口腔医学复习思考题 第五部分:口腔组织病理学试题及答案

一、A型魔: 二.牙休纵切片,H.E染色,可见童氏粒层位于: A.根部牙本质外侧;B.冠部牙本质外侧, C.根部牙本质内侧;D.冠部牙本质内侧, E.以上说法都不对。 2.釉柱与牙本质小管排列的方式应该是: A.釉柱与牙本质小管两端粗细均等,均朝釉牙 本质界垂直排列; B.两者粗细不等,细端均朝釉牙本质界排列, C.两者粗细不等,粗端朝釉牙本质界排列, D.两者粗细不等,釉柱细端,牙本质小管粗 端,朝釉牙本质界排列; E.两者粗细不等,釉柱粗端,牙本质小管细 端,朝釉牙本质界排列。 3.牙髓组织细胞极为丰富,由外向内排列层次是: A.造牙本质细胞层,密细胞层,…     

口腔医学复习思考题 第一部分:口腔组织病理学试题答案(一)

<正> A型题: 1.釉梭是: A、造牙本质细胞埋入釉质部分 E、钙化不良的釉柱 C、造牙本质细胞胞浆突起埋入釉质部分 D、绞釉的一种 E、釉柱的畸变 2.牙本质由: A、细胞间质、牙本质小管构成 B、细胞间质、牙本质小管、牙本质增生线构成 C、细胞间质、牙本质小管、球间牙本质构成 D、细胞间质、牙本质小管、造牙本质细胞突起构成     

人牙根部牙本质小管的扫描电镜观察

牙髓病变可通过牙本质小管影响牙周组织,同样,牙周病变也可通过牙本质小管而影响牙髓组织。这些影响可能与根部牙本质小管的数量和体积密切相关。本研究用扫描电镜观察健康牙和牙周炎患牙根部牙本质和造     

磨削和保护牙髓——关于窝洞和基牙冠形成问题的处理

作者们认为,对活髓牙的磨削,等于是外科切开手术。外来诸刺激可通过暴露在磨削面上的牙本质小管,向牙髓传导,结果使牙髓及牙本质发生各种病变。因此,不仅露     

人牙根部龋:静止龋损的组织病理学

对人拔出牙进行组织病理学观察,静止龋损的主要结构特征为表面区域完全矿化以及明显的牙本质小管酸化。除牙本质小管外的管间牙本质被充分矿化直至牙根表面,近牙本质表面的牙本质小管为无活性微生物或不同形状的磷灰石晶体所填塞。牙本质小管的酸化以发生在小管酸化带典型区域的三种管内矿化形式为其特征。矿化形式取决于结晶体的种类以及它们与有机结构如胶原纤维或造牙本质细胞突的相关关系。作者推测静止损害是由于以下原因而致: ①干扰牙髓基质扩散到入侵细菌(微生物)的内层屏障的形成;②由阻止细菌代谢产物进入牙本质的致密     

鼠磨牙牙本质小管内的造牙本质细胞突起与神经纤维间关系的超微结构研究

大量超微结构观察显示,许多不同种的动物牙齿,其前期牙本质及靠近牙髓侧的牙本质的小管中,均可见神经纤维与造牙本质细胞突同时存在。神经纤维是一裸露的轴突,它与适牙本质细胞突所含的细胞器在质和量上均有所不同,易于分辨。本文的目的是进一步阐明神经纤维及其末梢与造牙本质细胞突之间的关系,及提出牙本质感觉传导的机理。连续的超薄切片观察发现,在许多牙本质     

牙本质和牙髓疼痛的机制

能使牙本质产生疼痛的刺激有:①温度刺激;②机械刺激;③干燥牙本质时引起的刺激;④渗透性刺激。牙本质并非全层都对这些刺激敏感,只在釉一牙本质交界处及近牙髓处比较敏感。患牙髓炎时其新鲜切割的     

氟化物对实验家兔牙胚及牙齿氟含量的影响

为进一步探明氟斑牙的发病机理，通过建立氟斑牙动物模型，在组织学及超微结构方面观察高氟对动物牙胚的影响。结果发现氟中毒时造釉器在形态、合成釉基质功能上的改变主要表现在造釉细胞出现空泡性变性，釉基质上出现蜂窝状改变。与此同时，造牙本质细胞以及牙本质也一并受到损伤，造牙本质细胞伯分化必须依靠内釉细胞的诱导，同样釉基质一定要在牙本质形成的基础上才能完成，两者互相依存的密切关系决定了一旦二者出现病理改变时，相互功能必然受到影响，氟中毒时即可在牙齿表面出现氟斑牙的体征     

氟化钙盖髓的实验研究(光镜,扫描电镜观察和牙髓内钙、酶测定)

本文报告了采用氟化钙(Calcium Fluoride,CaF_2)作盖髓剂的动物实验。使用组织学和扫描电镜的方法观察,并测定牙髓内钙含量和碱性磷酸酶(AKP)活性,结果发现氟化钙具有良好的牙髓组织生物相容性,并能使牙髓内钙含量增高,造牙本质细胞和牙髓细胞的AKP活性增强。氟化钙盖髓后8周,穿髓孔下方形成结构致密、牙本质小管排列整齐的完全性牙本质桥。就形成牙本质桥的速度和结构而言,氟化钙优于氢氧化钙,可作为治疗可复性牙髓炎的盖髓剂。     

人牙牙髓神经的增龄变化

对6～80岁的人的健康恒牙进行了神经组织学观察,发现牙髓神经的增龄变化有:凡是牙髓神经支配的领域——内侧部牙髓、造牙本质细胞下神经丛、牙髓-牙本质界区等的神经分布密度都增加;分布在前期牙本质内的神经纤维的走行形态变为不规则。以下情况与牙齿的增龄无关:牙髓知觉性神经纤维常呈自然终末而终止;分布在牙髓-牙本质界的神经纤维可区分为Ⅰ～Ⅳ型,其中     

牙本质和牙髓中的神经机制和流体动力学理论的相互关系

作者研究了暴露牙本质的液体流动、化学药剂从口腔经牙本质小管到牙髓的弥散、牙本质的感觉传导机理及牙髓微循环状态间的相互关系。 将伊万氏染料作用于猫牙暴露牙本质0.5h并制备纵向磨片,观察结果证实染料在活体牙本质的渗透较拔下几小时后离体牙本质少得多。即使是在暴露牙本质表面下方的小管外端,活体牙全无渗透。而离体牙染料渗透到牙本质全层及下方的牙髓。对此最可能的解释是活体牙中被牙髓组织压所驱动的牙本质小管液     

Notch 1信号蛋白在早期牙髓损伤修复中表达的免疫组化研究

目的 :通过建立大鼠牙髓损伤动物模型 ,观察Notch1信号蛋白在牙髓损伤修复过程中的表达。方法 :在大鼠第一磨牙牙合面开髓 ,分别对损伤后 2h、12h、2 4h、3d、7d及正常大鼠牙髓标本进行HE染色、免疫组化染色 ,检测各组标本中Notch1信号的表达。结果 :Notch1信号蛋白在正常成年大鼠牙髓组织中无表达 ,在牙髓损伤后表达上调。牙髓损伤 12h ,Notch1在成牙本质细胞层、部分牙髓细胞间质中呈弱阳性表达。损伤后 1～ 3d ,Notch1在成牙本质细胞层、部分牙髓细胞间质及接近损伤部位的牙髓细胞中呈阳性着色。损伤后 7d ,Notch1的表达位于成牙本质细胞层和穿髓孔下方的细胞增殖层。结论 :Notch1信号蛋白在大鼠牙髓损伤后早期阶段表达逐渐上调 ,随后在成牙本质细胞区及富细胞区牙髓细胞中表达增强 ,并沉积于穿髓点附近的细胞增殖层。提示它可能在牙髓损伤的早期自身修复和牙本质矿化中起作用     

重组人骨形成蛋白-2和-4对犬齿断髓处牙本质生成的诱导作用

牙髓细胞具有分化成造牙本质细胞的能力,其细胞分子学机制尚不清楚,脱矿牙本质基质具有骨形成蛋白(BMP)活性,在牙髓的愈合过程中,BMP对牙髓细胞分化为造牙本质细胞起重要作用。本文验证了BMP在犬齿断髓处诱导牙本质生成的这一推断。     

人牙髓细胞在离体牙髓腔内向成牙本质细胞样细胞分化的研究

目的观察人牙髓细胞在离体牙髓腔内向成牙本质细胞样细胞分化的潜能。方法将原代培养的人牙髓细胞接种至处理过的离体牙髓腔内,2周后固定、脱钙、包埋、切片、染色,显微镜下观察其生长及分化情况。结果牙髓细胞在牙本质表面生长良好,部分细胞伸出胞质突伸入牙本质小管中,表现出成牙本质细胞样细胞的形态。结论牙本质可以诱导牙髓细胞向成牙本质细胞样细胞分化,可为组织工程化牙髓的研制提供实验依据。     

波形蛋白标记观察人恒前磨牙成牙本质细胞突的分布

目的 :利用免疫酶组化染色技术 ,对人恒前磨牙成牙本质细胞突内的波形蛋白进行定位研究。方法 :将牙齿拔除后立即磨成薄片 ,10 0ml/L中性福尔马林液固定 72h ,10 0ml/L硝酸脱钙。石蜡包埋 ,制取6 μm厚的组织切片。采用SABC法进行免疫组化染色。 结果 :阳性染色的波形蛋白结构在牙本质小管内呈连续较直的长条状。在冠部至釉牙本质界 ,在根部达牙本质小管末端。其分布趋势是从牙本质内层到外层逐渐减少 ,阳性表达程度逐渐减弱。结论 :成牙本质细胞突贯通牙本质全层达牙本质小管末端。     

火器性牙髓间接损伤的病理特点

实验用初速１５００ｍ／ｓ，重１．０３ｇ钢珠致伤狗颌面部。伤后观察牙髓的病理变化，发现颌面部高速投射物伤时，牙髓存在明显的间接损伤，其损伤的病理特点是造牙本质细胞下层出血，炎细胞浸润和牙髓肿胀；在超微结构水平上表现为牙髓细胞内线粒体肿胀、空化，神经髓鞘变性，部分髓鞘内容物溶解等。本实验结果提示：在颌面火器伤伤员的临床救治时，不能忽视牙髓的间接损伤．     

Seal & Protect对粘结剂与牙本质间粘结力的影响

金属烤瓷冠和其他类型的瓷饰面全冠修复体因诸多优点而在临床上广泛使用,但较多的牙体切割易引起牙本质小管开放,诱发牙髓病变.全冠牙体制备后或粘结修复体前应用牙本质脱敏剂以减少刺激和保护牙髓,被认为是一种效的处理方法[1].本研究旨在探讨Seal & Protect对4 种常用的不同类型冠桥粘结剂和牙本质间粘结力的影响.     

大鼠切牙造牙本质细胞的超微结构观察

应用透射电镜观察了大鼠切牙造牙本质细胞的超微结构．该细胞呈长柱状，核位于基底部，核仁１～３个，内含大量常染色质．从牙髓侧至牙本质侧，胞浆可分为核下区、核上区与顶浆区。核下区合少量线粒体、内质网和核糖体等，核上区有发达的高尔基器、大量粗面内质网和线粒体等；顶浆区多为微丝、微管和小泡等。造牙本质细胞突起伸入前期牙本质小管内，突起内无主要细胞器，仅有微丝、微管和小泡等。相邻造牙本质细胞间存在间隙，其牙本质侧有连接复合体相连，其它区域则为桥粒。     

环磷酰胺作用下釉原蛋白在大鼠牙髓及牙髓内新生硬组织中的表达

目的：探讨釉原蛋白对牙髓组织的生物学作用。方法：给大鼠一次性投与环磷酰胺，阻碍切牙牙本质的形成，对在投药后牙髓组织发生的各种变化与釉原蛋白的关系，进行组织学和免疫组织化学的研究。结果：在切牙唇侧牙髓的形成端见到广泛的细胞水肿样变，成牙本质细胞变性、坏死、消失；在牙髓侧随着时间的延长形成了骨样牙本质；在新生硬组织的周围及其基质中，观察到釉原蛋白免疫反应阳性物质的表达。结论：结果表明釉原蛋白具有诱导牙髓组织形成硬组织的作用，这对釉原蛋白硬组织诱导能研究提供了实验依据。     

iNOS在不同年龄段牙髓牙本质复合体中的差异

目的：研究诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在各年龄组牙髓牙本质复合体中的表达,探讨其在牙齿衰老中的意义。方法：新鲜健康的不同年龄段人前磨牙120颗,固定、脱钙、包埋、切片、SABC法免疫组织化学染色,图像定量分析与统计学处理。结果：青少年组牙髓牙本质复合体基本无iNOS表达,随年龄增长逐步出现iNOS表达,老年前期组表达开始明显,表达部位为牙髓牙本质复合体内的神经纤维、成牙本质细胞及其在前期牙本质内的突起、血管内皮细胞。阳性免疫反应物的体密度、面数密度、积分光密度在青少年组、中年组与老年前期组、老年组之间有统计学差异。结论：iNOs与牙本质小管老年性矿化无关,与牙髓老年性血供减少、细胞退行形变、牙本质脆性增加有关。