(2) 急性冠状动脉综合征的介入治疗

急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)包括Q波性急性心肌梗死(AMI),非Q波性AMI和不稳定性心绞痛.他们的主要发病机制都是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成,如果形成急性闭塞性血栓则主要造成ST段抬高的Q波性AMI,如果血栓为非闭塞性或虽为闭塞性,但其远端已有侧支循环形成,多造成非Q波性AMI或不稳定性心绞痛,统称为无ST段抬高的ACS.梗死相关冠状动脉血栓性闭塞率在ST段抬高的AMI、无ST段抬高的AMI和不稳定性心绞痛中分别占90%、20%～40%和10%左右.对于ST段抬高的AMI直接急诊介入治疗明显优于溶栓治疗的疗效已成定论.对于无ST段抬高的ACS患者是否常规急诊介入治疗,其疗效是否优于内科药物治疗,目前尚无定论.     

ST段抬高急性心肌梗死的药物治疗

目前 ,将急性心肌梗死 (AMI)分为两大类 ,即 ST段抬高AMI和非 ST段抬高 AMI,由于二者在病理上不同 ,故应采用不同的治疗方法。本文重点讨论 ST段抬高 AMI的药物治疗进展。ST段抬高 AMI的定义是指患者具有 AMI的临床症状 ,并且伴有 ST段抬高在 V1 ～ V3导联≥ 0 .2 m V,或在其他导联≥ 0 .1m V。1　再灌注治疗1.1　溶栓治疗1.1.1　溶栓治疗的适应证　两个或两个以上相邻导联 ST段抬高 (胸导≥ 0 .2 m V,肢体导联≥ 0 .1m V) ,或提示 AMI病史伴左束支传导阻滞 ,起病时间 <12小时 ,年龄 <75岁(ACC/AHA指南列为 类适应证 )。…     

急性心肌梗死后ST段持续性抬高的临床预后意义及两年随访研究

旨在探讨急性心肌梗死(AMI)后ST段持续抬高的预后意义。方法入选2003年7月至2006年6月92例首次急性ST段抬高性前壁心肌梗死的连续住院患者为研究对象。根据静息心电图Q波导联是否存在ST段抬高,将患者分为2组,即ST段抬高组(52例),非ST段抬高组(40例)。结果ST段抬高组入院后CK-MB水平[(140±21)U/L]明显高于非ST段抬高组[(90±15)U/L],其他一般临床资料两组之间差异无统计学意义;出院时两组心脏超声资料显示,ST段抬高组心功能较差,平均经过2年随访,复查心脏超声,两组心脏功能均有不同程度改善,但ST段抬高组心脏功能仍较非ST段抬高组差。结论AMI后ST段持续性抬高,与较大面积的梗死、较差的心功能有关,并在随后的2年中,更易发生心室重构。     

急性冠脉综合征的抗血栓治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)为冠心痛急性发病的临床类型,其发病机理主要是因斑块破裂继发血栓形成所致.ACS临床类型包括ST段抬高急性心肌梗死(AMI)以及无ST段抬高AMI和不稳定性心绞痛(UA),后两者常被称为无ST段抬高ACS.     

急性心肌梗死后ST段持续抬高的临床意义

通常认为急性心肌梗死 (AMI)后ST段持续抬高是提示室壁瘤形成的标志。本文通过冠状动脉造影及心室造影探讨AMI后ST段持续抬高的临床意义。1　对象与方法1 .1 　 对象1 999～ 2 0 0 2年 ,我科共收治ST段抬高的AMI的患者 2 0 0例。伴有室内传导阻滞、预激综合征、右室肥大、脑血管疾病等并发心力衰竭、心源性休克、严重心律失常 (多源性室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动、完全性房室传导阻滞等 )者均除外。入选了 1 40例ST段抬高和非抬高的AMI患者作为研究对象 ,分为两组 :①ST段抬高组 (即相邻两个以上导联ST段弓背抬高至少≥…     

急性冠状动脉综合征的介入治疗

急性冠状动脉综合征 (ACS)包括 Q波性急性心肌梗死(AMI) ,非 Q波性 AMI和不稳定型心绞痛 (U AP)。它们的主要发病机制都是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成 ,如果形成急性闭塞性血栓 ,则主要造成 ST段抬高的 Q波性AMI;如果血栓为非闭塞性或虽为闭塞性但其远端已有侧支循环形成 ,多造成非 Q波性 AMI或 UAP,统称为无 ST段抬高的 ACS。梗死相关冠状动脉 (IRA)血栓闭塞率在 ST段抬高的 AMI、非 ST段抬高的 AMI和 UAP中分别占 90 %、2 0 %～ 4 0 %和 10 %左右。经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)为ACS的治疗开创了新纪元。现…     

高血压并ST段抬高急性心肌梗死室性电风暴的心电图特征及对预后影响

目的探讨高血压并ST段抬高急性心肌梗死(AMI)后心电图特征性改变,评估室性电风暴与临床预后的关系。方法对有高血压并ST段抬高AMI室性电风暴(室速或室颤)患者367例(电风暴组)及无高血压室性电风暴AMI患者120例(无电风暴组)进行心电图检查和持续心电监护,分析心电图特征与临床高危特点。结果室性电风暴组患者心电图可见心房终末电位异常、∑ST段抬高振幅增高、ST段抬高导联数增多、QTc间期延长、对应导联ST段振幅下移发生率高,梗死部位以前壁或复合前壁、左前降支合并回旋支或(和)右冠脉完全闭塞多支病变为主,与无室性电风暴组比较,差异有显著性(P0.05),临床并发泵衰竭、AMI扩展、住院病死率、室性电风暴AMI发病后6h内发生率明显增多(P0.01)。结论高血压并ST段抬高AMI室性电风暴患者,心电图多项指标异常对临床预后险恶有预测作用。     

心前ST段压低的诊断意义

急性心肌梗塞(AMI)时,心电图(ECG)ST段压低产生的机制说法不一,尤其在下壁Q波性AMJ初期,心前ST段压低的机制更是众说纷云。以往把ST段抬高看作为产生Q波性AMI的必具条件,而把ST段压低(有或无继发T波倒置)看作为心内膜下缺血的标志。近来几项研究表明:ST段抬高是产生Q波性或非Q波性AMI的决定因素,非Q波性AMI初期ST段抬高竟达三分之二。非Q波性AMI发生机理:梗塞初期,相关的冠状动脉发生血栓     

不稳定心绞痛在胸痛时心电图变化对演变为急性心肌梗塞的含义

不稳定型心绞痛(UA)在胸痛发作时不出现心率加速和血压升高者一旦发生急性心肌梗塞(AMI)可视心电图ST段移位情形而出现不同的演变和预后.病例入选的标准:1.心电图变化限于胸前导联,剔除下壁导联变化;2.病史中至少有二次胸痛记录和心电图ST段的类似移位而未发展为AMI;3.胸痛发作时至少有一次心率不超过发作前的10%,而且不超过100次/分,收、舒压增高也不超过10%;4.他们在同一住院期间发生AMI.UA的诊断依据是新近有心绞痛史或心绞痛发作次数增加和时间延长,住院期间出现静息性心绞痛伴ST段抬高或压低>1mm者.AMI的诊断按照胸痛史、     

急性冠状动脉综合征——ST段抬高急性心肌梗死的药物治疗

目前，将急性心肌梗死(AMI)分为两大类，即ST段抬高AMI和非ST段抬高AMI，由于二者在病理上不同，故应采用不同的治疗方法。本文重点讨论ST段抬高AMI的药物治疗进展。ST段抬高AMI的定义是指患者具有AMI的临床症状，并且伴有ST段抬高在V1～V3导联≥0．2mV，或在其他导联≥0．1mV。