胶质瘤患者血清胰岛素生长因子-1和胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

目的探讨血清胰岛素生长因子-1(IGF-1)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在胶质瘤患者中的表达及意义。方法选取2013年1月至2018年12月间山东省立第三医院收治的61例胶质瘤患者为研究组,另选取同期健康体检者61人为对照组。比较两组受试者IGF-1和GFAP水平,观察研究组患者手术前后及不同级别胶质瘤IGF-1和GFAP水平变化。结果研究组患者IGF-1和GFAP水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。术后,研究组患者IGF-1和GFAP水平均低于术前,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。研究组患者低级别组IGF-1水平低于高级别组,GFAP水平高于高级别组,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论胶质瘤患者可采用IGF-1和GFAP诊断,判断患者级别及预后,利于及时治疗及早期诊断,值得应用。     

血清胶质纤维酸性蛋白对脑胶质瘤的诊断及判断预后的价值

目的 检测胶质瘤患者胶质纤维酸性蛋白(GFAP),分析其与脑胶质瘤诊断及转归的关系.方法 选取胶质瘤患者60例作为实验组,颅内良性肿瘤患者40例作为对照组,ELISA法检测入组患者血清GFAP含量,免疫组织化学法法检测胶质瘤组织、癌旁组织、对照组脑组织中GFAP表达,分析胶质瘤患者GFAP表达与其临床病理特征的相关性.结果 脑胶质瘤组GFAP含量为(0.05±0.04) ng/ml,较良性肿瘤组降低,差异有统计学意义(P＜0.05);胶质瘤组织中出现7例GFAP阳性表达(++),阳性率11.7％,较癌旁组织、良性肿瘤组织的低,差异有统计学意义(P＜0.05);脑胶质瘤组GFAP表达水平与胶质瘤病理类型、原发灶数目及大小、其他脏器转移、放疗、化疗有关(P＜0.05),与年龄、性别、PS评分无关(P＞0.05);病理类型、原发灶数目及大小、远处转移、放疗、化疗均是独立危险因素(P＜0.05).结论 脑胶质瘤患者存在GFAP的表达降低,其表达水平与脑胶质瘤的病理类型、原发灶数目及大小、其他脏器转移、放疗、化疗有关.     

胶质纤维酸性蛋白和波形蛋白与星形细胞瘤组织分级关系的探讨

应用ＧＦＡＰ及Ｖｉｍｅｎｔｉｎ（ＡＢＣ法）对２６例星形细胞瘤进行免疫组化分析。结果显示所有星形细胞瘤均呈ＧＦＡＰ，ＶＩＭ阳性表达。ＧＦＡＰ阳性细胞数与病理学分级呈负相关，组织学分级高分化差的星形细胞瘤，阳性级别低。而ＶＩＭ表达与组织学分级无相关。ＧＦＡＰ相性表 星形胶质细胞瘤的恶性程度以及指导临床治疗有重要价值。     

绿色荧光蛋白表达对检测胶质细胞瘤体内侵袭的意义

利用体外转染绿色荧光蛋白基因的胶质瘤细胞大鼠移植瘤模型,研究胶质瘤体内侵袭行为。方法：携有增强型绿色荧光蛋白（ＥｎｈａｎｃｅｄＧｒｅｅｎＦｌｕｏｒｅｓｃｅｎｔＰｒｏｔｅｉｎ,ＥＧＦＰ）基因的ｐＥＧＦＰ－Ｎ３质粒体转染Ｃ６胶瘤细胞,筛选稳定表达绿色荧光蛋白的细胞克隆,并作流式细胞仪和电镜检测,以立体定向法植入ＳＤ大鼠脑实质内建立大鼠移植模型。４周后处死大鼠并作鼠脑连续石蜡切片,相邻切片分别作苏木素－     

全反式维甲酸治疗大鼠C6脑胶质瘤的实验研究

[目的]探讨全反式维甲酸治疗大鼠C6脑胶质瘤的疗效及其机制。[方法]建立大鼠C6脑胶质瘤模型,腹腔注射全反式维甲酸后,MRI检测胶质瘤的体积变化,免疫组化检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达并观察生存期。[结果]治疗组较对照组肿瘤体积明显减小（P〈0.05）;生存期延长（P〈0.05）;GFAP表达增加（P〈0.05）。GFAP的表达同肿瘤体积呈负相关（P〈0.05）。[结论]全反式维甲酸治疗可延长荷瘤鼠生存期,其机制与上调GFAP的表达有关。     

伴纤维肉瘤成分的胶质母细胞瘤——胶质肉瘤1例报告

 发生在大脑的胶质细胞瘤是常见的肿瘤,而既含胶质母细胞瘤成分又伴有纤维细胞肉瘤成分之病例罕见,我院遇有一例,简要报告如下。临床资料:患者,女,53岁,因头痛,右半身活动不灵伴恶心呕吐逐渐加重10天入院。     

全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞分化的影响

目的:探讨全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞分化的影响.方法:建立大鼠C6脑胶质瘤模型,腹腔注射全反式维甲酸后,流式细胞仪检测细胞增殖时相变化及免疫组化检测p27Kip1蛋白和GFAP蛋白的变化.结果:流式细胞仪检测显示治疗组较对照组G1期细胞比例增加(P<0.05),S期细胞比例减少(P<0.05),免疫组化检测显示p27Kip1蛋白和GFAP蛋白的表达增加(P<0.05).结论:反式维甲酸可诱导大鼠C6脑胶质瘤分化,降低肿瘤恶性程度.     

转铁蛋白受体的单克隆抗体 OX26偶联三氧化二砷免疫脂质体对鼠脑胶质瘤细胞系的体外抑制作用

目的：探讨转铁蛋白受体单克隆抗体（ OX26）偶联三氧化二砷（ As2 O3）免疫脂质体对鼠脑胶质瘤细胞株的体外抑制作用。方法体外培养C6脑胶质瘤细胞,实验分为盐水组,As2 O3（6μmol· L－1）组和OX26偶联As2 O3脂质体（6μmol· L－1）组;采用四唑盐比色法（MTT）,检测OX26偶联As2O3免疫脂质体对脑胶质瘤细胞生长的抑制作用, DAPI染色观察OX26偶联As2 O3免疫脂质体对脑胶质瘤细胞促凋亡的影响。免疫印迹法检测OX26偶联As2 O3免疫脂质体对脑胶质瘤细胞胶质瘤胶质纤维酸性蛋白（ GFAP ）蛋白表达的影响。结果 MTT比色法检测显示：OX26偶联As2 O3免疫脂质干预对脑胶质瘤生长的抑制率为40．21％,显著高于As2 O3组的25．77％,比较差异有统计学意义（ P＜0．05）;核染显示：与盐水组和As2 O3组比较,OX26偶联As2 O3免疫脂质组脑胶质瘤细胞的光密度和面密度值显著减少,比较差异有统计学意义（P＜0．01）;Westernblot检测显示：OX26偶联As2O3免疫脂质组脑胶质瘤细胞GFAP蛋白的表达较盐水组和As2 O3组少。结论 OX26偶联As2 O3免疫脂质体对鼠脑胶质瘤细胞具有明显的体外抑制作用,其作用机制可能与促进脑胶质瘤细胞凋亡和GFAP蛋白的表达相关。     

恶性血液病患者血清免疫抑制酸性蛋白的测定及临床意义

目的：分析恶性血液病患者血甭免疫抑制酸性蛋白（ＩＡＰ）的变化及临床意义。方法：应用单向免疫琼脂扩散法检测５０例恶性血液病和１５例非恶性血液病２者血清ＩＡＰ水平。结果：垩是血液病患者血清ＩＡＰ水平明显增高,与健康对照组相比有差异（Ｐ〈０．０１＿。非恶性血液病患者与健康对照组无统计学差异。动态观察急慢性白血病不同病期ＩＡＰ变化表明,初始与未缓解病人ＩＡＰ增高明显,缓解期水平下降,ＩＡＰ持续增高病人往往     

恶性脑胶质瘤同步放化疗后血清TGF-β和GFAP浓度变化及其临床意义

目的 探讨脑胶质瘤患者治疗后血清TGF-β和GFAP浓度的变化对其预后的影响.方法 选择Ⅲ～Ⅳ级脑胶质瘤患者56例,采用术后三维适形放疗联合口服替莫唑胺化疗.分别于术前、术后1周和放化疗结束后抽取患者静脉血3 ml检测血清TGF-β和GFAP浓度.结果 Ⅲ级脑胶质瘤患者血清TGF-β浓度显著低于Ⅳ级脑胶质瘤患者,差异有统计学意义(P＜0.05);Ⅲ级脑胶质瘤患者血清GFAP浓度显著高于Ⅳ级脑胶质瘤患者,差异有统计学意义(P＜0.05).与术前比较,术后1周和放化疗结束后患者血清TGF-β和GFAP浓度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与术后1周比较,放化疗结束后患者血清TGF-β和GFAP浓度显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).不同疗效组患者血清TGF-β和GFAP浓度差异显著(P＜0.05);与CR组比较,SD、PD组患者血清TGF-β浓度显著升高,PR、SD、PD组患者血清GFAP浓度显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与PR组比较,SD、PD组患者血清TGF-β和GFAP浓度均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与SD组比较,PD组患者血清TGF-β和GFAP浓度均显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TGF-β和GFAP是评估脑恶性胶质瘤疗效及预后的良好血清标志物,具有重要的临床价值.     

脑胶质瘤CT动态扫描指标与GFAP表达的关系

目的:探讨脑胶质瘤动态CT指标与胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)的关系。方法:搜集动态CT扫描资料完整、手术病理证实的脑胶质瘤38例,并根据动态CT扫描的时间密度曲线分析瘤组织的峰值组织血流比(tissuebloodratioatpeaktime,TBRp)、末次扫描组织血流比(tissuebloodratioatlasttime,TBRL)、曲线升段斜率(ascendingslope,Sa)、动态曲线下面积(area,AR)。同时采用免疫组化技术对瘤细胞的GFAP进行染色,分析GFAP的表达程度,并将其与时间密度曲线分析结果相对照。结果:胶质瘤的GFAP表达与其病理级别、临床预后密切相关。间变型胶质瘤(anaplasticastrocytoma,AA),胶质母细胞瘤(maglignantgloblastoma,MGB)与星形细胞胶质瘤(astrocytoma,A)之间TBRp、TBRL、Sa、AR相差显著(P<0.05)。TBRp、TBRL、Sa、AR均与GFAP表达呈负相关(P<0.05)。结论:胶质瘤动态CT扫描强化的幅度及模式与GFAP表达密切相关。     

酸性核磷酸蛋白32E研究进展

酸性核磷酸蛋白(ANP)32E是含有亮氨酸重复结构的蛋白质,参与广泛的生物学过程,其结构与ANP32A高度相似,通过磷酸化调节胞质运输,并可以抑制蛋白磷酸酶2A(PP2A)的活性.近期临床研究发现ANP32E在鼠纤维肉瘤中起抑癌基因的作用,而在乳腺癌发生中可能与肺转移相关,具体的机制尚未明确.     

富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白与巨噬细胞相互作用对肿瘤进展的影响

[摘要] 肿瘤微环境对肿瘤的发生、发展具有重要的调节作用。富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（cysteine-rich acidic secreted protein ,SPARC）和巨噬细胞作为肿瘤微环境重要基质成分,不仅对肿瘤细胞有直接的调节作用,两者的相互作用也可以影响肿瘤的各种生物学行为变化。SPARC通过维持细胞外基质紧密结构,减少巨噬细胞等免疫细胞向肿瘤区域的浸润,或通过减少巨噬细胞向M2 功能表型方向转换,抑制肿瘤进展;另一方面,M2 型巨噬细胞可以通过吞噬SPARC,从而消除SPARC对肿瘤的抑制作用。此外,巨噬细胞还可通过自身分泌的SPARC抑制肿瘤增殖和迁移等生物学行为。本文将就SPARC维持细胞外基质紧密结构,减少巨噬细胞等免疫细胞向肿瘤区域的浸润;抑制巨噬细胞向M2 功能表型方向转换,从而发挥抑瘤作用;M2 可以通过吞噬SPARC,消除SPARC对肿瘤的抑制作用;巨噬细胞来源SPARC决定细胞外基质沉积,抑制肿瘤迁移和增殖;SPARC与巨噬细胞相互作用在肿瘤免疫治疗的应用5 个方面进行综述,为巨噬细胞来源SPARC对肿瘤不同生物学行为的调节的作用深入研究提供借鉴。     

乳头状胶质神经元肿瘤的临床诊治

目的:报告1例间变性乳头状胶质神经元肿瘤同时复习文献,归纳总结其诊断要点和治疗策略。方法:12岁患儿间断性头痛1个月就诊,MRI示左侧顶部及丘脑囊实性混杂信号肿块影,予以手术切除。术后病理证实Ki-67 Li约10%,属间变性乳头状胶质神经元肿瘤(WHOⅡ-Ⅲ)。结果:术后患者恢复满意,给予三维适形放射治疗(3D-CRT)57.6Gy/32f。放疗后1个月复查头颅MRI示左颞顶枕部颅骨及头皮软组织呈术后改变,局部未见明显异常对比增强病灶。结论:乳头状胶质神经元肿瘤大多表现良性,肿瘤全切后无复发、转移;增殖指数可能是判断PGNT预后的关键指标,Ki-67较高者术后应行辅助治疗。     

钙调蛋白3在胶质母细胞瘤中潜在的癌基因作用

目的:探讨钙调蛋白3(calponin 3,CNN3)与胶质母细胞瘤(glioblastoma, GBM)恶性进展的相关性,从而识别与GBM侵袭性相关的新成分和信号通路。方法:分析来自多个数据集批量和单细胞的RNA测序和蛋白质组学数据库的临床样本信息,系统地评估CNN3在GBM中的作用,并通过细胞实验验证。结果:研究发现CNN3在胶质母细胞瘤中显著上调,特别是在放射状胶质样细胞和少突胶质细胞前体细胞中。GBM中CNN3 mRNA的高表达预示着较差的预后,并且与重要的肿瘤通路(包括PI3K-MTOR、MAPK信号通路)以及肿瘤侵袭相关基因的上调相关。同样,CNN3敲除降低了U87 GBM细胞的增殖和迁移。对肿瘤和胶质瘤干细胞的公共RNA测序数据进行再分析,发现组蛋白去乙酰化酶1可能是CNN3的上游调控基因。此外,我们还在癌症药物敏感性基因组学数据库中发现TANESPIMYCIN和GSK269962A可作为靶向GBM中CNN3的前瞻性化疗药物。结论:CNN3在GBM中通过促进肿瘤细胞的增殖和侵袭而成为潜在的癌基因,并可能作为GBM治疗的一个潜在靶点。     

全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞分化的影响

目的：探讨全反式维甲酸对大鼠C6脑胶质瘤细胞分化的影响。方法：建立大鼠C6脑胶质瘤模型,腹腔注射全反式维甲酸后,流式细胞仪检测细胞增殖时相变化及免疫组化检测p27Kipl蛋白和GFAP蛋白的变化。结果：流式细胞仪检测显示治疗组较对照组G1期细胞比例增加（P〈0．05）,S期细胞比例减少（P〈0．05）,免疫组化检测显示p27Kipl蛋白和GFAP蛋白的表达增加（P〈0．05）。结论：反式维甲酸可诱导大鼠C6脑胶质瘤分化,降低肿瘤恶性程度。     

纤维粘连蛋白与整合素结合调控肿瘤细胞的凋亡

目的：探讨细胞表面整合素受体蛋白与纤维粘连蛋白的结合在肿瘤细胞逃避凋亡中的作用及其信号传导途径。方法：用免疫荧光法检测人鳞状上皮细胞癌HSC-3细胞中整合素受体蛋白亚单位的表达；建立细胞悬浮分离培养导致凋亡的模型；利用封闭抗体法检测不同整合素受体蛋白亚单位在此凋亡过程中的作用；Western blot检测：P53及Bcl-2／Bax在凋亡过程中表达蛋白的变化。结果：整合素受体蛋白av在正常上皮细胞中表达少或无，但在HSC-3细胞中表达较强。av封闭抗体可明显提高HSC-3细胞凋亡程度。在纤维粘连蛋白作用的HSC一3细胞中，p53蛋白表达受抑制，凋亡调节蛋白Bcl-2表达上升，Bax表达下降，Bcl-2／Bax比率上升，细胞凋亡率降低。结论：HSC-3细胞表面整合素受体蛋白av通过与纤维粘连蛋白结合，抑制了P53蛋白的表达，提高了细胞凋亡调节蛋白Bcl-2／Bax的比率，这是HSC-3细胞避免凋亡的重要原因之一。     

口腔颌面部恶性肿瘤患者血清免疫抑制酸性蛋白的研究

机体的免疫功能与肿瘤的发生发展及预后有着密切关系,实验及临床资料表明,荷瘤动物和肿瘤患者血清中存在着诸多的免疫抑制因子,抑制或降低淋巴细胞的转化反应,抑制体液和细胞免疫的产生,使机体处于免疫抑制状态.已经发现在癌症患者的血清中存在大量的抑制免疫活性的蛋白质,其中之一就是免疫抑制酸性蛋白(immunosuppressiveacidic protein,IAP).IAP由Tamura等首先发现,并从晚期胃癌病人的腹水中提取并加以分析,IAP是一种糖蛋白,主要产生于肝细胞、巨噬细胞和粒细胞,通过免疫组织化学染色发现肿瘤细胞也能产生IAP,体外实验发现IAP对机体有多     

SPARCL1基因在肿瘤中的表达及作用

富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白类似蛋白1（SPARCL1）基因的异常表达与多种肿瘤的发展、转移及预后密切相关。近年来研究表明,SPARCL1基因在脑胶质瘤中表达升高,其编码的蛋白可以和胶原相互作用,从而影响肿瘤的转移能力,与肿瘤恶性程度呈正相关。SPARCL1基因在胃癌、结直肠癌、前列腺癌及乳腺癌等肿瘤组织中低表达,与肿瘤的侵袭及转移能力呈负相关。目前对于 SPARCL1基因发挥作用的具体分子机制仍存在争议,其在肿瘤组织中的表达和功能似乎依赖于肿瘤微环境。