慢性复合应激后FGF-2在成年大鼠海马CA2区的表达变化

目的观察慢性复合应激后大鼠海马神经元FGF-2表达的变化,探讨慢性复合应激对FGF-2表达的影响及其与海马学习记忆功能的联系。方法将成年雄性Wistar大鼠随机分为复合应激组和正常对照组。采用垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑和夜间光照四种应激源每天交替无规律刺激复合应激组动物达6周,制作慢性复合应激动物模型。然后利用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,并运用免疫组织化学方法观察海马区神经元FGF-2表达的变化。结果慢性复合应激后,应激组动物在Morris水迷宫内寻找隐蔽平台所需时间（即潜伏期）较对照组缩短（P〈0．05）;应激组大鼠海马FGF-2免疫反应阳性神经元的表达增多（P〈0．05）。结论慢性复合应激可增强大鼠空间学习记忆能力,而FGF-2在海马神经元的表达增加可能是其影响因素之一。     

帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠海马锥体神经元的保护作用

目的：探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠海马锥体神经元的保护作用。方法：强迫大鼠游泳4周建立抑郁模型。用Nid染色观察海马CA1和CA3区锥体神经元的形态。结果：用药4周（Ⅵ）组的大鼠海马CA1区锥体神经元的计数显著高于其他各组（P〈0．05或P〈0．01）。在CA3区，模型组、用药1次组和用药1周组海马锥体神经元计数均显著少于对照（Ⅰ）组（P〈O．05），用药2周组与Ⅰ组比无统计学意义（P〉0．05），Ⅵ组CA3区神经元计数显著高于Ⅰ组（P〈0．05）。结论：帕罗西汀长期用药对慢性应激抑郁模型大鼠的海马锥体神经元的存活具有保护作用。     

脑室内注射BDNF抗体对大鼠海马NOS表达的影响

目的：探讨脑室内注射脑源性神经营养因子（BDNF）抗体阻断内源性BDNF对大鼠海马-氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的影响。方法：脑室内注射BDNF抗体一周后,采用Morris水迷宫进行行为检测;并用NADPH-黄递酶组化染色方法观察海马NOS阳性神经元数目的变化。结果：与对照组相比,实验组大鼠空间学习和记忆能力明显下降（P〈0．01）;实验组大鼠海马CA1区NOS阳性神经元数目（38．37±5．23）明显少于对照组（49．53±5．74）（P〈 0．01）;实验组DG区NOS阳性神经元数目（48．77±5．51）明显少于对照组（60．40±7．39）（P〈0．01）。结论：脑室内注射BDNF抗体可导致大鼠空间学习记忆能力下降,海马NOS阳性神经元数目减少,提示BDNF对学习和记忆的影响可能与海马NOS阳性神经元数目的变化有关。     

银杏内酯和胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆的影响

目的：建立拟AD大鼠模型，研究银杏内酯和胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆的影响。方法：采用冈田酸（OA）海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型，分为银杏内酯组，胰岛素组。银杏内酯组腹腔注射银杏内酯，胰岛素组侧脑室微量注射速效基因合成人胰岛素，分别设对照组。冈田酸末次注射2周后水迷宫行为学试验检测其学习记忆，Bielschowsky染色观察海马CA1区老年斑（SP）和神经原纤维缠结（NFT）。结果：拟AD模型组定向航行试验于第2天开始平均逃避潜伏期与对照组比较明显延长（P〈0．05或P〈0．01），空间探索试验原站台象限活动时间明显缩短（P〈0．01）；与拟AD模型组比较，银杏内酯组及胰岛素组平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05或P〈0．01），原站台象限活动时间明显延长（P〈0．01）。Bielschowsky染色观察对照组大鼠海马CA1区未见明显改变，拟AD模型组大鼠海马CA1区形成NFT，细胞外有SP；银杏内酯组和胰岛素组大鼠海马CA1区少见或未见SP或NFT。结论：银杏内酯腹腔注射或胰岛素微量侧脑室注射均可减少拟AD模型大鼠海马CA1区SP和NFT的形成，减轻OA对大鼠海马的病理损害，显著改善拟AD模型大鼠学习记忆功能。     

P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区中表达及意义

目的观测P53、Noxa在血管性痴呆大鼠海马CA1区表达,探讨血管性痴呆的发病机制。方法经Morris水迷宫筛选出学习记忆能力处于正常值范围的雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组和模型组（各12只）,采用双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,手术后2个月用Morris水迷宫观测各组大鼠在空间学习记忆方面的变化,HE染色观察各组大鼠海马CA1区锥体细胞形态学变化,免疫荧光染色检测P53、Noxa在海马CA1区锥体细胞的表达。结果模型组大鼠相对假手术组大鼠平均逃避潜伏期延长（P〈0．01）,空间记忆能力减退（P〈0．01）,海马CA1区神经细胞凋亡明显,P53、Noxa在海马CA1区表达的阳性细胞数明显升高（P〈0．05）,且直线相关分析显示Noxa的表达与P53的表达呈正相关（P〈0．01）。结论海马CA1区P53和Noxa的表达升高在血管性痴呆发病机制中起重要作用。     

针灸对脑梗死大鼠患侧海马CA1区Bcl-2的影响及其与学习记忆的关系

目的观察针灸对脑梗死大鼠患侧海马CA1区Bcl-2的影响及其与学习记忆的关系,从细胞凋亡角度探讨针灸对脑梗死大鼠学习记忆能力、中枢神经系统的可塑性影响及其可能机制。方法采用大脑中动脉梗死模型,对照组及针灸组各24只,用Y-迷宫测试学习记忆能力;用免疫组化方法测试Bcl-2蛋白及凋亡指数。结果针灸组大鼠学会Y-迷宫所花的次数明显少于对照组（P〈0.05）;针灸组患侧海马CA1区Bcl-2蛋白阳性神经元数比对照组多（P〈0.05）;针灸组大鼠患侧海马CA1区的凋亡指数明显低于对照组（P〈0.05）。结论①针灸增加海马Bcl-2蛋白的表达,使Bcl-2在海马CA1区中占优势而使细胞受到保护,细胞凋亡减少,海马最终得以保存更多神经元而发挥其改善学习记忆功能的作用。②针灸能明显改善脑缺血大鼠的学习记忆能力。     

银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区的保护作用

目的观察银杏叶提取物对拟血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞的保护作用。方法反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造拟血管性痴呆大鼠模型，采用Morris水迷宫和尼氏染色方法分别观察大鼠空间学习记忆能力及海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目。结果模型组大鼠在1个月、2个月和4个月不同时间点测得的Morris水迷宫逃避潜伏期（EL）均较假手术组明显延长（P〈0．01），药物组EL显著均短于模型组，但仍长于假手术组（P〈0．05或0．01）；各时间点模型组海马CA1区锥体细胞及其树突丢失，药物组锥体细胞数多于模型组。结论EGb761对海马CA1区的保护作用可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。     

不同应激方式对大鼠行为及海马神经元数量的影响

目的：研究慢性束缚性应激与慢性不可预测应激对大鼠行为学与海马神经元数量的影响。方法：成年雄性SD大鼠随机分为对照组、慢性束缚性应激组和慢性不可预测应激组,每组7只。以1%蔗糖水消耗实验模拟抑郁症快感缺失症状,测定大鼠自发活动以评估大鼠抑郁样行为,每周称量大鼠,以尼氏染色观察海马神经元数量。结果：经过21 d慢性应激,两个应激组均出现行为性抑郁;与对照组比,两个应激组每周体质量增长减少（P〈0.01,P〈0.05）,海马各区神经元数量减少（CA1、DG区P〈0.05;CA3区P〈0.01,P〈0.05）。结论：两种不同应激均可致大鼠行为性抑郁及海马神经元数量减少。     

电针对脑梗死大鼠患侧海马CA3区GAP-43和c-fos的影响及其与学习记忆的关系

目的：通过观察电针对脑梗死大鼠患侧海马CA3区GAP-43和c—fos的影响及其与学习记忆的关系,探讨电针对脑梗死大鼠学习记忆能力、中枢神经系统的可塑性影响及其可能机制。方法：56只雄性Wistar大鼠随机选取8只作为假手术组,其余48只脑梗死造模成功的大鼠随机分为脑梗死自由活动组（对照组）和脑梗死电针组（电针组）。电针组于术后24h开始进行电针针刺“百会”,“大椎”穴。用水迷宫法检测学习记忆能力,用GAP-43和c—los试剂盒SABC显色法检测患侧海马CA3区GAP-43和c—los的表达情况。结果：电针组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期短于对照组（P〈0．05）。电针组大鼠在平台象限游泳时间占时间之比和经过平台的次数明显大于对照组（P〈0．05）;海马CA3区GAP-43蛋白阳性表达神经元数在对照组呈现出随着时间的推移而逐渐下降的趋势,而在电针组则呈现为先上升再下降的趋势,在每个时间段上,电针组GAP-43蛋白阳性表达神经元数均比对照组多,该差异具有显著性（P〈0．05）;电针组c-fos蛋白阳性表达神经元数均比对照组多,该差异具有显著性（P〈0．05）。结论：电针“百会”,“大椎”穴能增加海马CA3区GAP-43和c-fos的表达,使细胞受到保护,细胞凋亡减少,海马最终得以保存更多神经元;明显改善脑缺血大鼠的神经和学习记忆能力。     

D-半乳糖对成年小鼠海马神经元P—ERK1／2

目的研究D-半乳糖对成年小鼠海马神经元p-ERK1／2表达和学习记忆能力的影响。方法20只健康成年昆明种小鼠,雌雄各半,分为2组。颈背部皮下注射D-半乳糖注射液,每天125mg／kg body weight,连续35d,建立小鼠衰老模型。对照组注射生理盐水。其间观察小鼠一般状况,实验的最后1周分别进行跳台实验、Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;实验结束后处死动物,提取海马组织总蛋白,免疫印迹检测p-ERK1／2表达量。结果与对照组比较,D-半乳糖组小鼠跳台试验潜伏时间减少和电击次数增加（P〈0．01）;Morris水迷宫实验航行逃避潜伏期明显大于对照组小鼠（P〈0．01）;D-半乳糖组p-ERK1／2表达量显著低于正常对照组（P〈0．01）,且雄性比雌性效果显著。结论D-半乳糖可能通过抑制成年小鼠海马神经元p-ERK1／2表达而损害其学习记忆能力。     

利多卡因对慢性应激成年小鼠海马齿状回神经元再生的影响

目的观察利多卡因对慢性应激成年小鼠海马齿状回神经元再生的影响及其作用机制。方法将24只重约16—26g的成年雄性昆明种小鼠随机分为3个组（n=8）：（1）正常对照组（C组）：只注射生理盐水不接受应激刺激;（2）单纯慢性应激组（s组）：每日注射生理盐水后接受不同应激原的交替刺激;（3）慢性应激复合利多卡因用药组（L组）：每日注射利多卡因后接受不同应激原的交替刺激;反复应激14d后注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）标记处于分化期的细胞。实验结束时取小鼠肾上腺HE染色,并取海马区冰冻切片应用免疫组织化学的方法分别观察不同组小鼠Brdu阳性细胞和脑源性神经生长因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）的情况。结果与C组比较,S组小鼠肾上腺皮质排列不整、髓质结构不清;海马齿状回BrdU标记的新生细胞及脑源性神经生长因子减少（P〈0．05）;L组与C组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论成年小鼠海马齿状回存在神经元再生现象,慢性应激可以抑制神经元再生,利多卡因能够阻止这种抑制并可能是通过影响肾上腺皮质功能和脑源性神经生长因子等来促进神经元再生的。     

利多卡因对不同载脂蛋白E基因型小鼠短暂全脑缺血后脑损害程度的影响

目的观察利多卡因对不同载脂蛋白E(apoE)基因型小鼠短暂全脑缺血后脑损害程度的影响。方法健康雄性C57BL/6J野生型小鼠(C57小鼠)和apoE敲除型小鼠(apoE小鼠)随机分为C57对照组(15只,假手术操作),C57缺血组(21只,夹闭双侧颈总动脉17min,经腹腔给予生理盐水),C57利多卡因组(22只,夹闭双侧颈总动脉17min,经腹腔给予利多卡因),apoE对照组(15只,处理同C57对照组),apoE缺血组(19只,处理同C57缺血组),apoE利多卡因组(16只,处理同C57利多卡因组)。术后第7天从各组随机选取小鼠28只进行神经病理检查。其余小鼠从术后第8天起进行Morris水迷宫测试,连续5d。结果(1)海马CA1区缺血神经元百分比分别为C57对照组0.3%±0.1%、C57缺血组19.3%±4.5%、C57利多卡因组36.9%±2.5%、apoE对照组0.6%±0.3%、apoE缺血组65.5%±2.2%、apoE利多卡因组39.4%±6.5%。各缺血组和利多卡因组均明显多于相应的对照组(均P<0.01),C57利多卡因组和apoE缺血组还明显多于C57缺血组(均P<0.01),但apoE利多卡因组明显少于apoE缺血组(P<0.01)。(2)潜伏期除apoE缺血组外,各组均随测试天数增多而明显缩短(P<0.05,0.01)。各缺血组和利多卡因组明显长于相应的对照组(P<0.05,0.01),C57利多卡因组和apoE缺血组还明显长于C57缺血组(P<0.05,0.01),但apoE利多卡因组明显短于C57利多卡因组和apoE缺血组(P<0.05,0.01)。(3)有效搜索策略百分比除C57利多卡因组和apoE缺血组外,各组均随测试天数增多而明显增加(P<0.05,0.01)。各缺血组和利多卡因组明显低于相应的对照组(P<0.05,0.01),C57利多卡因组和apoE缺血组还明显低于C57缺血组(P<0.05,0.01),但apoE利多卡因组明显高于C57利多卡因组和apoE缺血组(P<0.05)。结论短暂全脑缺血导致小鼠明显的脑损害,apoE小鼠脑损害的程度较C57小鼠更重;利多卡因加重了C57小鼠的脑损害,但可减轻apoE小鼠脑损害的程度。     

溃疡性结肠炎大鼠淋巴细胞异常归巢与结肠病变

目的 探讨实验性溃疡性结肠炎大鼠淋巴细胞异常归巢与结肠炎症的关系.方法 60只SD大鼠随机分为对照组、模型组及淋巴细胞归巢干预组(SLC抗体干预),每组20只,观察、比较不同组别结肠黏膜炎症,组织细胞因子的变化,逆转录(RT)-PCR半定量法检测、比较结肠组织中次级淋巴组织趋化因子(SLC)及淋巴细胞归巢受体CCR7的表达;流式细胞仪检测、比较结肠回流血液中CCR7+淋巴细胞的比例.结果 模型组、干预组、对照组大鼠在结肠黏膜炎症评分、组织细胞因子含量上差异有统计学意义;模型组、干预组大鼠结肠黏膜下存在淋巴细胞过度归巢现象;模型组、干预组SLC mRNA的表达量(0.85±0.05,0.77±0.14)均明显高于对照组(0.31±0.11,均P＜0.01),而模型组和干预组间差异无统计学意义(P＞0.05);模型组、干预组CCR7 mRNA的表达量(0.79±0.11,0.39±0.12)均明显高于对照组(0.11±0.03,P＜0.01),模型组与干预组间差异亦有统计学意义(P＜0.05);模型组、干预组结肠静脉回流血中CCR7+淋巴细胞的比例(69%±5%,77%±10%)均明显高于对照组(17%±8%,均P＜0.01),而模型组与干预组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 实验性溃疡性结肠炎大鼠的淋巴细胞异常归巢与结肠黏膜的炎症相关,阻断淋巴细胞异常归巢是减轻结肠黏膜炎症的有效途径之一.     

替普瑞酮对类固醇性溃疡大鼠胃黏膜热休克蛋白70和c-fos表达的影响

目的 观察替普瑞酮对类固醇性溃疡大鼠胃黏膜热休克蛋白(HSP)70和c-fos表达的影响,探讨其保护作用和机制.方法 50只雄性SD大鼠随机分为空白组、实验组、低剂量替普瑞酮组、中剂量替普瑞酮组和高剂量替普瑞酮组,每组10只.采用泼尼松龙皮下注射制备大鼠胃黏膜损伤模型,低、中、高剂量组替普瑞酮的剂量分别为50、100、200 ms/kg,给药7 d,每天1次.观察胃黏膜的病理变化,计算溃疡指数,免疫组化方法检测胃黏膜c-fos水平,RT-PCR方法检测大鼠胃黏膜HSP70 mRNA的表达.结果 类固醇激素能引起胃黏膜显著出血性损伤,实验组大鼠溃疡指数中位数为44.5,明显高于空白组(0,P＜0.01),实验组大鼠胃黏膜c-fos染色积分为42±8,高于空白组(22±3,P＜0.01),HSP70 mRNA的相对表达量高于空白组(0.22±0.03 vs 0.04±0.02,P＜0.01).低、中、高剂量替普瑞酮组的溃疡指数中位数分别为32.5,23.0,23.0,均明显低于实验组(均P＜0.01),大鼠胃黏膜c-fos染色积分分别为34±2,30±5,25±3,均明显低于实验组42±8(均P＜0.01);HSP70 mRNA的相对表达量分别为0.36±0.05,0.41±0.09,0.49±0.05,均明显高于实验组(0.22±0.03,均P＜0.01).结论 替普瑞酮对类固醇致胃黏膜损伤具有一定的保护作用,其机制可能与诱导HSP表达,抑制胃黏膜c-fos的表达有关.     

血晶素对先天性膈疝大鼠模型胎仔肺发育肺血管重构的影响

目的 探讨血晶素对先天性膈疝(CDH)动物模型胎仔肺发育不良和肺血管重构的影响.方法 将6只SD大鼠配种后第9.5天随机分为对照组、膈疝组和干预组.以除草醚诱导建立大鼠CDH动物模型,并以血晶素进行干预,第21天剖宫取出胎鼠及其肺,进行HE、弹力纤维染色观察,并进行图像分析.结果 除草醚诱导膈疝的发生率达63.6%(28/44),干预组胎肺发育接近对照组,其右肺重/体重值[(16.6±1.0)mg/g]和肺泡面积比[(45±6)%]均大于膈疝组[(14.6±1.7)mg/g、(28±6)%,P=0.03、P＜0.01],而肺泡间隔面积比[(44±6)%]低于膈疝组[(64±8)%,P＜0.01];同时腺泡前/内动脉(PAPA/IAPA)的平均中膜厚度百分比[(21.2±2.2)%、(18.2±2.1)%]低于膈疝组[(24.3±4.0)%、(21.9±3.9)%,P=0.03、P=0.006];单位视野内腺泡内动脉(IAPA)非肌型血管的比例[(78.2±3.0)%]高于膈疝组[(72.8±3.2)%,P=0.001],小动脉的肌化受到抑制.结论 血晶素产前干预虽不能降低CDH大鼠模型胎仔膈疝的发生率,但有助于促进CDH胎仔肺的发育,抑制其血管重构.     

新生大鼠反复惊厥对脑内γ-氨基丁酸A受体α1和β2亚单位表达的长期影响

目的 研究新生期大鼠反复惊厥对脑内γ-氨基丁酸（GABA）A受体（GABAAR）α1和β2亚单位表达的长期影响及成年期记忆功能和惊厥阈的长期改变。方法 生后7d的SD大鼠随机分成两组,每组16只,惊厥组每日吸入三氟乙醚诱导惊厥发作1次,每次持续30min,连续6d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚。两组大鼠于生后61～65d行Morris水迷宫实验,于生后75d时通过腹腔注射戊四唑测定大鼠的惊厥阈。随即处死大鼠,分别采用免疫组化和逆转录PCR方法观察大鼠大脑皮层及海马GABAARα1和B2亚单位表达的变化。结果 生后64d的寻找平台时间（82424ms±35622ms）明显长于对照组（40712ms±29467ms,P=0．001）。在生后65d,惊厥组大鼠120s内穿越目标次数（1．2次±0．9次）明显少于对照组（3．1次±1．3次,P〈0．01）。惊厥组大鼠注射PTZ后发生惊厥的潜伏期（1487s±662s）与对照组（1841s±648s）差异无统计学意义（P=0．133）。惊厥组大鼠GABAARα1亚单位免疫化学累积吸光度在顶叶及海马CA1、CA2和CA4区明显低于对照组（均P〈0．05）;惊厥组大鼠GABAARβ2亚单位免疫化学累积光密度在丘脑区和海马CA1～4区明显低于对照组（均P〈0．05）。惊厥组大鼠海马α1和β2亚单位mRNA的表达明显少于对照组（均P〈0．05）。结论 新生大鼠反复惊厥可造成脑内GABAARα1和陀亚单位表达的长期改变,这种改变可能与新生期反复惊厥导致的成年期记忆障碍相关。     

慢性不可预见性应激和氟西汀治疗对雌鼠类抑郁样和焦虑样行为的影响

目的：研究慢性不可预见性应激（CUS）和氟西汀（Flu）治疗对雌鼠类抑郁样和焦虑样行为的影响。方法：成年雌性SD大鼠随机分为NS组、Flu组、CUS＋NS组和CUS＋Flu组,每组6只。CUS＋NS和CUS＋Flu组每日CUS前30 min分别注射2.5 mL/kg NS或10 mg/kg Flu;NS和Flu组仅给予相同剂量的NS或Flu。最后一次应激注射后第2 d用糖水消耗实验和强迫游泳评估类抑郁行为,开场试验评估类焦虑行为。结果：糖水消耗实验示糖水消耗百分比无组间差异,但CUS＋NS组糖水消耗量明显低于其它3组;强迫游泳示CUS＋NS组的不动时间显著长于其它各组,而NS、Flu和CUS＋Flu组间无统计学意义;开场实验示CUS和CUS＋Flu组中央/总路程低于NS和Flu组（P〈0.05）,CUS＋NS组的中央活动时间少于Flu组,CUS＋Flu组的中央活动时间少于NS和Flu组。结论：CUS大鼠具有类抑郁样行为,同时伴类焦虑样行为,Flu治疗可以逆转类抑郁样行为,但对类焦虑样行为无效;Flu对正常大鼠无情绪改变作用。     

利多卡因对小鼠短暂全脑缺血后学习记忆障碍和胆碱能系统损害的影响

目的:观察利多卡因对不同ApoE基因型小鼠短暂全脑缺血后学习记忆障碍和中枢胆碱能系统损害的影响.方法:健康雄性C57BL/6J野生型小鼠(C57小鼠)和ApoE基因敲除型小鼠(ApoE小鼠)各随机分为3组:C57对照组(假手术操作,不夹闭双侧颈总动脉)C57缺血组(夹闭双侧颈总动脉17 min,经腹腔给予生理盐水)C57利多卡因组(夹闭双侧颈总动脉17 min,经腹腔给予利多卡因)ApoE对照组(处理同C57对照组)ApoE缺血组(处理同C57缺血组)ApoE利多卡因组(处理同C57利多卡因组).术后恢复7 d,从第8天起进行Morris水迷宫测试,连续5 d.术后第12天水迷宫测试后断头处死大鼠,分离双侧大脑皮层和海马测定乙酰胆碱酯酶、胆碱乙酰基转移酶活性和M受体结合活性.结果:(1)潜伏期:各缺血组均明显长于同品系相应的对照组,C57利多卡因组还明显长于C57缺血组[测试第3天(74.1±32.7)s比(49.2±19.5)s],但ApoE利多卡因组明显短于ApoE缺血组[测试第3～5天分别为(40.7±27.7)s比(84.7±26.8)s,(31.2±19.2)s比(72.1±33.0)s,和(28.0±22.1)s比(60.8±26.9)s](P＜0.05或0.01).两品系间比较,ApoE缺血组明显长于C57缺血组,但ApoE利多卡因组明显短于C57利多卡因组(P＜0.05或0.01).(2)有效搜索策略百分比:各缺血组均明显低于同品系相应的对照组,C57利多卡因组还明显低于C57缺血组[测试第3～5天分别为(18.2±11.7)%比(41.7±17.7)%,(22.7±20.8)%比(55.6±20.8)%,和(29.6±27.0)%比(66.7±21.7)%],但ApoE利多卡因组明显高于ApoE缺血组[测试第3～5天分别为(41.7±25.8)%比(15.6±12.9)%,(58.3±20.4)%比(18.8±11.6)%,和(66.7±30.3)%比(28.1±20.9)%](P＜0.01).两品系间比较,ApoE缺血组明显低于C57缺血组,但ApoE利多卡因组明显高于C57利多卡因组(P＜0.01).(3)胆碱能系统指标:各缺血组明显低于同品系相应的对照组,C57利多卡因组还明显低于C57缺血组,但ApoE利多卡因组明显高于ApoE缺血组(P＜0.05或0.01).两品系间比较,ApoE利多卡因组明显高于C57利多卡因组(P＜0.05或0.01).结论:短暂全脑缺血导致小鼠明显的脑损害,表现为学习记忆功能障碍和中枢胆碱能系统功能损害;ApoE小鼠学习记忆功能障碍的程度较C57小鼠更重.利多卡因加重了短暂全脑缺血所导致的C57小鼠脑损害,但可减轻ApoE小鼠的脑损害程度.     

白细胞介素18对豚鼠哮喘模型气道炎症作用的实验观察

目的观察白细胞介素18(IL-18)对豚鼠哮喘模型气道炎症的作用。方法采用卵蛋白(OVA)腹腔注射致敏加雾化吸入激发的方法复制豚鼠哮喘模型。30只豚鼠按随机数字法分成3组(每组10只)进行处理,分别为哮喘模型组(A组)、模型对照组(B组)和IL-18干预组(C组)。光镜下检测各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞计数及分类,用酶联免疫吸附法测定BALF中Th1细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2细胞因子IL-4、IL-5浓度,并进行3组之间的比较。结果豚鼠BALF中嗜酸粒细胞(EOS)个数A组、B组、C组分别为(98±58)×106/L、(12±10)×106/L、(29±10)×106/L,A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P<0.01);中性粒细胞个数A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。IFN-γ和IL-2浓度A组与B组比较差异有统计学意义(P<0.05),与C组比较差异亦有统计学意义(P均<0.01)。IL-4浓度A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P均<0.05);IL-5浓度A组与B组、C组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论IL-18可通过调节Th1/Th2细胞因子的平衡而达到控制哮喘气道炎症的作用。     

D-半乳糖致衰老大鼠脑海马外周型苯二氮(艹卓)受体改变及其与认知行为的相关研究

目的观察海马突触体外周型苯二氮革受体(PBR)水平对大鼠空间学习和记忆能力的影响.方法SD大鼠随机分为对照组和D-半乳糖组.D-半乳糖组动物连续皮下注射D-半乳糖(100mg/kg,每日1次)56次,对照组注射生理盐水.利用Morris水迷宫测试动物学习记忆能力后制备海马突触体,测定PBR最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(KD).结果与对照组比较,D-半乳糖组动物学习记忆能力降低(P＜0.001),KD无显著变化.D-半乳糖组Bmax(177.2 fmol/mg±26.7fmol/mg)低于对照组(296.7 fmol/mg±33.5 fmol/mg)(P＜0.001),海马突触体[3H]PK11195特异性结合活性与迷宫试验动物逃避潜伏期(r=-0.854)、平台象限游泳时间(r=0.845)及距离(r=0.851)显著相关(P＜0.001).结论海马突触体PBR表达量可能与大鼠空间学习和记忆有关.