环氧化酶-2和帕金森病

环氧化酶(COX)是花生四烯酸代谢产生前列腺素(PG)过程中的主要限速酶。3个同工酶，分别为COX-1，COX-2和COX-3。研究发现COX-2调控细胞的有丝分裂、参与细胞的生长过程以及调节排卵等。并且作为一种炎症反应基因参与机体的炎症反应，在许多疾病的发病机制中发挥重要的作用。COX-2参与神经细胞的分化和成熟以及神经突触的可塑性，影响神经递质的释放，调节脑血流和血脑屏障，介导脊髓疼痛机制和机体的发热反应等。其通过复杂的机制参与惊厥、脑外伤、     

前列腺素类物质在胃肠道肿瘤发病机制中的作用

环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸转化为前列腺素过程中的一个关键限速酶.哺乳动物的COX有两种形式,即COX-1和COX-2.COX-1在大多数组织中都有表达,其催化产生的前列腺素参与维持机体正常的生理机能.而COX-2是一种诱导酶,在细胞受到各种刺激时,如组织损伤、炎症或细胞恶性转化时表达增强.近年来大量研究表明,COX-2通过前列腺素途径除参与炎症反应外,还与胃肠道肿瘤发生、发展关系密切,COX-2在结直肠癌、胃癌和食管癌中的作用主要是通过PGE2等前列腺素来调节的,目前的研究认为前列腺素对肿瘤的促进作用主要牵涉下列分子机制:促进细胞增殖、抑制凋亡、促进侵袭和转移、刺激血管生成和诱导免疫抑制.本文就前列腺素类物质在胃肠道肿瘤发病机制中的研究进展作一综述.     

炎症细胞参与腹主动脉瘤的研究进展

腹主动脉瘤(AAA)发生和发展的主要机制包括炎症反应、平滑肌细胞凋亡以及细胞外基质降解。其中,平滑肌细胞凋亡又与炎症、氧化应激和内质网应激密切相关。越来越多的证据表明,炎症反应是AAA的主要始发因素,对AAA的发生和发展起着至关重要的作用。现就AAA与炎症细胞的最新研究进展予以综述。     

骨关节炎药物治疗现状与展望

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种以关节软骨变性、破坏及骨质增生为特征的慢性关节病。我国骨关节炎的总患病率约为15%。骨关节炎的药物治疗可分为改善症状药物和改善病情药物。1改善症状药物1.1非甾体抗炎止痛药(NSAIDs)前列腺素E2、I2是炎症介质之一,能够扩张血管,增加血管通透性,增强其他炎性介质的作用。花生四烯酸是合成前列腺素的前体,而构成细胞膜的磷脂又是合成花生四烯酸的前体。花生四烯酸向前列腺素转化的催化酶是环氧酶和脂氧化酶,目前认为人体内的环氧酶至少有两大类,即环氧酶1(COX-1)和环氧酶2(COX-2)。COX-1主要…     

环氧合酶与非酒精性脂肪性肝炎

环氧合酶(COX)是体内催化花生四烯酸分解为前列腺素(PG)的关键酶,它在多种组织和细胞的炎症过程和增殖中发挥重要作用.     

花生四烯酸介导炎症相关心肌纤维化研究进展

心脏左室纤维化进展作为心脏功能不利因素目前逐渐受到心脏科医生关注。大量研究证据表明,炎症细胞的浸润是心肌纤维化进程中的关键步骤。炎症细胞可以释放花生四烯酸并使其在环氧化酶、脂氧化酶或细胞色素P450表氧化酶等催化物作用下生成具有生物活性的产物,如前列腺素、白三烯、环氧花生四烯酸以及羟基花生四烯酸。这些产物中部分具有促纤维化作用,并参与炎症细胞介导的心肌纤维化通路。现将对目前心肌纤维化通路研究做一综述。     

环氧化酶在肠道运动功能障碍中的作用

<正>环氧化酶(COX)又称前列腺素(PG)H2合酶、前列腺素内过氧化物合成酶(PTGS),它是花生四烯酸合成前列腺素类物质(PGs)的关键性限速酶。COX有2种异构酶,其中COX-1为结构型,而COX-2为诱导型。COX及其产物参与机体的肿瘤新生、血压调节、炎症反应、凝血平衡等多种生理和病理过程。本文综述COX在机体生理及病理状态下肠道运动过程中的作用。     

环氧合酶2对血管内皮细胞增殖和凋亡的影响

环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是以花生四烯酸为底物合成前列腺素的首要限速酶,COX-2作为其亚型之一,主要受细胞内外的各种刺激因素诱导表达.大量的研究表明,COX-2与血管的发生密切相关,它能够通过其衍生的各种前列腺素来影响血管内皮细胞的增殖与凋亡,并由此来参与各种慢性炎症性疾病和肿瘤的发生.弄清COX-2对血管内皮细胞增殖与凋亡的影响,及其相关的作用机制,有助于我们更好的认识其在疾病发生中的作用,从而避弊取利,为临床治疗提供更多更好的方案.     

脂氧素——抑制SIRS的新契机

脂氧素(lipoxin,LX)是继前列腺素和白三烯后被证实的又一重要花生四烯酸代谢产物,新近的研究发现LX对多种炎性细胞的功能和炎症相关基因的表达起广泛调节作用,能促进炎症反应的及时消退,被认为是机体内重要的内源性脂质抗炎介质,誉为炎症反应的"刹车信号(brakingsignals)"或"停止信号(stop signals)"[1-2].     

环氧化酶-2及其抑制剂与Barrett食管和食管癌关系的研究进展

环氧化酶(COX)是花生四烯酸合成前列腺素(PG)过程中一个重要的限速酶。普遍认为COX-1为生理酶,由它产生的PG参与机体正常生理过程和保护功能,如保护胃肠黏膜完整性、调节血小板功能和脏器血流。而COX-2在生理情况下几乎不表达,在许多促炎症和致突变因素的刺激下,COX-2可被诱导出来,表现在炎症部位的巨噬、滑膜和内皮等细胞,参与病理过程,它产生PG参与炎症反应。已有的研究结果表明,COX-2与Barrett食管(Bar-rett’s esophagus)的癌变,食管癌的发生、发展有着密切关系。现就其研究进展综述如下。1 COX-2在Barrett食管、食管癌中的…     

环氧合酶-2与肝病的研究进展

环氧合酶(cyclooxygenases,COX)是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶,而环氧合酶-2(cyclooxygenased-2,COX-2)在结直肠癌、家族性腺瘤性息肉病的肯定作用,使COX-2在炎症、癌前病变以及肿瘤中的作用成为研究的热点。近年来人们对COX-2在肝损伤、肝纤维化、肝硬化和肝癌等肝病的作用也进行了研究,进一步阐明COX-2在肝病中的作用及机制,将为预防和治疗肝病开辟新途径。     

花生四烯酸细胞色素P450代谢与心血管保护

花生四烯酸是生物体内最丰富的物质之一,在组织中作为主要的结构脂类与磷脂结合,其代谢产物具有重要的生理和病理作用.花生四烯酸经过3条途径代谢~([1-2]):(1)环氧化酶途径,生成前列腺素、前列环素、血栓素A2;(2)脂氧化酶途径,生成羟基过氧化二十碳四烯酸(hydroperoxyeicosatetraenoic acids,HPETE),HPETE经代谢转化成羟基二十碳四烯酸(hydroxyeicosatetraenoic acids,HETE)、白三烯和脂氧素等;(3)细胞色素P450(CYP)途径.     

20-羟二十烷四烯酸在血压及血管舒缩功能中的调节作用

20-羟二十烷四烯酸(20-hydroxyeicosatetraenoic acid,20-HETE)是由细胞色素P450(cytochrome P450,CYP450)催化花生四烯酸(arachidonic acid,AA)的ω-羟基所生成的产物之一。随着研究进展,人们发现20-HETE在调节机体血压、脑血流量、心肌收缩力、肾功能等过程中发挥了重要作用,且它与肿瘤、炎症反应等疾病的发生和发展有着密切关系。现主要就20-HETE在机体血压及血管舒缩功能中的作用作一综述。     

白三烯与支气管哮喘

哮喘是一种以可逆性气道阻塞和非特异性气道高反应性为特征的慢性炎症疾病,涉及一系列炎性细胞和炎性介质的复杂过程。白三烯(leukotrienes,LTs)是花生四烯酸经5-脂氧酶途径合成代谢的一系列产物,是哮喘发病机制中重要的炎症介质之一。1LTs的生物合成细胞(主要是炎症细胞)在刺激因素的作用下被激活,细胞膜磷脂被磷脂酶A2(PLA2)裂解为花生四烯酸(AA),AA结合到5-脂氧酶激活蛋白(FLAP),再递呈给转移到核膜上的5-LO,被5-LO氧化为5-羟过氧化二十碳四烯酸(5-HPETE),然后再5-LO作用下进一步氧化为不稳定的环化物白三烯A4(LTA4)。LTA4…     

前列腺素、血小板与动脉粥样硬化

最近几年,前列腺素、血小板在动脉粥样硬化中的作用有了进一步认识,为动脉粥样硬化的防治指出了一条新途径。现已证实,血小板含有合成前列腺素前身物花生四烯酸,它与血小板磷脂中的甘油2位上脂化。若加凝血酶,胶元至血小板时,可激活血小板中的磷脂酶A_2,水解出花生四烯酸,在环氧化酶作用下,由花生四烯酸形成前列腺素内过氧化物(endoperioxide)。前列腺素内过氧化物是合成前列腺素的中间产物,它不稳定,在水溶液中的半寿期约为5分钟。环氧化酶存在于血小板和其它细胞中。阿斯匹林和消炎痛可抑制此酶,因此可阻断内过氧化物和前列腺素的形成。用凝血酶引起人血小板聚集时,血小板释放出一种物质,能使猪冠状动脉迅速收缩,其     

环氧合酶-2抑制剂对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

脑缺血损伤后的炎性反应是脑缺血后组织持续损伤的重要原因,尤其在脑缺血再灌注中更为显著.COX(COX)-2是花生四烯酸代谢的限速酶,后者产生的前列腺素(PG)及血栓素是脑缺血后炎症级联反应的重要介质[1].我们2007年10月至2008年3月通过观察选择性COX-2抑制剂尼美舒利(天津药物研究所提供,批号:080303)对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨其用于治疗缺血性卒中的可行性及其机制.     

环氧合酶-2与酒精性肝病

环氧合酶-2（COX-2）是花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶,在受到脂多糖、炎症细胞因子等刺激时,呈诱导型高表达,是炎症过程中一个重要的诱导酶,通过调节氧化应激和炎症反应参与酒精性肝病（ALD）的发病过程,应用选择性COX-2抑制剂可能有助于减轻ALD肝脏病变。     

环氧化酶-2表达与老年人非小细胞肺癌临床病理特征的关系

非甾体类抗炎药(NSAIDs)作用靶点为环氧化酶,环氧化酶是催化花生四烯酸转化为前列腺素的限速酶.目前已被证实至少有2种同工酶COX-1和COX-2.COX-2被认为是诱导型反应基因,在正常组织中表达低下或者不能检出,但可被细胞因子、癌基因等诱导表达,并参与肿瘤的发生、发展[1].我们对44例老年人非小细胞肺癌组织中COX-2表达进行检测,探究其与老年人肺癌浸润、转移及其预后的关系.     

前列腺素E1在重症肺炎患者病理生理转归中的作用机制

前列腺素E1是一种自体活性物质,为花生四烯酸的衍生产物,在炎症、免疫反应中发挥重要作用.重症肺炎足由多种细胞因子、炎症介质介导的肺实质的急性损伤.前列腺素E1抑制中性粒细胞在肺内聚集、活化,影响肺血流动力学,调节肺呼吸功能,影响细胞因子及氧化抗氧化系统,抑制炎症因子的表达和释放,调节免疫细胞凋亡的变化,均是其治疗重症肺炎的重要机制.本文就前列腺素E1与有关方面的研究进展作一简述.     

环氧合酶和脂氧合酶的抗肿瘤作用机制

类花生酸物质作为花生四烯酸(arachidonic acid,AA)的代谢产物,在肿瘤的发展和转移中起重要作用。环氧合酶(cyclooxygenase, COXs)-2和脂氧合酶(lipoxygenase, LOXs)是介导AA代谢的两种关键酶。目前COXs-2及其代谢产物前列腺素在使细胞增殖及凋亡失衡、促肿瘤血管增生等促肿瘤机制研究已取得大量成果,LOXs及其代谢产物白三烯(leukotrienes, LTs)-B4和羟-6,8,11,14-二十碳四烯酸(hydroxyeicosatetraenoic acid, HETEs)等与肿瘤的研究广受关注。已有研究表明LOXs介导的AA代谢产物LT-B4和5-HETE对多种肿瘤的发生发展有重要作用。COXs-2和LOXs双效抑制剂的应用为肿瘤的防治打开新的思路。