼吸困难伴有刺激性干咳，并最终因呼吸衰竭而死亡。虽然关于IPF的确切发病机制仍不是很清楚，但根据现有的资料，仍然可以将IPF的发病机制归纳为肺泡炎、肺实质损伤、过度的修复和纤维化几个阶段。目前，针对特发性肺纤维化机制的研究大多集中在对效应细胞、细胞因子及其相关基因调控的研究，其前提是学术界对肺纤维化的形成过程是涉及到细胞、细胞因子、细胞外基质（ECM）等因素的复杂过程已经具有共识。西医目前的治疗以糖皮质激素作为首选药物，但是只适用于20％的IPF患者，免疫抑制荆和细胞毒性药物也被用于IPF的治疗。近年来，随着关于中医药治疗和预防肺纤维化的作用的实验研究和临床研究工作的开展，它的作用已被广泛重视。现分别从传统医学与现代医学两个方面对特发性肺纤维化的现代研究进展作一阐述。     

从肺痹论治特发性肺间质纤维化

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是常见的肺间质疾病之一,也是肺间质纤维化的主要原因[1,2].其病因不明、发病机制不清,病理特征是肺泡上皮损伤、成纤维细胞灶的形成以及细胞外基质的过度沉积,最终导致肺组织结构的异常重塑[3].     

特发性肺纤维化的发病机制及抗凝治疗研究进展

特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是一种原因不明的慢性肺部疾患,以肺间质纤维化为主要特征,其发病隐匿,进展迅速,病死率高。IPF患者的平均生存时间为3年～5年。目前对于IPF的治疗仍然是以糖皮质激素和免疫抑制剂为主,但疗效不佳。随着对IPF发病机制研究的不断深入,许多新的治疗方法与药物正逐步受到重视。本文仅对凝血-纤溶系统在IPF的发病机制中的作用及抗凝治疗研究进展进行综述。     

特发性肺纤维化的研究进展

特发性肺纤维化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF）是以普通型问质性肺炎为病理特征的一种慢性炎症性问质性肺疾病。近年来,IPF日益受到关注,其发病机制由单一慢性炎症致纤维化的观念逐渐转变。本文就特发性纤维化的病因及发展机制的进展进行综述。     

IPF动物造模及造模方法研究

特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺炎,因缺乏有效的治疗方法,常预后不良。因此探究其发病机制,开发有效药物显得至关重要。该文回顾整理近年来有关IPF动物造模及试验方法研究,为特发性肺纤维化的药物研究提供良好的实验基础。     

内质网应激：特发性肺纤维化的潜在治疗方向

正特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是最常见的特发性间质性肺炎,是一种慢性、进行性、不可逆性和致死性肺部疾病,多发于中老年男性,中位发病年龄为65岁。其病理学主要表现为胸膜下和基底部的纤维化与蜂窝样改变,以及肺纤维化灶周围的胶原和细胞外基质(extracellular matrix,ECM)沉积,最终导致肺组织结构改变,肺通气和弥散功能丧失而危及生命。虽然IPF发病率极低,在欧洲和北美洲每10万人中仅有2.8～18例IPF患者,在亚洲和南美洲每10万人中仅有0.5～4.2例IPF患者~([1]),但随着人口老龄化程度日益加深,流行病学调查显示IPF发病率正在逐年升高~([2])。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。