HBV相关肝癌组织中釉丛蛋白表达及其临床价值

目的:分析肝细胞癌（HCC）组织中釉丛蛋白（TUFT1）表达及其临床意义。方法:分析TCGA数据库和Oncomine数据库中,有关肝癌及非癌组织TUFT1 mRNA表达的生物信息资料。经伦理委员会批准以自身配对法收集2009年1月至2014年12月住院的132例HCC患者术后癌及癌旁组织,用组织芯片和免疫组织化学法（I...     

肝细胞癌变过程中血管内皮生长因子异常表达及其机制的研究进展

现已鉴定出数种具有促进或抑制作用的血管生成调节因子,其中血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）或称血管通透性因子,为一种特异的作用于血管内皮细胞的、已糖化的多功能蛋白,它与多种肿瘤的血管形成有关［１］。我们就ＶＥＧＦ的构成、结构特点和在肝癌中的表达特征等最新研究作一综述。 一、ＶＥＧＦ分布及基因构成 ＶＥＧＦ可促进毛细血管生成,可在很多正常组织中表达,但一般水平较低。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交证实ＶＥＧＦ在一些代谢旺盛、血供丰富的组织如肺、肾、心肌…     

肝细胞癌胰岛素样生长因子Ⅱ的蛋白和mRNA异常表达及其早期诊断价值

肝细胞癌（HCC）是由病毒、化学致癌物等多病因作用，因癌基因或癌相关基因激活、抗癌基因失活或胚胎期某些酶基因重新复活等诸多因素引起肝细胞生长失控而致癌变，经启动、促进、演变多阶段的发展过程，其中多种生长因子基因的调控和表达，与肝癌的发生、发展密切相关。胰岛素样生长因子（IGF）-Ⅱ基因在胎肝和新生儿肝脏中有大量表达，但出生后基因表达迅速降低直至关闭，     

磷脂酰肌醇蛋白多糖-3异常表达与肝细胞癌变相关

肝细胞癌(HCC)预后极差,延长患者生存期的关键是早期(小肝癌)诊断和早期(手术)治疗.HCC通过肝癌标记和影像检查建立诊断.甲胎蛋白(AFP)是主要肝癌标记,但有假阳性和假阴性;AFP异质体(AFP.L3)、AFP基因标志(AFP-mRNA)以及GGT-Ⅱ、PIVKA Ⅱ、AFU等其它肝癌标记可与AFP互补诊断,尤其对AFP假阴性肝癌和小肝癌的诊断甚有帮助.磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)在细胞的生长发育中起重要的调控作用,与肝癌密切相关.本文就GPC-3分子构成、表达机制、与多种信号传导途径关系及对肝癌早期诊断价值等作一综述.     

肝细胞癌组织中PTEN蛋白表达

探讨抑癌基因PTEN在肝细胞癌 (HCC)组织及癌旁组织的表达、临床意义。采用免疫组织化学SP法检测PTEN。 4例正常肝组织均呈PTEN蛋白阳性 ;HCC及其癌旁肝组织中的阳性率分别为 5 8 8%(2 0 / 34)和 10 0 %(34/ 34) ,两者比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。中分化癌阳性率为 77 8%(14 / 18) ,低分化阳性率为 2 5 %(3/ 12 ) ,两者比较差异有显著性 (P <0 0 0 1)。PTEN蛋白表达与年龄、性别、肿瘤大小、有无包膜及门脉癌栓均无明显关系 (P >0 0 5 ) ,但与HCC分化程度明显相关 ,HCC分化愈差 ,PTEN蛋白表达愈弱。PTEN蛋白表达与HCC分化程度明显相关。     

miRNA-122异常表达在肝细胞癌发生中的研究进展

<正>肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是人类常见恶性肿瘤之一。HCC往往起病隐匿、早期症状不明显、病情发展迅速,临床发现时多已进入中晚期。其主要致病因素有乙型或丙型病毒性肝炎、酒精性肝病、黄曲霉毒素等,众多的细胞因子也参与其发病,如微小核糖核酸(MicroRNAs,miRNAs),它是一类小分子细胞调控因子,参与个体发育及各细胞周期调控、细胞凋亡、增殖、分化和新陈代谢等[1,2]。MiRNA调控异常对     

CDK5在肝细胞癌中的异常表达

目的:研究周期素依赖性激酶5(cyclin-dependent kinase5.CDK5)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生发展中的异常表达.方法:应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测CDK5 mRNA的表达水平;免疫组织化学技术检测CDK5蛋白在正常肝组织、肝硬化和HCC组织中的表达:分析CDK5与临床病理学特征的关系.结果:CDK5 mRNA在HCC中呈上调表达,阳性表达率在正常肝组织、肝硬化和HCC组织中分别为35.3%、64.3%、89.7%;正常肝组织与HCC组织有显著差异(P<0.05),肝硬化组织与HCC组织也有显著差异(P<0.01).CDK5蛋白在HCC中高表达,阳性表达率在人正常肝组织、肝硬化和HCC组织之间分别为29.4%.64.3%,89.7%,三组之间差异有统计学意义(x2=58.095,P<0.01).HCC组织中CDK5蛋白表达强度与肿瘤的病理学分级显著相关(x2=19.330,P<0.01).结论:CDK5在HCC中上调表达,他的异常表达在HCC的发生发展过程中发挥重要的作用,且与肿瘤的分化程度相关.     

HBV相关肝细胞癌的危险因素

目前,HBV感染是全球公认的肝细胞癌(HCC)主要危险因素。然而,在乙型肝炎-肝硬化-肝癌的发展过程中,还有其他的辅助因素,如性别、年龄、家族史、ALT/AST、吸烟饮酒史、代谢综合征以及合并HCV、HIV感染等可能独立或与HBV协同促进HCC的发生。综述了HBV相关HCC的危险因素研究进展。     

syndecan-1在肝细胞癌中的表达以及与临床病理因素的相关性

目的研究syndecan-1在肝细胞癌中的表达以及与临床病理因素的相关性。方法统计分析2010年5月至2013年11月我院收治的50例肝细胞癌患者的临床资料。结果 50例肝细胞癌患者癌组织中Syndecan-1表达的阳性率32%（16/50）明显比癌旁组织2%（1/50）高（P〈0.05）;肝细胞癌患者癌组织中Syndecan-1表达和肿瘤直径、Edmondson-Steiner病理分级相关（P〈0.05）,但和血清AFP水平、肿瘤数目、包膜、血管侵犯、淋巴结转移无关（P〉0.05）。结论 syndecan-1在肝细胞癌中的表达升高,其受到肿瘤直径、Edmondson-Steiner病理分级的直接而深刻的影响,临床应给予此以充分的重视,为有效改善患者预后奠定坚实的基础。     

GALAD模型在诊断HBV相关肝细胞癌中的价值探讨

目的探讨GALAD模型在HBV相关肝细胞癌中的诊断价值。方法回顾性分析204例HBV感染住院患者,根据诊断分为HCC组及对照组,比较AFP、AFP-L3%、异常凝血酶原(DCP)、三项联合及GALAD模型诊断HCC的受试者工作曲线(ROC)下面积(AUC)、敏感性、特异性差异。结果HCC组中AFP、AFP-L3%、DCP及GALAD模型Z值水平均高于对照组,AFP、AFP-L3%、DCP单项、三者联合及GALAD模型诊断的AUC分别为0.760、0.742、0.865、0.887,0.937,GALAD模型AUC与三项标志物及其联合的AUC两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。GALAD模型诊断的敏感性为83.82%,高于AFP、AFP-L3、DCP单项,与三项并联相当,特异性为86.03%。结论GALAD模型在HBV相关HCC诊断中显示了良好的效能,优于AFP、AFP-L3%、DCP及三项联合诊断,具有一定临床参考价值。     

抗原表达异常的急性髓细胞性白血病临床研究

急性髓细胞性白血病（ＡＭＬ）是造血系统的恶性克隆性疾病，该类疾病在病因学、致病机制及预后等方面都表现出了高度异质性。随着单克隆抗体（ＭｃＡｂ）在急性白血病（ＡＬ）的临床分型诊断及预后因素探讨中的广泛应用，越来越多的资料表明，系列分化抗原在ＡＬ中交叉表达较多，２０％～５０％的ＡＭＬ患者表达有淋系分化抗原［１］。本研究通过对１４２例初诊ＡＭＬ患者进行免疫表型检测，旨在探讨淋系分化抗原和ＣＤ３４抗原在ＡＭＬ中的预后意义。一、资料与方法１－病例：１４２例ＡＭＬ均为我院１９９５～１９９８年初治患者。按ＦＡ…     

HBV基因突变与肝细胞癌发生关系研究进展

HBV感染是引起肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生的主要因素,我国HCC患者中的HBs Ag阳性率为60%~70%,因此HBV防治成为全球医疗热点问题。HBV包含4个开放阅读框(pre S/S、pre C/C、P、X),它们中的各种点突变、缺失、插入及截短突变与HCC发生相关。一些突变和乙型肝炎重症化有关,可作为预测HCC发生的生物学指标;一些突变产生的特定HBV抗原直接或间接调节细胞周期及细胞凋亡等相关蛋白分子,促进细胞增殖及染色体不稳定,增加HCC发生风险。     

血清异常凝血酶原Ⅱ对HBV相关肝细胞癌的诊断价值

目的研究血清AFP、维生素K缺乏或拮抗剂Ⅱ诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)单独或联合使用对HBV相关肝细胞癌(HCC)的临床诊断价值。方法选取2016年2月-2017年6月于徐州医科大学附属医院感染科实验室进行血清学检测的HBV相关HCC患者200例(其中手术治疗的患者80例)、乙型肝炎肝硬化患者143例、重度慢性乙型肝炎患者65例、慢性乙型肝炎肝衰竭患者42例,比较4组患者的AFP、PIVKA-Ⅱ水平。符合正态分布的计量资料多组间比较采用方差分析;不符合正态分布的计量资料多组间比较采用Krsukal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料组间比较采用χ~2检验。采用二元logistic进行逐步回归分析得出2项指标联合预测因子的新变量,利用受试者工作特征曲线计算AFP、PIVKA-Ⅱ单独或联合诊断HBV相关HCC的曲线下面积(AUC),AUC的比较采用De Long检验。结果 HBV相关HCC患者的AFP、PIVKA-Ⅱ水平高于其他3组,差异均有统计学意义(Z值分别为-9.432、-6.369、-2.158、-13.202、-9.609、-7.584,P值均0.05)。重度慢性乙型肝炎组及慢性乙型肝炎肝衰竭组的PIVKA-Ⅱ水平明显高于乙型肝炎肝硬化组(Z值分别为-2.977、-2.308,P值均0.05)。HBV相关HCC患者在手术治疗后5~7 d内的AFP、PIVKA-Ⅱ水平显著低于术前(Z值分别为-96.892、-76.997,P值均0.05)。PIVKA-Ⅱ检测HBV相关HCC的敏感度、特异度分别为84.0%、86.4%,AFP检测的敏感度、特异度分别为81.5%、50.4%;AFP、PIVKA-Ⅱ及AFP联合PIVKA-Ⅱ检测HBV相关HCC的AUC分别为0.757、0.905、0.912,PIVKA-Ⅱ与AFP的AUC比较,差异有统计学意义(Z=6.048,P0.001);二者联合对HBV相关HCC的临床诊断价值最高,明显高于AFP单独诊断价值(Z=7.814,P0.001)。结论血清PIVKA-Ⅱ水平对HBV相关HCC的诊断价值优于AFP,二者联合检测能提高HCC的检出率,降低误诊率。     

热休克蛋白异常表达与肝细胞癌变机制的研究进展

热休克蛋白（heatshockprotein，HSP）是细胞受到各种理化因素如病毒感染、氨基酸类似物、缺氧等刺激后诱导合成的蛋白质。按分子量和结构分为HSP60、HSP70、HSP90等家簇，其功能是在应激状态下保护细胞生命活动必需的蛋白质以维持细胞的生存，与具有不同功能的多种蛋白质在细胞中形成复合体，并通过其形成和解离而参与有关蛋白的折叠、亚基组成、细胞内运输及降解等过程，     

热休克蛋白70的表达与 HBV 相关肝细胞癌临床病理学特征的相关性分析

目的：分析 HBV 相关肝细胞癌（HCC）肿瘤组织中热休克蛋白（HSP）70表达水平与 HCC 临床病理学特征的相关性。方法通过基因表达数据库（GEO）获取资料,对 HSP70基因表达与 HCC 临床病理学特征进行统计学分析。分类变量采用频数（构成比）进行统计描述,统计分析采用χ2检验或 Fisher 确切概率法。HSP 与 HCC 临床病理学特征相关性分析采用单因素及多因素 Logistic 回归分析,单因素分析显示 P ＜0．10的变量纳入多因素分析。结果HSPA4L、HSPA6、HSPA13高表达患者 HCC 主瘤体＞5 cm 的比率明显高于低表达组（P 值均＜0．05）;HSPA1A、HSPA6低表达组合并肝硬化的比率明显低于高表达组（P 值均＜0．05）;HSPA5、HSPA13高表达组 AFP ＞300 ng／ml 的比率明显高于低表达组（P 值均＜0．01）。合并肝硬化和（或）主瘤体＞5 cm 的 HCC 患者生存率明显降低（P 值均＜0．05）。经 Logistic 多因素分析,HSPA4L 高表达可促进 HCC 瘤体生长[OR ＝1．019,95％可信区间（95％CI）：1．006～10．032,P ＝0．003];HSPA1B 高表达的 HCC 患者合并多发结节的风险较大（OR ＝1．002,95％CI：1．000～1．004,P ＝0．003）。结论HSPA4L 及 HSPA1B 的表达与 HCC 临床病理学特征存在一定的相关性,可能为 HCC 治疗靶点及预后预测因子。     

Dickkopf-1对肝细胞癌的诊断价值及其研究进展

<正>2012年我国Shen等[1]首次报告Dickkopf-1(DKK-1)可与AFP互补提高肝细胞癌(HCC)诊断率,引起了广泛的反响。DKK-1是从非洲蟾蜍中编码的一种分泌蛋白,由259个氨基酸组成,分子量40000的基因,该蛋白诱导胚胎的头部区,是胚胎时期头部形成的诱导子和Wnt信号传导通路的抑制因子。以后发现许多动物和人也表达DKK-1。其与Wnt传导通路有关。但详细机理尚不十分清楚。Wnt是一个原癌基因家族,与肿瘤发生密切相关。Wnt信号传     

抑癌基因P53与HBV相关性肝细胞癌研究进展

肿瘤的发生是一个多基因的作用过程,包括原癌基因激活和抑癌基因失活,p53基因已成为抑癌基因中研究最为深入的基因之一。研究表明p53基因的变异与肝细胞癌的发生密切相关。本文就p53基因结构、功能与肝细胞癌的关系及治疗应用作一简述。     

肝细胞癌p16蛋白的表达及DNA含量分析

探讨肝细胞肝癌p16蛋白的表达情况及DNA含量的定量分析及临床意义。应用免疫组织化学和多功能真彩色图像分析仪检测 60例肝细胞肝癌p16蛋白表达量和DNA含量 ,同时取 2 0例癌旁肝硬化组织作对照。 60例肝细胞肝癌p16蛋白表达量明显低于癌旁肝硬化组织。p16蛋白表达量随病理分级增高而降低。肝细胞肝癌DNA相对倍体均值 (U值 )随病理分级的增高而增高 (P <0 0 5 )。结论 :p16蛋白的表达情况与肝细胞肝癌的发生发展、恶性程度有关 ,肝细胞肝癌DNA含量与病理学特征及临床生物学行为之间有密切的关系。两者相结合可作为临床判断预后的指标     

P^53及nm23基因异常表达与肝细胞肝癌临床,病理的关系

用免疫级化方法检测了２７例肝细胞肝癌患者癌组织Ｐ＾５３及ｎｍ２３基因异常表达，结果Ｐ＾５３及ｎｍ２３基因异常表达率分别为６６．６７％和５９．２６％。Ｐ＾５３及ｎｍ２３基因异常表达与患者血清ＡＦＰ阳性有关（Ｐ〉０．０５），与存在门静脉癌栓有关（Ｐ〈０．０５）。提示Ｐ＾５３及ｎｍ２３基因异常表达与患者预后有关，对肝细胞肝癌患者检测Ｐ＾５３和ｎｍ２３基因可预测其预后。