结缔组织生长因子在脑胶质瘤组织中的表达和肿瘤级别的关系

目的通过检测人脑胶质瘤患者肿瘤组织中结缔组织生长因子的表达水平,探讨其和肿瘤级别的关系及作用机制。方法采用荧光实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测结缔组织生长因子(CTGF)mRNA在47例脑胶质瘤组织和25例正常脑组织中的表达水平,统计分析表达水平和肿瘤级别之间的关系。结果CTGF在胶质瘤Ⅰ-Ⅱ级(高分化组)及胶质瘤Ⅲ~Ⅳ级(低分化组)中的表达均明显高于正常脑组织(P<0.01),而且在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤中的表达量显著高于胶质瘤Ⅰ~Ⅱ级(P<0.01),说明随着肿瘤级别的升高CTGF表达也增强。结论CTGF在胶质瘤组织中高表达,而且表达水平和恶性程度有密切联系。CTGF的检测可作为胶质瘤恶性程度判断的参考,为从基因水平上探讨胶质瘤的生物学行为、预后及治疗提供新的思路。     

不同病理级别胶质瘤p57^kip2/p21^cip1mRNA的表达变化

目的探讨不同病理级别人脑神经胶质瘤组织中p57^kip2/p21^cip1mRNA的表达变化及其关系。方法采用实时荧光定量PCR检测p57^kip2/p21^cip1mRNA在68例脑胶质瘤组织和16例非肿瘤脑组织中的表达水平。结果①p57^kip2mRNA在脑胶质瘤中的表达水平显著低于非肿瘤脑组织（P〈0.01）,且其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关（rs=-0.495;P〈0.01）。②p21^cip1mRNA在脑胶质瘤中的表达水平与非肿瘤脑组织相比无显著差异（P〉0.05）,但其表达水平与肿瘤病理级别呈显著负相关（rs=-0.615;P〈0.01）。结论p57^kip2/p21^cip1的异常表达可能与人脑胶质瘤的发生和发展有密切相关,其表达水平可反映肿瘤的恶性程度。     

脑胶质瘤组织SNAT1蛋白表达及其意义

目的探讨人钠耦合中性氨基酸转运蛋白1(human sodium coupled neutral amino acid transporter 1,SNAT1)在胶质瘤组织中的表达及其与临床病理参数,预后的关系。方法用免疫组织化学法,蛋白质印迹法观察89例胶质瘤患者的胶质瘤组织和瘤周组织中的SNAT1的表达与分布,其中低级别胶质瘤55例(WHOⅠ-Ⅱ),高级别胶质瘤(WHOⅢ-Ⅳ)34例,采用两独立样本t检验分析蛋白质印迹中SNAT1的表达,采用单因素χ~2检验分析SNAT1的表达与临床病理参数间的关系,采用Kaplan-Meier法观察SNAT1的不同表达对患者预后的影响,并建立Cox回归模型。结果胶质瘤组织中SNAT1的表达明显高于瘤周组织(t=-9.803,P=0.001),高病理级别组织中SNAT1的表达明显高于低病理级别胶质瘤组织(t=-6.682,P=0.003);SNAT1的表达与胶质瘤直径,病理级别有关(χ~2=4.963,8.527,P0.05);Cox回归模型显示肿瘤病理级别,SNAT1蛋白不同表达为影响胶质瘤患者预后的独立危险因素。结论 SNAT1蛋白的表达与胶质瘤病理级别及患者预后密切相关,有望成为判断胶质瘤生物学特征及评价患者预后的分子新靶点。     

趋化因子受体4在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的探索趋化因子受体4(CXCR4)在人脑胶质瘤中的表达,与临床特征间的关系及其在预后判断中的作用。方法对中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)中305例mRNA芯片数据中进行CXCR4表达分析;在REMBRANDT mRNA芯片数据库、GSE16011 mRNA芯片数据库及TCGA RNA测序数据库中验证CXCR4在胶质瘤中的表达特征。Kaplan-Meier生存曲线及Cox分析评价CXCR4在胶质瘤患者预后判断中的作用,Gene ontology(GO)分析CXCR4正相关表达基因功能。结果 CXCR4表达量随胶质瘤级别增高而升高,CXCR4高表达患者的预后生存期短。CXCR4生物学功能可能与机体免疫、炎症、创伤应答,细胞激活及黏附有关。结论 CXCR4可作为胶质瘤患者预后判断的指标及潜在的治疗靶点。     

线粒体分裂蛋白DRP1在胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 研究线粒体分裂蛋白DRP1在胶质瘤中的表达和转录水平及其与患者预后的关系.方法 收集中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)中mRNAseq_325、癌症基因组图谱(TCGA)的胶质瘤数据和GEO数据库中的胶质瘤数据(GSE16011),以及适量的临床组织样本进行DRP1 mRNA与不同胶质瘤级别之间的转录分析,再...     

着丝粒蛋白F在胶质瘤组织中的表达及预后分析

目的 探究着丝粒蛋白F（CENPF）在脑胶质瘤中的表达及预后分析。方法 通过对癌症基因组图谱（TCGA）和中国脑胶质瘤图谱（CGGA）数据库进行生物信息分析,比较CENPF在低级别胶质瘤（LGG）、胶质母细胞瘤（GBM）和癌旁组织中的表达差异以及与患者预后之间的关系,并在数据库中对CENPF mRNA与P53、Ki-67以及IDH-1分型进行相关性分析。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测CENPF mRNA表达水平,免疫组织化学法和Western blotting法检测癌旁组织和不同级别胶质瘤组织中CENPF表达水平。多因素COX分析CENPF与临床病理参数及患者预后的关系,并绘制Kaplan‐Meier生存曲线。利用TCGA数据库对CENPF进行KEGG富集分析,探索该基因在胶质瘤中发展中可能参与的信号通路。结果 CENPF表达水平与胶质瘤WHO分级呈正相关,且CENPF高表达的胶质瘤患者生存时间短于低表达患者。数据库相关性分析显示CENPF mRNA与P53、Ki-67以及IDH-1野生型呈正相关。qRT-PCR实验结果表明CENPF mRNA在胶质瘤组织中表达增高,免疫组织化学和Western blotting实验结果表明CENPF表达与WHO等级呈正相关。临床病理参数分析表明在胶质瘤组织中CENPF表达情况与胶质瘤WHO分级（P=0.002）、P53（P=0.016）、Ki-67（P<0.001）表达有关。多因素COX分析显示WHO分级（P<0.001）、CENPF表达（P=0.008）、P53（P=0.003）和Ki-67（P=0.006）表达为胶质瘤患者预后不良的危险因素。Kaplan‐Meier生存曲线表明CENPF高表达的胶质瘤患者生存时间短于低表达患者（P<0.0001）。KEGG富集分析显示CENPF在参与细胞周期、DNA复制、WNT/beta-catenin、mTORC1等通路中具有显著富集。结论 CENPF在胶质瘤组织中表达增高,其表达与WHO分级、Ki-67以及P53分型相关;CENPF可作为判断胶质瘤患者预后的生物标志物。     

脑胶质瘤中SPOPL表达及其临床意义

目的探究SPOPL蛋白(speckle-type POZ protein-like)在胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法收集68例胶质瘤患者病例标本及瘤旁正常脑组织,其中低级别胶质瘤32例(WHOⅠ-Ⅱ),高级别胶质瘤36例(WHOⅢ-Ⅳ),用免疫组织化学法、蛋白质印迹法检测SPOPL蛋白表达,并分析临床指标与SPOPL表达量之间的关系。结果胶质瘤组织中SPOPL的表达低于瘤周组织(t=8.754,P0.05),高级别胶质瘤中SPOPL的表达低于低级别胶质瘤(t=13.552,P0.05);SPOPL的表达与病理级别有关(χ~2=4.023,P0.05);Cox回归模型提示肿瘤病理级别、SPOPL蛋白表达差异是胶质瘤患者预后的独立危险因素。结论 SPOPL蛋白的表达与胶质瘤病理级别及患者预后呈负相关,其可能是反应胶质瘤生物学特征及患者预后的的一个新的分子标记物。     

Smad2基因在人脑胶质瘤的表达及其临床意义

目的 探讨Smad2基因在人脑胶质瘤组织中的表达情况,与细胞增殖指数Ki-67及患者生存期的关系.方法 对80例人脑胶质瘤组织标本,用免疫组化SP法检测Smad2、Ki -67的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法( RT - PCR)测定Smad2 mRNA的转录水平.Smad2蛋白表达情况与患者生存期的关系用Kaplan -Meier生存曲线表示,并采用log - rank方法分析.结果 (1) Smad2蛋白在高级别胶质瘤(Ⅲ级和Ⅳ级)中表达水平较低级别胶质瘤(Ⅱ级)明显增高(P ＜0.001).(2)Smad2 mRNA在高级别胶质瘤(Ⅲ级和Ⅳ级)中转录水平较低级别胶质瘤(Ⅱ级)增高(P＜0.05).(3)Smad2蛋白阳性表达与Ki -67阳性表达呈正相关(r=0.812,P＜0.001).(4)将所有患者分为Smad2高表达组和低表达组,两组间生存率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Smad2的转录和蛋白表达水平在恶性胶质瘤中显著增高,检测Smad2表达水平有利于脑胶质瘤的恶性程度判断及对患者预后的评估.     

VEGF及CTGF的表达与脑胶质瘤分级的相关性研究

目的通过检测脑胶质瘤患者肿瘤组织中血管内皮生长因子和结缔组织生长因子的表达水平,探讨其和肿瘤级别的关系及作用机制。方法应用免疫组化SP法检测49例胶质瘤手术标本中的VEGF和CTGF的表达水平,统计分析表达水平和肿瘤级别之间的关系。结果VEGF和CTGF在胶质瘤高级别组（Ⅲ-Ⅳ级）中的表达均明显高于低级别组（Ⅰ-Ⅱ级）,说明随着肿瘤级别的升高VEGF和CTGF表达也增强。结论VEGF和CTGF在胶质瘤组织中高表达,而且表达水平和恶性程度有密切联系。VEGF和CTGF的检测可作为胶质瘤恶性程度判断的参考,为从基因水平上探讨胶质瘤的生物学行为、预后及治疗提供新的思路。     

MGMT、Caspase-3蛋白在胶质瘤中的表达及预后分析

目的探讨MGMT、Caspase-3蛋白表达水平与胶质瘤患者生存预后的关系。方法运用免疫组织化学方法检测75例不同病理级别胶质瘤组织和10例正常脑组织MGMT、Caspase-3表达情况,分析两者与胶质瘤患者临床病理特征及预后的相关性。结果 MGMT、Caspase-3在胶质瘤中的表达均高于正常脑组织,差异有统计学意义。MGMT、Caspase-3表达水平与患者的年龄、性别、术前KPS评分、病理级别无关联。两者表达情况与恶性胶质瘤患者的生存期关系用KaplanMeier生存曲线表示,结果表明MGMT表达水平与患者预后呈负相关(P0.05),Caspase-3表达水平与患者预后无相关性(P0.05)。MGMT和Caspase-3两者表达呈负相关(r=-0.230,P=0.047)。结论 MGMT表达与胶质瘤预后有关,可作为胶质瘤预后的生物学指标之一,Caspase-3表达与胶质瘤预后无关,但与MGMT有关联。     

人脑胶质瘤中TPX2的表达及其病理相关性分析

目的研究TPX2在不同级别脑胶质瘤组织中的表达,及其表达水平同胶质瘤病人生存时间的关系。方法正常脑组织、低级别和高级别脑胶质瘤标本分别为5、21、31例,采用免疫组化染色和Western blot法检测TPX2蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测TPX2 mRNA的表达水平。结果 正常脑胶质细胞TPX2蛋白染色为阴性,绝大部分胶质瘤标本中可见TPX2蛋白的阳性表达,胶质瘤组织TPX2表达水平与病人生存时间成负相关(P<0.01)。TPX2蛋白及mRNA表达水平在胶质瘤组织中均明显上调,与正常脑组织相比差别显著(P<0.01),其在高级别与低级别胶质瘤中的表达有显著差异(P<0.05)。并且TPX2蛋白的相对表达量与胶质瘤的病理级别呈正相关(r=0.408,P<0.05)。结论 TPX2的表达可能同恶性胶质瘤进展有关。     

PGM2 在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的 探讨磷酸葡糖变位酶 2（PGM2）在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 提取 中国胶质瘤基因组图谱计划（CGGA）数据库和癌症基因组图谱计划（TCGA）数据库中脑胶质瘤患者的临 床数据和 mRNA 测序数据,将测序数据与临床数据相匹配后提取PGM2基因的表达情况,并剔除临床数 据缺失的病例。根据受试者工作特征（receiver operating characteristic,ROC）曲线获得的临界值（Cut-off值） 将病例分为PGM2高表达组和PGM2低表达组。采用 ROC 曲线下面积（AUC）和 Kaplan-Meier 生存曲线评 价PGM2表达水平对胶质瘤患者总生存率的预测价值。采用单因素分析影响PGM2表达水平的胶质瘤 临床病理因素。采用单因素、多因素 Cox 回归分析脑胶质瘤相关临床病理因素和PGM2表达与胶质瘤患 者预后的关系。通过筛选共表达基因,进行基因本体（GO）富集分析和 KEGG 通路分析,探讨PGM2参与 生物学过程以及调控的相关信号通路。采用 CIBERSORT 算法分析胶质瘤PGM2表达与免疫细胞浸润 的关系。结果 CGGA-325 数据库剔除缺失值后余 273 例,TCGA 数据库剔除缺失值后余 560 例。PGM2 表达量预测胶质瘤患者总生存率的 ROC 曲线分析显示,其在 CGGA-325 数据库中的AUC为 0.705（95%CI： 0.640～0.769）,Cut-off 值为 10.1;在 TCGA 数据库中的AUC为 0.739（95%CI：0.699～0.778）,Cut-off 值为 8.9。根据 Cut-off 值将病例分为PGM2高表达组和 PGM2 低表达组。Kaplan-Meier 生存分析显示,PGM2 高表达组患者的总生存率较PGM2低表达组患者下降,差异有统计学意义（P＜ 0.001）。CGGA-325 和 TCGA 数据库中,PGM2低表达与高表达组的胶质瘤级别、IDH分型以及 1p/19q 缺失情况比较,差异均有 统计学意义（均P＜ 0.05）。多因素 Cox 回归分析显示,CGGA-325 数据库与 TCGA 数据库中胶质瘤共同 独立预后因素是胶质瘤级别与1P/19q共缺失,PGM2表达在CGGA-325数据库中显示为独立预后因素（均 P＜ 0.05）。GO 富集分析和 KEGG 通路分析显示,PGM2表达与内质网蛋白转运、Toll 样受体信号通路以 及 I-κB 激酶 /NF-κB 信号通路相关。CIBERSORT 分析显示,PGM2低表达组与高表达组的初始 CD4+ T 细胞、活化的记忆 CD4+ T 细胞、调节性 T 细胞、单核细胞、巨噬细胞（M0、M1、M2）、中性粒细胞等的免疫 浸润程度比较,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）。结论 PGM2的高表达与胶质瘤较差的预后相关, 可能作为判断胶质瘤患者预后的指标,未来有望成为胶质瘤潜在的治疗靶点。     

实时荧光定量RT-PCR法测定脑胶质瘤中MT1-MMP基因mRNA表达水平

目的探讨胶质瘤恶性程度和MT1-MMP基因mRNA表达水平的关系。方法采用实时荧光定量RT-PCR法检测34例脑胶质瘤和7例正常脑组织（取自癫痫病人手术切除脑组织）中MT1-MMP的mRNA表达水平。结果经实时荧光定量RT-PCR法检测，正常脑组织和低级别、高级别胶质瘤的△△Ct（循环阈值）值分别为（0．834±0、517）、（4．063±2．309）和（7.072±4．072）。正常脑组织与低级别、高级别胶质瘤之间，低级别、高级别胶质瘤之间MT1-MMP基因mRNA表达水平的差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论脑胶质瘤中存在MT1-MMP基因mRNA高水平的表达，随着肿瘤恶性级别的增加，MT1-MMP基因mRNA表达水平有增高趋势。     

HAUSP在胶质瘤中的表达及其与肿瘤级别的相关性研究简

目的疱疹病毒相关性泛素特异性蛋白酶（herpes associated ubiquitin specific proteas,HAUSP）是泛素特异性修饰酶家族成员之一,能催化水解泛素分子c．末端的肽链连接,起到去泛素化作用。已有研究表明其参与调节多种癌／抑癌蛋白的调控,影响转录活性,与肿瘤的发生发展关系密切,但在胶质瘤组织中的研究国内外均尚未见报道。检测HAUSP在不同级别人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤恶性程度之间的关系,探讨其在胶质瘤发病过程中的作用。方法采用免疫组织化学染色法,免疫印迹法（WB）,实时荧光定量-聚合酶链反应（RT—PCR）方法,从蛋白和mRNA水平检测80例不同病理级别胶质瘤组织和10例正常脑组织标本中HAUSP的表达。结果HAUSP在正常脑组织中低表达,而在胶质瘤组织中的表达随着病理级别的升高而增多,且具有统计学意义。结论HAUSP与胶质瘤级别呈正相关性,HAUSP可作为胶质瘤诊断和治疗的潜在靶点。     

MAGE-A4在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的观察MAGE-A4 mRNA在脑胶质瘤中的表达情况,探讨其表达与病理级别、KPS评分等临床参数及总生存期的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测MAGE-A4 mRNA在78例脑胶质瘤组织、12例正常脑组织和7例正常睾丸组织中的表达,分析其表达与性别、年龄、KPS评分及病理级别等临床参数及总生存期关系。结果 MAGE-A4 mRNA在正常睾丸组织、正常脑组织及胶质瘤中的表达率分别为100%、0%、47.44%,差异有统计学意义(P0.05);MAGE-A4 mRNA表达与病理分级相关(P0.05);胶质瘤患者总生存期与病理分级、KPS评分相关(P0.05)。结论 MAGE-A4在脑胶质瘤组织中有特异性表达,并且与病理级别显著相关,而在正常脑组织中没有表达,故MAGE-A4可以作为脑胶质瘤免疫治疗的理想靶点;胶质瘤患者KPS评分和病理分级,可作为判断患者预后依据。     

Rab23基因在胶质瘤中的表达分析

目的研究Rab23基因在胶质瘤组织中的表达,探讨Rab23基因与胶质瘤临床病理学特征间的关系。方法采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测78例不同级别脑胶质瘤病人的肿瘤组织以及30例正常成人脑组织中的Rab23蛋白和mRNA表达情况。分析Rab23基因表达与胶质瘤病人临床参数(包括年龄、性别、肿瘤大小、部位、术前KPS评分、病理级别)的关系。采用Kaplan-Meier统计方法分析Rab23 mRNA的表达及临床参数与胶质瘤病人总生存期的关系。进一步对病理分级及KPS评分进行多因素分析。结果胶质瘤组织中Rab23 mRNA中的平均表达量为0.532±0.028,正常脑组织的平均表达量0.199±0.039,差异有统计学意义(P0.05);低级别组与高级别组Rab23 mRNA表达差异有统计学意义(P0.01)。Western blot检测显示:Rab23蛋白在胶质瘤中的表达明显增高;正常脑组织Rab23蛋白分别与低级别组、高级别组比较,差异均有显著性(P0.01),低级别组Rab23蛋白与高级别组比较,差异有显著性(P0.01)。Rab23 mRNA表达水平与病人的年龄、性别、肿瘤大小、部位、术前KPS评分等不相关。Rab23高表达的病人其生存时间显著短于低表达组(P=0.0042)。结论 Rab23 mRNA及蛋白在脑胶质瘤组织中高表达,且其表达水平与病理分级相关。Rab23可作为判定胶质瘤恶性程度及进程的参考指标。     

HAUSP在胶质瘤中的表达及其与肿瘤级别的相关性研究

目的疱疹病毒相关性泛素特异性蛋白酶(herpes associated ubiquitin specific proteas,HAUSP)是泛素特异性修饰酶家族成员之一,能催化水解泛素分子C-末端的肽链连接,起到去泛素化作用。已有研究表明其参与调节多种癌/抑癌蛋白的调控,影响转录活性,与肿瘤的发生发展关系密切,但在胶质瘤组织中的研究国内外均尚未见报道。检测HAUSP在不同级别人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤恶性程度之间的关系,探讨其在胶质瘤发病过程中的作用。方法采用免疫组织化学染色法,免疫印迹法(WB),实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,从蛋白和mRNA水平检测80例不同病理级别胶质瘤组织和10例正常脑组织标本中HAUSP的表达。结果 HAUSP在正常脑组织中低表达,而在胶质瘤组织中的表达随着病理级别的升高而增多,且具有统计学意义。结论 HAUSP与胶质瘤级别呈正相关性,HAUSP可作为胶质瘤诊断和治疗的潜在靶点。     

基质金属蛋白酶-9及骨桥蛋白在人脑胶质瘤中表达及意义

目的通过对基质金属蛋-9(MMP-9)和骨桥蛋白(OPN)脑胶质瘤中的表达,探索MMP-9和OPN与脑胶质瘤发生发展的关系。方法本实验以52例人脑胶质瘤组织标本作为研究对象,采用免疫组织化学方法分别检测MMP-9和OPN的表达,并应用原位杂交技术检测MMP-9 mRNA在人脑胶质瘤中的表达情况。结果 MMP-9和OPN的表达水平与肿瘤的分级呈正相关(P<0.01);MMP-9 mRNA的表达水平与肿瘤的分级呈正相关(P<0.01)。结论 MMP-9和OPN在脑胶质瘤发生发展中具有重要协同作用,联合检测MMP-9和OPN的表达可能与判断预后有关。     

CRNDE在脑胶质瘤的差异表达及与临床、病理特征的相关性

目的探讨不同级别脑胶质瘤及瘤旁组织中长链非编码RNA CRNDE的差异表达,以及CRNDE的表达水平与肿瘤临床、病理特征之间的相关性。方法采集2007年—2017年在河北省儿童医院神经外科行脑胶质瘤切除术获取的肿瘤组织及对应的瘤旁组织标本164例。通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR)技术分别检测CRNDE的相对表达水平,并比较其在不同级别脑胶质瘤及瘤旁组织中的表达水平。分析164例胶质瘤组织CRNDE表达水平与临床、病理特征之间的关系。采用KaplanMeier法进行单因素分析,并绘制生存曲线。CRNDE表达水平对患者生存时间的影响采用Log-rank法分析。结果与瘤旁组织(1. 00±0. 06)比较,脑胶质瘤组织的CRNDE表达水平(3. 49±1. 71)显著上调,差异有统计学意义(P 0. 05)。与低级别胶质瘤组(1. 51±0. 86)相比,高级别胶质瘤组的CRNDE表达水平(4. 26±1. 29)升高更显著,差异有统计学意义(P 0. 05)。脑胶质瘤组织的CRNDE表达水平与患者的性别、年龄、术前症状、肿瘤是否坏死之间均无相关性(均P 0. 05),而与肿瘤的直径、病理级别、复发之间有相关性(列联系数分别为0. 2,0. 38,0. 2; P=0. 01-0. 001)。CRNDE高表达组和低表达组患者1年生存率分别为91. 4%及96. 1%(P 0. 05);高表达组和低表达组5年生存率分别为23. 2%及59. 1%(P 0. 05)。结论 CRNDE在人脑胶质瘤组织的表达水平较瘤旁组织显著升高;其表达水平与胶质瘤病理级别有关;高级别脑胶质瘤的表达水平高于低级别脑胶质瘤。CRNDE的表达水平与胶质瘤的病理级别、肿瘤直径及肿瘤复发之间有正相关性,而与患者的性别、年龄等因素无相关性。CRNDE高表达患者的生存时间短。     

ERCC2诱导表达在人脑胶质瘤细胞对BCNU耐药中的作用

目的：探讨BCNU诱导ERCC2表达在胶质瘤细胞耐药中的作用。方法：选用ERCC2基础表达在蛋白水平相同，而mRNA水平不同的2株人脑胶质瘤细胞T98-G和SK-MG-4（在mRNA水平，T98-G比SK-MG-4高25倍），在体外培养时用BCNU处理，随后采用Western Blot测定肿瘤细胞的ERCC2蛋白水平变化。结果：对BCNU耐药的T98-G在BCNU处理后6h，ERCC2蛋白水平上升6倍，随后逐渐下降，48h回复到基础水平。而对BCNU敏感的SK-MG-4，BCNU处理后ERCC2蛋白水平没有增加。结论：本研究提示，mRNA基础水平与胶质瘤耐药密切相关，在mRNA基础水平较高的肿瘤细胞，BCNU能诱导ERCC2蛋白表达，并直接与肿瘤耐药相关。