苯那普利对阿霉素肾病大鼠肾皮质Smad3、Smad7表达的影响

目的 :评估苯那普利对阿霉素肾病大鼠肾皮质中Smad3、Smad7表达的影响。方法 :建立阿霉素肾病大鼠模型 ,药物组予苯那普利 10mg·kg-1·d-1灌胃。分别于第 4、7周取肾皮质 ,通过RT PCR半定量分析Smad7mRNA表达 ,通过光镜、电镜观察肾脏病理改变 ,用免疫组化法测定转化生长因子 β1(TGF β1)、Smad3、Smad7蛋白表达。结果 :Smad3、Smad7主要表达于肾小管上皮细胞 ,肾病组Smad7mRNA、蛋白的表达随病变加重而上调 ,Smad3蛋白表达下调 ,而苯那普利可抑制Smad7的上调和Smad3的下调。结论 :在阿霉素肾病大鼠肾皮质的小管病变进展中 ,Smads起着重要作用。苯那普利可通过调节Smads的表达而保护肾脏     

维甲酸对肾间质纤维化大鼠肾间质结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨全反式维甲酸对肾间质纤维化大鼠肾间质结缔组织生长因子(CTGF)的影响及其可能机制.方法采用单侧输尿管结扎(UUO)大鼠模型.将40只SD大鼠随机分为5组:假手术组(A组)、UUO组(B组)、UUO 苯那普利组(C组)、UUO 维甲酸小剂量组(D组)、UUO 维甲酸大剂量组(E组).于造模前1d分别给C、D、E组苯那普利10mg/(kg·d)、全反式维甲酸10mg/(kg·d)和20mg/(kg·d).A、B组给予同等剂量的生理盐水.于术后第14d取术侧肾组织行HE、Masson染色评定各组肾小管间质损害程度,免疫组织化学半定量检测各组肾间质CTGF、转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅲ型胶原(colⅢ)的表达.结果各造模组CTGF、TGF-β1、α-SMA及colⅢ的表达及肾小管间质损伤指数明显高于A组(P＜0.05),而全反式维甲酸或苯那普利均能明显抑制此变化.结论维甲酸及苯那普利可能通过下调CTGF而减轻肾间质纤维化.     

DN-1号防治糖尿病肾病鼠进行性肾损伤

目的　观察DN 1号 (黄芪、党参、丹参、大黄复方合剂 )对糖尿病肾病的治疗效果 ,并对其作用机制进行探讨。方法　采用STZ单剂 (6 5mg/kg)腹腔注射方法建立糖尿病大鼠动物模型。动物分为糖尿病肾病对照组、糖尿病肾病DN 1号治疗组和正常对照组。观察DN 1号对各组血糖、血脂、血肌酐、转化生长因子 β1(TGF β1)、白介素 8(IL 8)、2 4h尿微量白蛋白排泄率、肾脏病理的影响。结果　糖尿病肾病组 4～ 8周对尿蛋白排泄率、血脂、TGF β1、IL 8水平 ,肾组织中TGF β1的表达均高于正常对照组。肾组织光镜和电镜检查均出现早期糖尿病肾病典型的病理改变。DN 1号治疗组 8周对尿白蛋白排泄率、血脂、TGF β1、IL 8较未治疗组低 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。肾组织中TGF β1的表达也较对照组低。血糖在治疗组和对照组无显著性差异。结论　DN 1号能减少糖尿病肾病的尿蛋白排泄 ,对肾损伤有保护和延缓作用。对糖尿病肾病损伤保护机制与DN 1号降低血TGF β1、IL 8分泌 ,减少肾组织中TGF β1的表达有关。     

肾通胶囊抗大鼠实验性肾间质纤维化

目的 :研究单侧输尿管梗阻肾间质纤维化的发生机理及肾通胶囊的影响。方法 :将 2 4只大鼠随机分为对照组 (即假手术组 )、手术组、肾通治疗组 ,采用单侧输尿管梗阻模型 ,术后 8d观察梗阻肾组织病理改变 ,纤维化程度通过测定肾间质纤维化的面积变化 ,应用免疫组织化学检测肾组织转化生长因子 β1(TGF β1)、α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)的表达 ,并应用放射免疫法检测血浆和肾组织内皮素 1(ET 1)的含量。结果 :手术组肾组织TGF β1、α SMA的表达增加 ,血浆和肾组织ET 1增高 ,与对照组相比差异有显著意义 (P <0 0 1) ,肾通治疗组与手术组相比 ,TGF β1、α SMA的表达下调 ,血浆和肾组织ET 1下降 ,差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论 :肾通胶囊通过抑制TGF β1、α SMA的表达及降低血浆和肾组织ET 1的含量而抑制肾间质纤维化     

威草胶囊对尿酸性肾病大鼠TGF-β1和TIMP-1G表达的影响

目的 :探讨威草胶囊对尿酸性肾病大鼠的作用机制。方法 :用腺嘌呤加沙丁鱼造模 ,并将大鼠分为正常对照组、模型空白组、小剂量威草胶囊治疗组、大剂量威草胶囊治疗组、别嘌呤醇治疗组。在造模的同时 ,分别给予以上述药物灌胃 ,在实验第 4周 ,活杀所有大鼠 ,取肾组织 ,做肾脏病理组织检查 ,用点计数法计算肾小管的萎缩率 ,炎症细胞浸润面积 ,间质纤维化率 ;应用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织TGF β1和TIMP 1(组织基质金属蛋白酶抑制物 -1)的表达情况。结果 :与正常组相比 ,模型空白组和各治疗组TGF β1、TIMP 1阳性表达增高 (P <0 0 1) ;与模型空白组相比 ,治疗组肾小管的萎缩率、炎症细胞浸润面积、间质纤维化率明显减轻 (P <0 0 1) ;TGF β1、TIMP 1阳性表达下降 (P <0 0 1)。结论 :威草胶囊可能通过抑制TGF β1表达 ,抑制细胞外基质和细胞因子的表达分泌 ;通过抑制TIMP 1的表达 ,促进细胞外基质的降解 ,从而减少尿酸性肾病肾间质纤维化。     

移植肾TGF-β1表达与远期肾功能关系的临床研究

【目的】探讨移植肾早期转化生长因子beta1(TGF β1)表达与移植肾远期功能的关系。【方法】2 0 0 0年 9月至 2 0 0 1年 10月 ,对 37例肾功能正常肾移植后达 1年时的患者检测了血、尿TGF β1浓度和移植肾组织TGF β1mRNA和TGF β1蛋白的表达 ,以后连续进行了至少 3年的随访。随访期内有 7例因肾功能不全诊断为慢性移植肾肾病 (CAN)。将上述 37例患者的尿TGF β1浓度与各自移植肾内TGF β1的表达量以及 3年后的肾功能作相关性分析 ;将 7例CAN患者与 30例非CAN(N CAN)患者的血、尿TGF β1浓度分别进行比较。【结果】肾移植患者于术后达 1年时 ,尿TGF β1浓度与移植肾内TGF β1的表达 (TGF β1mR NA、TGF β1蛋白 )以及 3年后肌酐清除率 (CCr)之间有显著的相关性 (均P <0 .0 1) ;CAN与N CAN患者于肾移植达 1年时血TGF β1浓度分别为 :(39.1± 11.7)和 (38.7± 12 .0 )ng/ml,两者差异无显著性 (P >0 .0 5 )、尿TGF β1浓度分别为 :(371.6± 73.5 )和 (192 .7± 88.2 ) pg/ (mg .Cr) ,两者有显著差异 (P <0 .0 1)。【结论】尿TGF β1与CAN的发生有着密切的关联 ;尿TGF β1与肾TGF β1的分泌有关 ;肾移植后早期尿TGF β1浓度明显升高的患者 ,远期肾功能差。     

纤溶酶原激活物/Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制物的失衡在大鼠肾脏衰老过程中的意义

目的　探讨纤溶酶原激活物 (PAs)及其抑制物 1(PAI 1)在大鼠肾脏衰老过程中的作用。方法　选用 3、12、2 4个月龄Wistar大鼠 ,采用免疫组化技术分别检测组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物 (u PA)、PAI 1及转化生长因子 β1(TGF β1)在不同年龄大鼠肾组织中的表达。 结果　PAI 1主要表达在肾小球壁层上皮细胞、内皮细胞及系膜细胞、小血管的内皮细胞及平滑肌细胞和肾小管上皮细胞 ,并随增龄表达增强 (P <0 0 1) ;t PA主要表达在肾小球、肾小管 ,并随增龄表达减弱 (P <0 0 1) ;u PA主要表达在肾小管上皮细胞 ,亦随增龄表达减弱 (P <0 0 1) ;TGF β1主要表达在肾小球、血管周围、小管及间质 ,随增龄表达增强 (P <0 0 1)。PAI 1与TGF β1与肾小球硬化有相关性 (P <0 0 5 )。结论　PA/PAI 1表达失衡在肾脏衰老过程中可能起重要作用     

阿霉素肾病大鼠肾组织NF-κB表达及甘草甜素的防护作用

目的 观察甘草甜素对阿霉素肾病大鼠肾组织中核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨甘草甜素对阿霉素肾病大鼠的防护作用.方法 18只SD雄性大鼠随机分为3组:A组(正常对照组)、B组(模型组)、C组(甘草甜素治疗组)每组6只.模型组和甘草甜素治疗组大鼠采用尾静脉注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病模型.甘草甜素治疗组予以甘草甜素灌胃6周,正常对照组和模型组大鼠予以等量生理盐水灌胃.检测各组大鼠24h尿蛋白定量及血清生化指标.观察各组大鼠肾组织病理学改变,检测肾组织中核因子-κB(NF-κB)活性及其下游炎症因子结缔组织生长因子(connective tissue growthfactor,CTGF)的表达水平.结果 甘草甜素治疗组于用药第6周24 h尿蛋白定量与同期模型组相比,均有明显改善,差异有统计学意义.甘草甜素治疗组大鼠肾组织病理学改变明显优于模型组,且肾组织中NF-κB活性、CTGF水平也明显下降,差异有统计学意义.结论 甘草甜素可能直接或间接抑制肾组织中NF-κB活化,减轻肾小球细胞外基质的积聚,从而延缓肾小球硬化的进程.     

阿霉素肾病大鼠肾组织NF-κB表达及甘草甜素的防护作用

目的观察甘草甜素对阿霉素肾病大鼠肾组织中核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨甘草甜素对阿霉素肾病大鼠的防护作用。方法18只SD雄性大鼠随机分为3组:A组(正常对照组)、B组(模型组)、C组(甘草甜素治疗组)每组6只。模型组和甘草甜素治疗组大鼠采用尾静脉注射阿霉素的方法建立阿霉素肾病模型。甘草甜素治疗组予以甘草甜素灌胃6周,正常对照组和模型组大鼠予以等量生理盐水灌胃。检测各组大鼠24h尿蛋白定量及血清生化指标。观察各组大鼠肾组织病理学改变,检测肾组织中核因子-κB(NF-κB)活性及其下游炎症因子结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的表达水平。结果甘草甜素治疗组于用药第6周24h尿蛋白定量与同期模型组相比,均有明显改善,差异有统计学意义。甘草甜素治疗组大鼠肾组织病理学改变明显优于模型组,且肾组织中NF-κB活性、CTGF水平也明显下降,差异有统计学意义。结论甘草甜素可能直接或间接抑制肾组织中NF-κB活化,减轻肾小球细胞外基质的积聚,从而延缓肾小球硬化的进程。     

复方鳖甲软肝方对阿霉素肾病大鼠肾组织内皮素-1蛋白及其mRNA表达的影响

目的:探讨复方鳖甲软肝方对阿霉素肾病大鼠肾组织的保护作用机制.方法:将45只大鼠随机分为3组,正常对照组(9只)、假手术组(9只)及手术组(27只).切除大鼠右侧肾脏并腹腔注射阿霉素建立阿霉素肾病大鼠模型.于术后1周,手术组按体重再次随机均分为模型组、苯那普利组和复方鳖甲软肝方组.从开始注射阿霉素后,苯那普利组(25 mg/kg)和复方鳖甲软肝方组(14 g/kg)开始灌胃治疗,假手术组给予等量生理盐水灌胃.观察并记录实验2、4、6、8和10周大鼠体重、24 h尿蛋白;于10周末处死大鼠,取大鼠颈动脉血检测尿素氮、血肌酐、胆固醇、甘油三酯、总蛋白和白蛋白;观察肾组织病理形态学改变,采用免疫组化及原位杂交方法分析肾组织ET-1蛋白及其Mrna表达.结果:除正常对照组和假手术组外,其余3组大鼠均有不同程度的摄食减少、精神不振、活动迟缓、尿量减少、体重减轻、24 h尿蛋白定量增高、血生化指标异常等,而苯那普利组和复方鳖甲软肝方组均有不同程度改善,且复方鳖甲软肝方组优于苯那普利组,但两者差异无显著性.模型组大鼠肾小管上皮细胞、肾小球系膜细胞以及肾小球脏层上皮细胞胞浆中ET-1蛋白及Mrna表达呈强阳性;复方鳖甲软肝方组与苯那普利组大鼠肾组织ET-1蛋白及Mrna表达均较模型组显著减少,但两者比较差异无显著性.结论:复方鳖甲软肝方能够减少阿霉素肾病大鼠肾小管上皮细胞、肾小球系膜细胞以及肾小球脏层上皮细胞胞浆中ET-1蛋白及其Mrna表达,降低肾组织ET-1含量,从而起到保护肾功能,延缓肾功能衰竭的作用.     

转化生长因子-β、碱性成纤维生长因子和血小板衍生生长因子在骨折愈合中的表达

目的:观察转化生长因子-β(TGF-β)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)在骨折愈合中的表达和分布情况,进而探讨其作用机制。方法:选用SD大鼠制作胫骨骨折愈合模型,伤后不同时期处死取材,分别进行组织学和TGF-β、bFGF和PDGF免疫组化染色观察。结果:(1)伤后3d开始形成原始骨痂。1周时肉芽组织中的间质细胞开始分化为软骨细胞,软骨形成后再进行软骨内化骨。4周时形成连接骨折端的桥接骨痂。(2)伤后早期血肿中炎性细胞表达bFGF、PDGF。伤后1周骨膜增殖细胞、肉芽组织中的成纤维细胞、内皮细胞、骨端骨细胞以及原始骨痂成骨细胞表达TGF-β、bFGF和PDGF。伤后2周软骨细胞表达TGF-β、bFGF和PDGF。结论:TGF-β、bFGF和PDGF有着各自的表达和分布特点,并共同调解骨原细胞的增殖和成骨细胞、软骨细胞的分化,最终完成骨折愈合。     

蛋白因子的实验研究

本文系从3～5个月的胎儿肝脏细胞中提取蛋白因子并做理化检查:pH、蛋白含量及分子量、氨基酸、甲胎蛋白、GBsAg 和微量元素、生物学、鸭肝动物模型治疗急性肝衰竭以及对 PLc 细胞分泌HBsAg 的抑制作用试验。结果提示蛋白因子各项指标符合临床肌注要求,具有抑制肝炎病毒的作用,能显著提高肝衰竭动物的存活率,改善肝功能,刺激肝 DNA 合成,加速肝组织修复等功能。     

多发性骨髓瘤患者血管内皮生长因子、碱性纤维母细胞生长因子、肝细胞生长因子血清浓度的临床意义

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)、肝细胞生长因子(HGF)与多发性骨髓瘤(MM)的关系，探索其临床意义。方法 用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法，检测32例MM患者不同时期的VEGF、bFGF、HGF和白细胞介素6(IL-6)血清浓度，观察其与MM分期和治疗效果的关系；以正常人为对照组。结果 MM患者治疗前的VEGF、bFGF、HGF血清水平比正常对照组明显增高，IL-6血清水平与正常对照组比较差异无统计学意义；MMI期、Ⅱ期的VEGF血清水平显著低于Ⅲ期，而Ⅰ、Ⅱ期之间的VEGF血清水平对比差异无统计学意义；MMI期、Ⅱ期、Ⅲ期的bFGF及HGF血清水平依次增高，对比差异有统计学意义；各期MM之问的IL-血清水平对比差异无统计学意义；MM治疗有效者，其血清VEGF、bFGF、HGF水平比治疗前明显降低，而治疗无效者，其血清VEGF、bFGF、HGF水平与治疗前比较差异无统计学意义。结论 管生成调控因子VEGF、bFGF和HGF的血清水平与MM的严重程度及治疗效果相关，可以作为判断MM严重程度和治疗效果的一个指标。     

生长因子在组织工程半月板构建中的作用

背景：生长因子诱导细胞向纤维软骨分化是半月板组织工程研究热点。半月板的体外构建和体内重塑与生长因子的作用关系密切。目的：概述近年来生长因子半月板组织工程研究进展,并对其机制进行探讨。方法：应用计算机检索2008年1月至2013年3月维普数据库(http：//lib.cqvip.com)、中国知网数据库(www.cnki.net)及Pubmed数据库(http：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed)相关文章,以“半月板组织工程;软骨;生长因子”为中文检索词;以“meniscus tissue engineering, cartilage, growth factors”为英文检索词。纳入53篇关于半月板组织工程中生长因子研究的文章。结果与结论：软骨组织工程研究中生长因子的种类繁多,新的生长因子亦在不断的被发现。生长因子对软骨调节作用的研究,从以前的单一生长因子模式开始向多生长因子间相互作用研究模式转变;生长因子对软骨调节作用的分子机制也得到了广泛的研究。生长因子在组织工程中具有良好的运用前景,但还存在着许多尚待解决的问题,如在半月板愈合过程中,不同时间阶段、不同生长因子的表达与作用均不相同,因此如何适时、适量以及怎样发挥生长因子之间的相互作用来更好的模拟体内微环境,探究生长因子对软骨调节作用的分子机制以及发现新的生长因子等都将是半月板组织工程中的研究重点。     

重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子促进人角膜上皮细胞的增殖

背景：重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子的制剂临床上已经用于眼表创伤的修复,但是对于使用何种浓度的生长因子就能够最大程度的促进愈合以及两种生长因子促进创面愈合的效果比较一直存在争议。 目的：初步观察重组人表皮生长因子、碱性成纤维生长因子对培养的人角膜上皮细胞克隆的影响。 方法：用不同浓度的重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子作用于体外培养的人角膜上皮细胞,应用四甲基偶氮唑盐比色法分别在不同浓度的生长因子作用人角膜上皮细胞3,5,7 d后检测人角膜上皮细胞的增殖能力;平板克隆形成实验法观察细胞克隆形态及计算细胞克隆形成率。 结果与结论：不同质量浓度的重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子分别对人角膜上皮细胞干预5d后,重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子在10μg/L质量浓度时MTT值最大;质量浓度10μg/L重组人表皮生长因子促进人角膜上皮细胞克隆形成率高于质量浓度10μg/L碱性成纤维生长因子（P=0.02）。结果证实,重组人表皮生长因子和碱性成纤维生长因子均能促进人角膜上皮细胞增殖并增加其克隆形成能力。质量浓度10μg/L 重组人表皮生长因子干预5 d促进人角膜上皮细胞克隆形成效果最好。     

系统性硬化病纤维化机制研究进展及其治疗新思路

系统性硬化症(Systemic Sclerosis,SSc)是一种自身免疫性疾病,特征性病变是免疫激活、皮肤内脏的纤维化和小血管损伤。尽管对SSc没有特异有效的治疗方法,但是很多针对器官和发病机制的治疗方法正在不断发展。转化生长因子(transforming growth factor TGF-β)能够刺激胶原合成和肌纤维母细胞的分化,它被认为在纤维化的发病机制中起重要作用。因此参与TGF-β信号通路的许多分子被认为是治疗SSc的潜在靶点。除TGF-β外,结缔组织生长因子(connective tissue growth factor CTGF/CCN2)、血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor PDGF)和内皮素(endothelin-1 ET-1)等也参与了纤维化过程,也是SSc治疗新策略的靶点。本文就参与纤维化的重要细胞因子及其作为治疗靶点的可行性做一综述。     

肺腺癌中表皮生长因子受体基因突变及表皮生长因子受体2、血管内皮生长因子的表达及与临床的关系

目的 探讨肺腺癌中表皮生长因子受体(EGFR)基因突变及人表皮生长因子受体2(HER-2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与临床病理因素间的关系。方法 采用ARMS-PCR法检测10例正常肺组织及49例肺腺癌组织的EGFR基因突变的情况,同时应用免疫组织化学方法检测HER-2和VEGF蛋白表达水平。结果 (1)肺腺癌组织标本EGFR基因突变率及HER-2、VEGF蛋白表达率均比正常肺组织高(χ2=10.875 6,P=0.001;χ2=12.456 0,P=0.000;χ2=6.775 2,P=0.009)。(2)EGFR突变的发生与患者性别、是否吸烟有关(P0.05),与年龄、肿块大小、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、TNM分期、有无胸膜浸润无关(P0.05)。HER-2与VEGF蛋白表达均与肿瘤的分化程度、肿块大小、TNM分期、有无淋巴结转移、有无胸膜浸润相关(P0.05),与患者性别、年龄、有无吸烟史无关(P0.05)。(3)肺腺癌中HER-2与VEGF的表达呈正相关(r=0.376 4,P=0.007 7)。结论 EGFR突变与肺腺癌的发生密切相关,其在女性、非吸烟者的高表达有重要的临床意义。HER-2和VEGF在肺癌的发生、发展、转移中起协同作用,有助于临床评估预后,并为肺腺癌的新分子靶向治疗提供理论依据。     

Expression of hepatocyte growth factor, keratinocyte growth factor and their receptors in experimental chronic pancreatitis

BACKGROUND: Hepatocyte (HGF) and Keratinocyte growth factors (KGF) are key factors of tissue organization and regeneration. These peptide growth factors and their receptors c-met and keratinocyte growth factor receptor (KGFR) are overexpressed in pancreatic cancer. AIM: Expression and localization of ligands and receptors were investigated during the development of experimental chronic pancreatitis. METHODS: Chronic pancreatitis was induced in rats by intravenous injection of dibutyltin dichloride. One to 60 days after treatment, the expression of growth factors and receptors was analysed by competitive polymerase chain reaction, Western blot analysis and immunohistochemistry. RESULTS: HGF mRNA expression increased (10-fold) until days 7-14 followed by a decrease to control level. Expression of c-met mRNA constantly increased (15-fold). KGF and KGFR mRNA expression were increased after 14-28 days (5-fold) and then returned to control levels. mRNA expression patterns correlated with changes in the protein expression, whereas protein levels of KGF remained unchanged. Ligands were localized in mesenchymal cells and their receptors on epithelial cells. CONCLUSIONS: The significant increase of HGF and c-met expression suggests an essential role of this growth factor in the morphological changes during the development of chronic pancreatitis. Changes in the expression of KGF and KGFR are less pronounced.     

血清血管内皮生长因子和血小板衍生生长因子的测定在卵巢肿瘤诊断中的价值

目的:探讨测定血清中血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)的水平在卵巢肿瘤诊断中的价值。方法:以26例恶性卵巢肿瘤(MOT)、32例良性卵巢肿瘤(BOT)患者为2个研究组,24例正常人为对照组,用酶联免疫吸附(ELISA)法测定各组术前血清中的VEGF和PDGF水平。结果:(1)MOT、BOT及正常对照组血清VEGF中位数分别为313.1、158.4、120.7pg/ml,上述各组的范围分别为167.6～695.2、87.8～342、16～345.8pg/ml;血清PDGF中位数分别为17118、12156.4、11568.5pg/ml,上述各组的范围分别为9127～23782、2442～16552、1860～15376pg/ml。MOT组较BOT组及正常对照组血清VEGF和PDGF水平升高,组间差异有显著性(P<0.05);BOT组较正常对照组血清VEGF和PDGF水平接近,组间差异无显著性(P>0.05);(2)卵巢恶性肿瘤中,肿瘤分化差者(G3)血清VEGF和PDGF水平高于肿瘤分化较好者(G1,G2)(P<0.05);晚期卵巢癌患者(FIGOⅢ期及Ⅳ期)的血清VEGF和PDGF水平高于早期患者(FIGOⅠ期及Ⅱ期)(P<0.05);(3)血清VEGF与PDGF水平在MOT和BOT组中均存在正相关(P<0.05)。结论:血清VEGF和PDGF水平与卵巢肿瘤的恶性行为有关,在卵巢肿瘤的诊断中具有一定价值。     

不同类型炎症中生长因子水平差异及其意义

目的 研究感染性和自身免疫性两类炎症中血小板源生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的异常变化及变化持续时间方面的差异.方法 应用ELISA法于不同时间检测149例两类炎症患者血清各因子含量值共7次,比较各因子变化情况及变化持续时间.结果 PDGF:治疗前感染组(6.32±2.54)μg/ml,免疫组(2.57±1.65)μg/ml,差异有统计学意义(P<0.05).其组间、组内不同时间点及各组间对应时点差异均有统计学意义(P均<0.05).VEGF:治疗前感染组(179.5±53.30)ng/ml,免疫组(221.4±70.04)ng/ml,差异有统计学意义(P<0.05).其组间、组内不同时间点及各组间对应时点差异均有统计学意义(P均<0.05).2组生长因子水平达峰值时间[PDGF:感染组(2.6±1.1)d,免疫组(5.4±3.3)d;VEGF:感染组(2.4±0.7)d,免疫组(7.2±3.3)d],差异均有统计学意义(P<0.05).异常变化持续时间PDGF:感染组(6.7±3.1)d,免疫组(15.4±6.1)d.VEGF:感染组(8.1±3.4)d,免疫组(16.7±7.2)d,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 两类炎症中两种细胞因子异常变化水平及异常变化持续时间均有显著差异,这种差异与炎症的性质及结局可能有内在因果关系.