支气管肺泡灌洗术治疗时机对重症支原体肺炎伴肺不张患儿影像学恢复的影响

目的：探索儿童重症肺炎支原体肺炎伴肺不张治疗中支气管肺泡灌洗术（bronchoalveolar lavage,BAL）的不同治疗时机与胸片恢复的关系。方法：选取2017年1月至2018年2月期间于重庆医科大学附属儿童医院确诊的重症肺炎支原体肺炎伴肺不张的患儿作为研究对象,根据行支气管肺泡灌洗术时病程分为A组（≤10 d,55例）、B组（10~20 d,94例）、C组（≥21 d,66例）。分别于术后1周及术后1个月左右复查胸片,比较3组患儿肺不张吸收情况。结果：3组患儿术后1周随访胸片恢复情况比较：Kruskal-Wallis H检验：χ2=39.542,P=0.000。说明3组患儿术后1周随访胸片恢复情况存在统计学意义。进一步进行组间两两比较,A组与B组比较（PAB=0.026）;A组与C组比较（PAC=0.000）;B组与C组比较（PBC=0.000）;说明3组患儿术后1周随访胸片吸收情况,A组优于C组,B组优于C组,A组及B组无明显差别。3组患儿术后1月随访胸片恢复情况比较：Kruskal-Wallis H检验：χ2=58.717,P=0.000。说明3组患儿术后1月胸片恢复情况存在统计学意义。进一步进行组间两两比较显示：A组与B组比较（PAB=0.01）;A组与C组比较（PAC=0.000）;B组与C组比较（PBC=0.000）;组间两两比较均具有统计学意义,说明3组患儿术后1月随访胸片恢复情况均存在差异,吸收情况A组优于B、C组,B组优于C组。结论：对于重症肺炎支原体肺炎伴肺不张的患儿,BAL早期介入（10 d以内）有助于减轻病情、促进影像学恢复,从而改善预后。     

单向活瓣支架肺减容术治疗绵羊肺气肿模型的病理学观察

目的:观察自制单向活瓣支架行纤维支气管镜介入肺减容术(BILVR)的疗效及支架对于周围气道壁的损伤情况,探讨此方法的安全性和有效性。方法:对9只肺气肿绵羊模型和1只健康绵羊经纤维支气管镜在靶位支气管植入活瓣支架,8周后观察支架远端肺组织病理学改变,6个月后观察支架周围支气管的病理学和超微病理学的改变。结果:术后8周观察大体标本示支架远端肺组织萎陷,光学显微镜示支架远端肺泡腔萎陷。健康绵羊支架放置6个月光学显微镜示支架周围未发现肉芽组织增生及血栓形成。透射电镜示支架周围支气管黏膜上皮细胞排列整齐,杯状细胞增生。结论:自行研制的单向活瓣支架组织相容性好,经纤维支气管镜肺减容术治疗晚期肺气肿可达到肺萎陷的目的。     

骨髓间充质干细胞对大鼠实验性肺气肿的作用

目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）对肺气肿的治疗作用。方法：Wistar大鼠随机分为四组,分别为健康组（A组）、模型组（B组）、生理盐水对照组（C组）和治疗组（D组）。B、C、D组均利用烟熏的方法诱导其肺气肿的形成,之后D组采用DAPI标记的骨髓间充质干细胞进行治疗。结果：4周后取肺组织做病理切片,观察肺泡变化,进行肺泡计数,并计算单位面积平均肺泡数（MNa）和平均肺泡面积（MAA）。D组单位面积平均肺泡数明显高于B组（P〈0.05）和C组（P〈0.05）,但低于A组（P〈0.05）,B组和C组之间无显著性差异（P〉0.05）; B组和D组平均肺泡面积无显著性差异（P〉0.05）,B组和C组之间无显著性差异（P〉0.05）,D组平均肺泡面积明显低于B组（P〈0.05）和C组（P〈0.05）。MSCs治疗组大鼠肺组织中可见DAPI标记的细胞,并且观察到MSCs在受体肺组织内分化为上皮细胞。结论：经骨髓间充质干细胞治疗的肺气肿模型大鼠的肺泡数较B组和C组明显增加,平均肺泡面积明显减小,且MSCs在肺气肿模型大鼠肺组织中分化为肺泡上皮,说明骨髓间充质干细胞对治疗大鼠实验性肺气肿是有效的。     

C57bl/6小鼠OVA哮喘模型的建立与评价

目的：本实验旨在利用无鸡蛋卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导建立C57bl/6小鼠的哮喘模型,并用地塞米松对该模型小鼠进行治疗,用以评价模型是否建立成功。方法：将36只３代以上脱敏饮食的6周龄雌性C57bl/6小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松治疗组。哮喘组小鼠在第0、14天分别腹腔注射0.2 mL致敏液[20 μg OVA,100 μL生理盐水,100 μL Al（OH）3]致敏,在第21~27天用1.5% OVA溶液雾化,对照组小鼠在同样时间给予同剂量的生理盐水,治疗组在第25~27天雾化前0.5 h腹腔注射5 mg/kg地塞米松溶液0.2 mL。于末次雾化后24 h内对每组6只小鼠进行有创肺功能检测气道阻力,其余6只进行支气管肺泡灌洗观察气道炎症情况,HE染色观察肺部病理改变,PAS糖原染色观察气道黏液分泌情况,ELISA检测血清IgE以及肺泡灌洗液中IL-4含量。结果：哮喘组小鼠气道阻力值在激发浓度为25 mg/mL时较对照组（F=26.53０,P=0.000）明显升高,在激发浓度为50 mg/mL时较对照组（F=18.690,P=0.000）明显升高,支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）细胞计数细胞总数哮喘组较对照组（F=1.349,P=0.000）和治疗组（F=1.461,P=0.006）有明显增多,嗜酸性粒细胞分类计数哮喘组较对照组（F=7.000,P=0.013）和治疗组相比也有增多,但差异无统计学意义（F=1.000,P=0.056）,肺部病理和气道黏液分泌情况哮喘组与对照组相比均较严重,哮喘组血清中IgE含量与对照组相比有统计学差异（F=15.10,P=0.036）和治疗组相比有所增加,但差异无统计学意义（F=2.680,P=0.083）,哮喘组肺泡灌洗液中IL-4含量均较对照组（F=7.953,P=0.000）和治疗组（F=4.413,P=0.008）明显增加。结论：本实验成功确立了构建C57bl/6小鼠哮喘稳定模型的方法。     

哮喘患者血清巨噬细胞炎症蛋白-1α的表达及其临床意义

目的 观察哮喘患者巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）在血清中的表达,探讨其与哮喘严重度的关系.方法 选取诸暨市中心医院2012年3～10月确诊为哮喘的患者80例,根据病程不同分为A组哮喘发作期患者（40例）,B组哮喘缓解期患者（40例）,另选取同期C组40例健康者作为对照.测定各组研究对象MIP-1α浓度、外周血嗜酸性粒细胞计数（EOS）和第1秒用力呼气容积（FEV1）占预计值百分比.结果 ①A组血清MIP-1α表达水平为（51.2±6.4）ng/L,明显高于B组的（23.5±3.7）ng/L（t=23.698,P=0.000）及C组（15.1±2.8）ng/L（t=32.683,P=0.000）;与C组比较,B组MIP-1α水平明显升高（t=11.450,P=0.000）.②在外周血EOS计数的比较中,A组为（0.51±0.34）×109/L,B组为（0.26±0.19）×109/L,均显著高于C组的（0.13±0.08） ×109/L（tac=11.658,Pac=0.000;tac=3.988,Pbc=0.000）;与B组比较,A组明显升高（t=4.059,P=0.000）.③FEV1占预计值百分比的比较中,A组为（53.7±17.6）％,B组为（68.2±16.3）％均显著低于C组[（88.4±12.5）％]（tac=10.166,Pac=0.000;tbc=6.220,Pbc=0.000）;与B组比较,A组明显降低（t=3.823,P=0.000）.④A组患者血清MIP-1α浓度与外周血EOS计数之间呈正相关（r=0.422,P＜ 0.01）;与FEV1占预计值百分比呈负相关（r=-0.339,P＜0.05）.而B组患者血清MIP-1α浓度与外周血EOS计数及FEV1占预计值百分比之间均无显著相关关系（均P＞ 0.05）.结论 哮喘发作期时血清MIP-1α表达水平明显增高,与外周血EOS计数和FEV1占预计值百分比之间存在明显的相关关系,监测血清MIP-1α的水平对哮喘具有一定的诊断价值.     

OSI-027抑制mTOR信号通路减轻高氧诱导的幼鼠肺损伤

目的：探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）1/2双重抑制剂OSI-027对高体积分数氧（高氧）致sprague-dawley（SD）幼鼠肺损伤及纤维化的抑制作用。方法：72只3周龄SD幼鼠随机分为空气+生理盐水、高氧+生理盐水、高氧+雷帕霉素和高氧+OSI-027组,分别建立动物模型（各组n=18）。高氧干预采用90%氧气持续处理,生理盐水、雷帕霉素、OSI-027干预分别于观察期第1、3、6、8、10、13天经腹腔注射给药,在造模第3、7、14天取各组幼鼠测量体质量变化、肺湿干重比（wet/dry ratio,W/D）、肺组织病理学检查、肺损伤评分、肺泡间隔厚度测定、肺组织免疫组化和蛋白印迹检测mTOR及磷酸化核糖体S6蛋白激酶（pS6K1）蛋白在肺组织的分布和表达。结果：从时间因素看,各组幼鼠体质量（F时间=297.098,P=0.000）、mTOR免疫组化（F时间=379.978,P=0.000）、mTOR（F时间=166.991,P=0.000）和pS6K1（F时间=122.676,P=0.000）蛋白水平都随时间延长而增加。除空气组外,其余各组肺损伤评分（F时间=1410.362,P=0.000）、肺泡间隔厚度（F时间=356.312,P=0.000）、pS6K1免疫组化（F时间=57.992,P=0.000）都随时间延长而升高,肺W/D（F时间=28.915,P=0.000）第3、7天时升高,第14天时下降。从分组因素看,体质量（F分组=176.597,P=0.000）空气组明显高于其他组,肺W/D（F分组=28.484,P=0.000）和肺泡间隔厚度（F分组=296.223,P=0.000）空气组明显低于其他组,除第3天外,mTOR免疫组化（F分组=134.100,P=0.000）高氧组明显高于其他组,PS6K1免疫组化（F分组=234.697,P=0.000）、mTOR（F分组=59.377,P=0.000）和 PS6K1（F分组=101.837,P=0.000）蛋白印迹高氧组明显高于其他组,肺损伤评分（F分组=2 420.076,P=0.000）高氧雷帕组明显高于其他组,高氧OSI组明显低于高氧组和高氧雷帕组。结论：高浓度氧可激活肺组织mTOR信号途径;mTOR可能促进了高氧肺损伤纤维化的发生发展,其调控机制可能与抑制mTOR信号通路的活化有关。mTOR复合物1/2（mTORC1/2）双重抑制剂OSI-027能减轻高氧致SD幼鼠肺损伤及纤维化。     

Caspase抑制剂早期干预对吸烟型肺气肿大鼠肺泡结构保护的实验研究

目的：探讨早期使用Caspase抑制剂z-VAD-fmk对吸烟型肺气肿大鼠肺泡结构保护的机制。方法：30只清洁级SD大鼠平均随机分为对照组（A组）和肺气肿模型组（B组）和z-VAD-fmk干预组（C组）。12周后取肺组织制作石蜡切片,光镜下观察肺泡病理改变。原位缺口末端标记法（TUNEL）检测各组大鼠肺泡隔细胞凋亡指数（apoptosis index,AI）,免疫组化检测肺组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果：12周末光镜显示：B组较C组肺气肿特征性病理改变逐渐加重,A组无肺气肿表现。各组肺泡隔细胞AI,B组与A、C组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。免疫组化显示B组Bax蛋白表达呈强阳性,而Bcl-2蛋白表达相对较弱,与A、C组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：肺气肿形成初期,使用Caspase-3抑制剂z-VAD-fmk可显著上调肺组织中Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白的表达,使肺泡隔细胞凋亡减少,明显减轻肺气肿的病理改变。     

胸部高分辨率CT结合肺功能最大中期呼气流量/用力肺活量比值、呼出气一氧化氮水平对慢性阻塞性肺疾病风险人群的预测价值

目的 探索胸部高分辨率CT气道壁厚度、肺气肿容积结合肺功能最大中期呼气流量（MMEF）/用力肺活量（FVC）比值（MMEF/FVC）、呼出气一氧化氮（FeNO）水平在慢性阻塞性肺疾病（COPD）风险人群中的早期诊断价值。方法 纳入2018年1月至2022年12月在首都医科大学附属北京朝阳医院呼吸与危重症医学科就诊的320例患者作为研究对象,根据病史、症状及肺功能情况分为COPD稳定期组（100例）、COPD风险组（102例）和对照组（118例）,比较三组患者的胸部高分辨率CT气道壁厚度、肺气肿容积、MMEF/FVC和FeNO水平并探讨其对COPD高风险人群的早期诊断价值。结果 对照组、COPD风险组、COPD稳定期组气道壁厚度、FeNO水平、胸部高分辨率CT全肺CT值低于-950HU的肺容积百分比依次增高,MMEF/FVC依次降低,组间比较差异均有统计学意义（P<0.001）。FeNO水平对COPD风险人群的早期诊断价值较高（AUC=0.657,95%CI 0.583～0.731）,气道壁厚度及全肺CT值低于-950HU的肺容积百分比对COPD风险人群的早期诊断也具有一定价值。结...     

肺段切除术中改良膨胀萎陷法影响因素研究

目的：探讨解剖性肺段切除术中利用改良膨胀?萎陷法形成段间平面的有效性和影响其形成快慢的因素。方法：回顾性分析2015年12月—2017年6月就诊于南京医科大学第一附属医院胸外科的161例行解剖性肺段切除术患者的一般资料、术前各类辅助检查的结果和手术信息,将纳入研究的患者分为两组,即79例肺膨胀?萎陷时间>15 min的患者（慢组）和82例肺膨胀?萎陷时间<15 min的患者（快组）,寻找影响两组患者段间平面形成快慢的因素及证实改良膨胀?萎陷法的有效性。结果：年龄、肺功能指标中的第1秒用力呼气容积（forced expiratory volume in one second,FEV1）/用力肺活量（forced vital capacity,FVC）、残气量（residual volume,RV）/肺总量（total lung capacity,TLC）、胸腔是否有粘连方面在两组患者中存在显著差异。结论：改良膨胀?萎陷法是一种有效的确定段间平面的方法,但对于一些肺气肿较严重或有胸腔粘连的老年患者,术中采用膨胀?萎陷法形成的段间平面相对较差或时间较长。     

支气管扩张剂治疗有效和无效咳嗽变异性哮喘的比较研究

目的探讨支气管扩张剂治疗有效的咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma,CVA）和支气管扩张剂治疗无效但糖皮质激素治疗有效CVA在临床表现、气道炎症和炎性介质水平的差异。方法选择CVA患者72例,根据口服支气管扩张剂治疗反应的差异分为支气管扩张剂有效者55例（A组）和支气管扩张剂无效者17例（B组）,支气管哮喘组（C组）和正常对照组（D组）均为26例。比较相应各组间一般临床资料、辣椒素咳嗽敏感性、肺通气功能指标、气道反应性、诱导痰炎症细胞数和分类计数,以及诱导痰上清液中组胺、前列腺素D2（PGD2）、白细胞介素-5（IL-5）及嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）含量的差异。结果 A组占所有CVA的76%,B组为24%。A组的咳嗽阈值logC5低于B组（P〈0.05）,肺通气功能指标如FEV1、FVC、FEV1/FVC和MMEF及PD20FEV1与B组相比有下降趋势,但差别无统计学意义。A组诱导痰中嗜酸性粒细胞比例明显高于B组（P〈0.05）,上清液中PGD2和ECP水平也较高（P〈0.01）。A组治疗1周后咳嗽症状积分改善分值与诱导痰嗜酸性粒细胞比例、PGD2、组胺、ECP水平间存在正相关（嗜酸性粒细胞比例：r=0.254,P=0.036;PGD2：r=0.422,P=0.007;组胺：r=0.365,P=0.020;ECP：r=0.371,P=0.020）,与logC5间存在负相关（r=-2.064,P=0.025）。结论 CVA可能存在支气管扩张剂治疗有效和无效两种亚型。两者咳嗽的发生机制可能有所不同,不同气道炎症介质水平导致的支气管收缩程度可能是决定支气管扩张剂疗效的重要因素。     

颗粒蛋白前体通过调控调节性T细胞影响急性肺损伤白细胞介素-10表达和肺巨噬细胞极化的实验研究

目的：研究颗粒蛋白前体（progranulin,PGRN）在小鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型中对调节性T细胞（regulatory T cells,Tregs）的调控及其对白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）表达和肺巨噬细胞极化的影响。方法：将 C57BL/6小鼠随机分为 Control 组、脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）组、LPS+PGRN 治疗组。用 LPS 气道滴注诱导小鼠 ALI 模型,LPS+PGRN 治疗组在 LPS 处理半小时后采用 0.1 mg/kg 的 PGRN 气道滴注。给药 24 h 后用水合氯醒麻醉小鼠,取小鼠肺组织及肝素抗凝血。肺组织病理切片HE染色评估肺损伤;流式细胞术检测外周血 Tregs;酶联免疫吸附法检测血浆 IL-6、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、IL-10 表达;免疫荧光检测肺巨噬细胞表型。结果：不同处理组间外周血 Tregs,血浆中 IL-6、TNF-α、IL-10,肺组织中 M1、M2 型肺巨噬细胞存在统计学差异（F=69.340,P=0.000;F=73.100,P=0.000;F=17.800,P=0.000;F=11.780,P=0.003;F=67.560,P=0.000;F=197.100,P=0.000）。并且 PGRN 治疗后,ALI 小鼠肺损伤明显减轻,外周血 Tregs 明显增高[LPS：（4.714±0.265）%,LPS+PGRN：（8.930±0.255）%,P=0.000],血浆中促炎因子 IL-6[LPS：（3 021.000±294.900） pg/mL,LPS+PGRN：（276.700±148.000） pg/mL,P=0.000]和TNF-α表达[LPS：（90.980±10.240） pg/mL,LPS+PGRN：（20.410±9.190） pg/mL,P=0.002]明显降低,血浆抑炎因子 IL-10 表达明显上升[LPS：（296.400±44.280） pg/mL,LPS+PGRN：（2 551.000±0 655.100） pg/mL,P=0.014],M1 型肺巨噬细胞减少[LPS：（17.870±1.890）%,LPS+PGRN：（4.436±0.248）%,P=0.000],M2 型肺巨噬细胞增多[LPS:（2.284±0.444）%,LPS+PGRN：（11.920±0.458）%,P=0.000]。结论：在小鼠ALI模型中,PGRN能够通过调控Tregs改变IL-10的表达,影响肺巨噬细胞极化。     

支气管肺泡灌洗术治疗炎性肺实变的疗效分析

目的：探讨纤支镜下进行支气管肺泡灌洗及局部用药治疗炎性肺实变的疗效。方法：将我院2000年1月～2007年12月收治的191例炎性肺实变患者随机分为治疗组96例,对照组95例,选择病例均经胸部X线或胸部CT检查诊断为炎性肺实变。观察两组患者病程、临床症状、体征改善情况及胸部X线或胸部CT下病变吸收情况。结果：治疗组4周治愈率为95.83%,对照组4周治愈率为76.84%。两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：支气管肺泡灌洗治疗炎性肺实变疗效明显优于对照组。     

传统肺减容术和肺叶切除后兔肺功能及组织结构的比较

目的对比传统肺减容术(LVRS)和肺叶切除术后阻塞性肺气肿兔的肺功能和组织结构变化.方法40只肺气肿兔随机等分为4组肺气肿组(A组)、传统LVRS组(B组)、肺叶切除组(C组)和假手术组(D组),8周后进行肺功能和肺组织学检查.结果与A组比较,B组和C组的潮气量、0.3 s用力呼气容积(FEV0.3),FEV0.3/FVC(用力肺活量)、PaO2、平均肺泡数和肺泡隔面密度增加,功能残气量、paCO2、肺总容积和肺泡直径降低(P＜0.05),而D组变化不明显(P＞0.05).B组和C组肉眼及光镜下可见肺气肿改善,而D组无明显变化.B组和C组之间上述各指标无显著差异(P＞0.05).结论传统的LVRS和肺叶切除术均可有效改善阻塞性肺气肿兔的肺功能和组织结构.     

慢性阻塞性肺疾病肺气肿表型急性加重期临床特征观察

目的：分析并观察慢性阻塞行肺疾病（COPD）气肿表型加重期的临床特征。方法：选取2012年7月-2013年4月本院呼吸科收治的COPD患者98例,进行相应HRCT检查,根据HRCT检查结果并结合肺气肿视觉评分法将患者分为两组,其中评分0~8分为无肺气肿组,8~24分为肺气肿组。收集两组患者的临床资料并进行分析和比较。结果：两组在年龄、动脉血氧分压（PaO2）以及1 s用力呼气容积（FEV1）占预计值%百分比方面比较差异无统计学意义（P>0.05）;两组在年龄、体质量、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）以及1 s用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）方面比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：肺气肿可反映COPD患者疾病的严重程度,也能为COPD的治疗提供依据。     

缬沙坦氨氯地平复方制剂治疗原发性高血压伴稳定型心绞痛患者的疗效

目的：评价缬沙坦氨氯地平单片复方制剂对原发性高血压伴稳定型心绞痛患者（stable angina pectoris,SAP）的有效性和安全性。方法：将符合条件的122例患者随机分为A组（60例）和B组（62例）,A组给予缬沙坦氨氯地平片进行治疗,B组给予缬沙坦氢氯噻嗪片治疗,疗程均为6周。在治疗前后对两组病例的血压、运动平板实验结果、静息心电图、SAP发作状况进行监测同时观察药物不良反应及其依从性。结果：A组治疗后降压疗效优于B组（A组VS. B组,P=0.000;P=0.035）。治疗后运动平板实验结果（P=0.001,P=0.034,P=0.000,P=0.000,P=0.029,P=0.000）、静息心电图改善状况评价（P=0.000）和冠脉事件发作状况（P=0.000）,A组与B组相比差异有统计学意义。不良反应监测（P=0.585）及药物依从性评价（P=0.768）,A组与B组相比差异无统计学意义。结论：缬沙坦氨氯地平单片复方制剂在更好的实现平稳降压的同时,还能对SAP进行有效遏制,其药物安全性和依从性与其他一线降压药物无差异。     

丹参在兔肺气肿病理形成中对肺组织抗胰蛋白酶分泌的影响

目的：探讨丹参局部用药对肺组织α1－抗胰蛋白酶（α1－AT）分泌的影响及对肺气肿的阻抑作用。方法：24只兔随机分为肺气肿模型组（n=8)、α1－AT治疗组（n=8)和丹参治疗组(n=8)。胰蛋白酶气管内滴注建立兔肺气肿模型，第14天起气管内滴注治疗药物，每周一次，连用3周，用药前收集静脉血及肺泡灌洗液（BALF），检测血液及肺泡灌洗液（BALF）中α1－AT的动态变化。8周后解剖观察各组形态学变化并检测肺泡平均内衬间隔值（MLIV）及单位面积肺泡数。结果：肺气肿组、丹参及α1－AT治疗组肺泡灌洗液中α1－AT水平于第2周前差异无显著性（P＞0．05），第3，4，5，6，8周肺气肿组α1－AT含量下降明显较α1－AT组及丹参组差异有显著性（P＜0．01）。血液中α1－AT含量同一时期各组差异无显著性（P＞0．05），不同时期血液α1－AT含量差异有显著性（P＜0．01）。第8周肺气肿组形态学形成，其肺泡内衬间隔值及单位面积肺泡数与治疗组差异有显著性（P＜0．01）。丹参及α1－AT治疗组形态学差异无显著性（P＞0．05）。结论：①丹参气管内滴注可促进肺组织α1－AT的分泌。②丹参α1－AT均可阻抑肺气肿的形成，两者差异无显著性。     

慢性支气管炎、肺气肿并肺动脉高压动物模型的研制

目的 模拟慢性支气管炎（简称慢支）、肺气肿-肺动脉高压-肺心病的疾病过程，建立慢支、肺气肿并肺动脉高压的实验大鼠模型。方法 32只雄性Wistar大鼠随机分成4组（n=8）：10％低氧组（A组）、慢支与肺气肿并肺动脉高压组（B组）、18％低氧组（C组）和正常对照组（D组）。A组和C组分别吸入10％、18％低氧8h／d共2周；B组气管内注入脂多糖（LPS）2次，每天烟熏2h共6周，后2周叠加18％低氧8h／d；D组同等条件下无刺激因素饲养6周。各组作血气分析、肺血流动力学测定并对支气管肺泡灌洗液（BALF）行白细胞计数和分类。肺组织HE染色或三联染色后观测气道炎症和肺血管重构的病理改变。免疫组化法检测肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和MMP-9的表达。结果 （1）与D组比较，A组和B组右心室收缩压（RVSP）、平均肺动脉压（mPAP）、右心室与左心室＋室间隔重量比（RV／LV＋S）显著升高（P〈0．05）；A组和B组腺泡内肌化型动脉增多、管壁增厚（P〈0．05）；C组肺血管重构指标无明显改变（P〉0．05）。（2）与D组比较，A组白细胞总数无明显差异（P〉0．05），B组白细胞总数及中性粒细胞增多（P〈0．05）。（3）A组以上皮细胞变性坏死、黏液杯状细胞增生为主，炎细胞浸润不明显；B组气道炎症改变符合慢支、肺气肿改变，气道壁呈现以淋巴细胞为主的多种炎细胞浸润。（4）A组和B组MMP-9和MMP-2阳性表达较D组增强（P〈0．05），B组气道、肺血管旁炎细胞MMP-9和MMP-2阳性表达较A组增强（P〈0．05）。B组MMP-9阳性表达分布于气道上皮细胞和气道、肺内血管周围浸润的炎症细胞，MMP-2阳性表达主要见于肺内浸润的炎细胞。结论 A组和B组病理形态学改变不同，MMPs在两者肺内表达的情况亦有差别。B组同时体现了慢支气道炎症、肺气肿改变和肺血管重构的特征，是模拟人类COPD并肺动脉高压较理想的实验动物模型。     

婴儿双歧杆菌介导HSV-TK/GCV对前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤细胞凋亡的影响

目的：研究婴儿双歧杆菌（bifidobacterium infantis,BI）介导单纯疱疹病毒胸苷激酶（herpes simplex virus thymidine ki－nase,HSV-TK）/丙氧鸟苷（ganciclovir,GCV）自杀基因系统对PC-3细胞裸鼠移植瘤细胞凋亡的影响。方法：采用前列腺癌PC-3细胞悬液皮下注射法建立裸鼠前列腺癌模型,并随机分为4组,每组各12例,分别经尾静脉注射BI-pGEX-TK（重组质粒组）、BI-pGEX-5X-1（空质粒组）、BI（空婴儿双歧杆菌组）和生理盐水（生理盐水组）,联合腹腔注射GCV,4周后,称取裸鼠质量及肿瘤质量。TUNEL法检测各组肿瘤细胞凋亡情况,real-time PCR、Western blot分别检测各组肿瘤组织中Fas、FAP-1、casepase3和casepase8的mRNA 及蛋白表达水平。结果：重组质粒组荷瘤裸鼠体质量明显高于其余3组（F=12.952,P=0.000）,肿瘤组织质量明显降低（F=7.795,P=0.000）;重组质粒组凋亡指数明显高于其他3组（F=45.895,P=0.000）;重组质粒组Fas mRNA（F=70.077,P=0.000）、casepase3 mRNA（F=70.611,P=0.000）和casepase8 mRNA（F=73.781,P=0.000）的表达明显上调,FAP-1 mRNA（F=46.880,P=0.000）的表达明显下调。重组质粒组Fas蛋白（F=664.116,P=0.000）、casepase3蛋白（F=203.090,P=0.000）和casepase8蛋白（F=654.354,P=0.000）的表达明显上调,FAP-1蛋白（F=318.989,P=0.000）的表达明显下调。结论：婴儿双歧杆菌介导HSV-TK/GCV自杀基因系统可能通过影响Fas介导凋亡信号通路,诱导荷瘤裸鼠前列腺癌细胞的凋亡,发挥抑癌作用。     

碱性成纤维细胞生长因子在治疗吸入性损伤中的疗效观察

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（BFGF）对吸入性损伤后气道粘膜及肺泡上皮的修复作用。方法：依据纤支镜结果将中、重度吸入性损伤分别随机分为BFGF治疗组与对照组。在相应时段进行纤支镜支气管肺泡灌洗术,摄像记录纤支镜所见及检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白质含量、胶体渗透压（COP）与细胞分类计数。结果：在中、重度吸入性损伤中,其气道修复时间BFGF治疗组比对照组平均提前4．5天与3．3天;发生出血、气管支气管狭窄等并发症的机率平均降低64．65及31．9％。BFGF治疗组的BALF中总蛋白（TP）、白蛋白（ALb）、COP以及细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞数量均比对照组明显降低（P＜0．05）。结论：BFGF治疗中、重度吸入性损伤,能促进气道粘膜及肺泡上皮的修复。     

不同尺寸角膜切口的白内障超声乳化手术对泪液功能的影响

目的：探讨白内障超声乳化手术中不同尺寸透明角膜切口对术后泪液功能的影响。方法：收集2012年11月至2013年5月在温州医科大学附属眼视光医院行超声乳化手术治疗白内障患者60例（60眼）,按照随机数字表分成2组：A组（30眼）行常规3.0mm透明角膜切口白内障超声乳化术,B组（30眼）行1.8mm透明角膜微切口白内障超声乳化术。2组术前和术后1d、1周、1个月及3个月行干眼主观症状评分（DES）,光学相干断层扫描（OCT）测量下泪新月面积（LTMA）和总泪新月面积（TTMA）,泪膜破裂时间（tBUT）,基础泪液分泌（ST-I ）等检查。数据采用重复测量数据方差分析,成组t检验及Pearson’s相关分析法。结果：总体上术后DES值B组显著低于A组（F=26.96,P=0.001）;LTMA、TTMA值B组显著高于A组（分别F=56.21、39.36,均P＜0.001）;tBUT值B组显著高于A组（F=28.39,P=0.001）;ST-I值B组显著高于A组（F=17.44,P=0.01）。术后1d、1周B组DES值显著低于A组（分别t=1.89、1.55,均P＜0.05）。术后1周B组LTMA、TTMA、ST-I值显著均高于A组（分别t=1.38、1.49、1.82,均P＜0.05）。术后1周、1个月和3个月B组tBUT值均显著高于A组（t=2.32、2.09、1.58,均P＜0.05）。其余时间点2组间差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与术前相比,2组DES值在术后1d、1周均显著增高（均P＜0.05）,客观泪液功能指标仅A组在术后早期出现显著性改变,如LTMA（术后1d、1周,分别P＜0.05,P＜0.01）,TTMA（术后1d、1周、1个月,分别P＜0.01,P＜0.01, P＜0.05）,tBUT（术后1周,P＜0.05）,ST-I（术后1周、1个月,均P＜0.05）;而B组与术前相比差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论：1.8mm透明角膜微切口白内障超声乳化手术对术后早期泪液功能的影响明显小于常规3.0mm切口,在改善术后泪液功能和舒适度方面具有优势。