芪黄明目胶囊对糖尿病小鼠视网膜病变及生长因子表达的影响

目的探讨芪黄明目胶囊对2型糖尿病小鼠视网膜病变及生长因子表达的影响。方法选取36只KK/Upj-Ay小鼠,按空腹血糖水平随机分为模型组、芪黄明目胶囊高剂量组(8.32 g生药/kg)、芪黄明目胶囊中剂量组(4.16 g生药/kg)、芪黄明目胶囊低剂量组(2.08 g生药/kg),各9只;另设9只C57BL/6小鼠为对照组。采用灌胃给药,芪黄明目胶囊各组按照相应的剂量给予芪黄明目胶囊,对照组和模型组给予等体积的蒸馏水,1次/d,连续3个月。3个月后,视网膜消化铺片,进行HE-PAS染色;分别用Real Time PCR(qPCR)和Western blot法测定各组小鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)、转化生长因子-β(TGF-β)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)mRNA及其蛋白表达。计量资料的比较采用ANOVA分析及Dunnet t检验。结果模型组小鼠视网膜VEGF、bFGF、TGF-β、IGF-ⅠmRNA及蛋白表达量显著高于对照组,而PEDF mRNA及蛋白表达量显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,芪黄明目胶囊中、高剂量组小鼠VEGF、IGF-ⅠmRNA表达及芪黄明目胶囊高剂量组小鼠TGF-βmRNA表达显著减少(P<0.05);芪黄明目胶囊中、高剂组小鼠视网膜VEGF、TGF-β、IGF-Ⅰ蛋白表达显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论芪黄明目胶囊可能通过抑制小鼠视网膜VEGF、TGF-β、IGF-Ⅰ的表达,来延缓糖尿病视网膜病变的发展。     

护网明目散抗实验性糖尿病视网膜病变新生血管作用的研究

目的：探讨护网明目散抗实验性糖尿病视网膜病变新生血管的作用。方法：雄性Wistar大鼠100只,随机分为模型组、中药治疗组、西药治疗组、中西医结合治疗组和正常空白对照组,每组20只。以链尿佐菌素（STZ）腹腔注射诱发大鼠糖尿病模型。确定造模成功后开始分组给药,每日给药1次。用药3个月后,取各组大鼠眼球制成石蜡切片,采用免疫组化法观察视网膜血管内皮细胞生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因（bFGF）表达水平。结果：治疗45天后,中药治疗组、中西医结合治疗组视网膜VEGF、bFGF明显低于模型组、西药治疗组（P〈0.05）,中西医结合治疗组与中药治疗组比较有显著差异（P〈0.05）。结论：护网明目散可有效降低因微循环障碍诱发视网膜产生的视网膜VEGF）、bFGF水平,抑制新生血管的形成,阻止单纯型糖尿病性视网膜病变向增殖型的发展。     

高良姜提取物对2型糖尿病小鼠的降糖作用

目的：研究高良姜提取物对2型糖尿病小鼠的降糖作用。方法采用高脂高糖饮食加小剂量链脲佐霉素(STZ)注射诱导2型糖尿病小鼠模型,饲养过程中动态监测小鼠的血糖水平、体质量变化,待小鼠血糖水平达到实验要求后,以高良姜提取物稀释不同倍数、二甲双胍、生理盐水灌胃。30 d后测定小鼠的空腹血糖、糖耐量等指标,并观察小鼠肝组织病理切片。结果高脂高糖饲料饲喂联合小剂量注射STZ诱导的2型糖尿病小鼠,高良姜提取物能显著降低糖耐量试验2 h血糖浓度(P<0.05),对体质量也具有一定的调节作用(P<0.05),50 mg/kg剂量组在给药后空腹血糖表现出显著改善(P<0.05),但对肝损伤、脂肪性病变无明显改善作用。结论高良姜提取物对糖尿病小鼠的血糖水平有一定的降糖作用。     

降糖明目汤对糖尿病小鼠视网膜促血管生成因子的影响

目的 探讨降糖明日汤对C57BL/6小鼠糖尿病模型视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 将实验动物随机分为正常对照组、糖尿病模型组、降糖明目汤治疗组,采用链脲佐菌素诱导C57BL/6小鼠糖尿病模型,给药3月后取各组小鼠新鲜视网膜组织进行Western-blot蛋白定量,比较各组间VEGF、bFGF表达差异.结果 降糖明目汤治疗组小鼠视网膜VEGF和bFGF含量较糖尿病模型组明显减少(P＜0.05),但较正常对照组增加(P＜0.05).结论 降糖明目汤对糖尿病视网膜病变的治疗作用可能与其能降低糖尿病小鼠视网膜VEGF和bFGF的含量,抑制其表达有关.     

降糖明目胶囊治疗糖尿病视网膜病变临床观察

目的观察降糖明目胶囊治疗糖尿病性视网膜病变(DR)的临床疗效。方法选择60例DR患者作为治疗组,给予降糖明目胶囊治疗6个月后对治疗前后中医证候、血糖、安全性等多种指标进行对比;同时选择60例DR患者作为对照组,服用怡开6个月后与治疗组在眼底视网膜病变方面进行对比。结果治疗组可有效改善中医证候,治疗前后积分对比(P<0.01);眼底视网膜病变的改善治疗组优于对照组(P<0.01);治疗组血糖降低,治疗前后对比(P(0.01);治疗组治疗前后安全性指标均有改善,且服药期间无明显不良反应。结论降糖明目胶囊可从整体上改善DR患者临床症状、改善眼底视网膜病变、降低血糖,并且有良好的安全性。     

鼓槌石斛改善糖尿病性视网膜病活性及其机制

目的 观察鼓槌石斛(Dendrobium chrysotoxum Lindl.)乙醇提取物(DC)对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导小鼠糖尿病性视网膜病(DR)的改善作用,并研究其可能的机制.方法 采用STZ诱导C57小鼠发生糖尿病(DM),进而诱导产生DR,并给予DM小鼠DC干预.通过视网膜血管免疫荧光染色和视网膜组织苏木精-伊红(HE)染色来检测视网膜血管新生情况;采用实时PCR和酶联免疫分析(ELISA)分别检测视网膜组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通路基因表达情况和玻璃体、血清中VEGF含量.结果 DC不同剂量均能够明显降低STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜血管新生程度;研究其机制发现,DC能降低STZ诱导的糖尿病小鼠视网膜内增加的低氧诱导因子-1α (hypoxia inducible factor-1α,HIF-1 α),VEGF及其受体VEGFR1和VEGFR2的基因表达,并能降低STZ诱导的糖尿病小鼠玻璃体和血清中增加的VEGF含量.结论 DC具有改善DR的药效活性,其机制为抑制VEGF信号通路的基因表达,并降低玻璃体和血清中的VEGF水平,进而抑制DR病变过程中的视网膜血管新生.     

降糖宝胶囊主要药效学研究

目的 研究降糖宝胶囊对正常小鼠，高血糖大鼠、小鼠的预防治疗及抗疲劳、耐缺氧方面的主要药效作用。方法 测定正常小鼠连续ig降糖宝胶囊后及ip肾上腺素后血糖值；四氧嘧啶糖尿病大鼠模型ig降糖宝胶囊测空腹血糖及进行糖耐量试验；小鼠给予甲状腺素与不同剂量降糖宝胶囊进行抗疲劳及耐缺氧试验。结果 降糖宝胶囊显著降低正常小鼠空腹血糖，对小鼠肾上腺素所致高血糖有预防作用，并呈一定量效关系；对四氧嘧啶诱发高血糖大鼠治疗后与模型组比较均有显著降糖作用，对葡萄糖引起的血糖升高有拮抗作用；对甲状腺素所致阴虚小鼠有显著的抗疲劳与耐缺氧作用。结论 降糖宝胶囊可以降低正常小鼠血糖，预防小鼠高血糖；对糖尿病大鼠血糖有显著的降低作用，并对糖尿病大鼠糖耐量有显著的拮抗作用；改善甲状腺素所致阴虚小鼠抗疲劳及耐缺氧能力。     

双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜VEGF和VEGFR蛋白表达的影响

目的 观察双丹明目胶囊对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠视网膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VFGFR)蛋白表达的影响.方法 将40只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组30只.采用尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)法建立DR大鼠模型,再随机分为模型对照组、双丹明目组、阳性对照组,每组10只.各组大鼠分别连续给药8周后用蛋白质印迹法(Western Blot)检测视网膜组织VEGF和VEGFR表达.结果 (1)与正常组相比,模型对照组VEGF和VEGFR蛋白表达量升高(P＜0.01);(2)与模型对照组相比,双丹明目组和阳性对照组VEGF和VEGFR蛋白表达量降低(P＜0.01);(3)双丹明目组和阳性对照组相比,VEGF和VEGFR蛋白表达量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 双丹明目胶囊能够降低糖尿病视网膜病变大鼠视网膜VEGF蛋白和VEGFR蛋白的表达,从而可能抑制视网膜血管新生.     

抗血管内皮细胞生长因子抗体抑制视网膜新生血管化

目的：研究抗血管内皮细胞生长因子抗体对视网膜新生血管化的抑制作用。方法：以75%氧气和25%氮气的高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立缺血性视网膜病变模型,应用不同浓度抗血管内皮细胞生长因子抗体进行玻璃体腔内注射,在组织切片上计数和比较正常和实验条件下以及不同浓度药物注射后视网膜新生血管芽细胞核数。结果：缺血性视网膜病变小鼠模型有较多的视网膜新生血管芽细胞核数,而玻璃体内注射抗血管内皮细胞生长因子抗体的小鼠视网膜新生血管芽细胞核数明显减少（两组用药组与高氧对照组间P均〈0.01）,特别是大剂量用药组减少54.61%。结论：抗血管内皮细胞生长因子抗体能有效抑制视网膜的新生血管化。     

辣椒辣素对糖尿病大鼠模型视网膜血管通透性的影响

目的 探讨辣椒辣素对糖尿病大鼠(DM)视网膜血管通透性及新生血管的影响。方法 选取8周龄雄性SD大鼠24只,随机分为4组(n=6):正常对照组(NC)、糖尿病组(DM)、糖尿病3 mg/kg辣椒辣素处理组(CAP3)、糖尿病6 mg/kg辣椒辣素处理组(CAP6)。3组糖尿病组大鼠均采用高脂饲料(HFD)+小剂量链脲佐菌素(STZ)联合诱导,建立2型糖尿病大鼠(T2DM)模型。监测4组大鼠体质量和空腹血糖。检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)浓度;伊文思蓝造影观察视网膜血管通透性改变;免疫荧光检测视网膜辣椒辣素受体1(TRPV1)分布;Western blot检测视网膜TRPV1、血管内皮生长因子(VEGF)、闭锁蛋白(occludin)水平。结果 与DM组相比,生化指标提示CAP3、CAP6组大鼠血清中TC、TG、LDL浓度降低(P<0.01);造影结果提示DM组大鼠视网膜血管通透性增高,存在多处强荧光渗漏区域,CAP3、CAP6处理组渗漏减轻;免疫荧光显示,CAP3、CAP6组视网膜神经节细胞层、内核层及外核层TRPV1...     

大鼠胰岛与生长因子共微囊提高囊内胰岛存活率

目的 探讨微胶囊胰岛皮下移植治疗化学性糖尿病小鼠和生长因子(growth factor,GF)与大鼠胰岛共微囊对提高囊内胰岛存活率的作用.方法 选取C57BL/6雄性小鼠皮下预血管化糖尿病模型25只,行微胶囊大鼠胰岛皮下移植.随机分为5组,每组5只.①A组:GF与大鼠胰岛共微囊移植组;②B组:微胶囊大鼠胰岛移植组;③C组:GF微囊移植组;④D组:大鼠胰岛移植组;⑤E组:空囊移植组.观察受体小鼠的血糖和体重变化,移植后8周比较微胶囊内胰岛存活数.结果 移植后1周至移植后3周A组与B组间血糖均有非常显著差异(P＜0.01),移植后4周至移植后8周A组与B组间血糖无显著差异(P＞0.05),移植后1周至移植后4周B组与C组间血糖均有非常显著差异(P＜0.01).C组血糖异常升高,移植4周后小鼠陆续死亡.D组和E组移植无效.A组和B组间各实验点小鼠体重均无显著差异(P＞0.05),A组小鼠体重成模时下降,移植2周后开始上升.A组和B组胰岛存活数有非常显著差异(F=36.84,P＜0.01).结论 GF与大鼠胰岛共微胶囊移植,GF可促进胰岛的细胞增殖和再生,显著提高囊内胰岛的存活率.     

7种酸味中药对STZ致小鼠糖尿病的作用

日曲评价7种酸味中药对以链尿佐菌素（STZ）致小鼠糖尿病降血糖作用的活性。方法STZ致小鼠糖尿病为动物模型,血糖值超过11．1mmoL·L-1者为造模成功,以五味子、金樱子、乌梅、酸枣仁、山楂、山茱萸、白芍7种酸性中药为研究对象。造模成功小鼠分为模型组、盐酸二甲双胍组（250mg·kg-1）、各个药物组（10g·kg-1）治疗21d,考察酸味中药对链尿佐菌素致糖尿病小鼠血糖、口服葡萄糖耐量、血清胰岛素及体重的影响。结朵与模型组比较药物组能降低STZ糖尿病小鼠空腹血糖量、口服糖耐量升高血清胰岛素含量并能改善动物“三多一少”的症状,其中盐酸二甲双胍组、五味子、金樱子、山茱萸组效果较好。结论酸性药物五味子、金樱子、山茱萸能明显改善STZ小鼠糖尿病症状。     

黄芪总苷对实验性糖尿病小鼠心肌保护作用的研究

目的探讨黄芪总苷(AST)对链脲霉素(STZ)诱导实验性糖尿病(DM)小鼠心肌的保护作用以及其可能作用机制。方法 STZ(100 mg/kg)一次性腹腔注射建立DM小鼠模型,随机分为正常组,模型组,AST(30、60、120 mg/kg)组及四甲基哌啶(90 mg/kg)组。6周后检测各组小鼠体重、心脏指数、血糖浓度、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,HE染色观察心肌组织病理形态学变化,TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况,免疫组化法、RT-PCR法观察心肌组织中转化生长因子(TGF-β1)的表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠血糖、心脏指数明显升高,血清SOD和GSH-Px活性降低,MDA含量升高,心肌纤维紊乱,心肌细胞凋亡增加,心肌组织中TGF-β1和TGF-β1 mRNA表达增加。与模型组比较,AST(30、60、120 mg/kg)组明显降低DM小鼠血糖、心脏指数;提高DM小鼠血清SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量;改善心肌纤维、心肌细胞异常;降低心肌组织中TGF-β1的表达。结论 AST能抑制DM小鼠心肌纤维化病变以及心肌细胞凋亡,对DM小鼠心肌起保护作用,其作用机制可能与其提高血清抗氧化能力、降低心肌组织中TGF-β1的表达水平有关。     

芦丁对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠肾组织形态表现的影响

目的：探讨芦丁对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病小鼠肾组织形态的影响,阐明芦丁对肾组织损害的治疗作用。方法：雄性昆明小鼠70只,其中12只小鼠作为正常组,其余小鼠腹腔注射62.5mg·kg^-1STZ,每天1次,连续5d,制备1型糖尿病模型。随机选取造模成功的48只小鼠分为模型组、低剂量芦丁组（50 mg·kg^-1）、高剂量芦丁组（100 mg·kg^-1）和厄贝沙坦组（45 mg·kg^-1）,每组12只。各组小鼠灌胃相应药物,正常组和模型组小鼠灌胃等体积的羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,持续8周。测定各组小鼠体质量和随机血糖。全自动生化分析仪检测小鼠血肌酐（Cre）和血尿氮素（BUN）水平,计算肾指数。分别通过HE染色法、Masson染色法和电镜观察小鼠肾组织形态表现。结果：采用小剂量连续注射STZ造模后,成模率达98%。与正常组比较,给药前各组小鼠体质量比较差异无统计学意义（P>0.05）,给药后模型组,低、高剂量芦丁组和厄贝沙坦组小鼠体质量均明显下降（P<0.05）。与模型组比较,不同剂量芦丁组小鼠血糖水平明显降低（P<0.05）,Cre和BUN明显降低（P<0.05）,高剂量芦丁组肾指数明显降低（P<0.05）。与正常组比较,模型组小鼠肾组织损伤严重,肾小球严重萎缩,肾组织纤维化程度严重,肾小球基底膜弥漫性增厚,足突融合甚至消失;与模型组比较,低、高剂量芦丁组小鼠症状明显改善,高剂量芦丁组小鼠改善效果最为明显。结论：芦丁可改善STZ诱导的糖尿病小鼠肾功能,减轻糖尿病小鼠肾组织损害程度。     

牛初乳粉对实验性糖尿病大鼠的影响

目的：探讨牛初乳粉对正常大鼠及糖尿病大鼠血糖的影响及对大鼠糖尿病的预防作用.方法：（1）给正常大鼠及糖尿病大鼠各灌胃3个不同剂量的牛初乳粉（BCP）溶液5周,分别测定1周、2周、3周、4周、5周时的血糖、体重,再测定5周时糖尿病大鼠的血脂.（2）给大鼠灌胃3个不同剂量的BCP溶液15 d后,腹腔注射链脲霉素（STZ）55 mg/kg.注射后第7天测定体重、血糖;第14天除上述指标外,再测定血脂（饮水量在注射后第6、13天测量）. 结果：（1）3个剂量的BCP对正常大鼠的血糖无影响.4周时BCP 3个剂量组的血糖均低于STZ组,第5周的结果与第4周相似.BCP 3个剂量组大鼠的体重、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与STZ组相比差异无统计学意义.5周时高剂量BCP组的总胆固醇（TC）低于STZ组,与对照组的差异无统计学意义.（2）注射STZ后第7、14天,中剂量BCP组的血糖均低于STZ组.第13天中剂量组的饮水量少于STZ组.第14天BCP各组的体重、胸腺指数与 STZ组相比差异无统计学意义,5组之间的血脂差异无统计学意义.结论：（1）牛初乳粉具有降低STZ糖尿病大鼠的血糖及总胆固醇的作用,此作用与剂量、时间有关,而对正常大鼠的血糖无影响.（2） 一定剂量的牛初乳粉具有预防STZ糖尿病大鼠的高血糖及改善糖尿病“多饮”症状的效应.     

腹腔注射链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型

目的：建立糖尿病大鼠模型以便研究糖尿病视网膜病变.方法：采用少量多次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制造大鼠糖尿病模型.设对照组,体重比20,30,40 mg/kg STZ组,每组5只大鼠.1个月后,尿糖在卅以上,血糖高于16.7 mmol/L为造模成功.结果：30,40 mg/kg STZ组全部大鼠都造模成功;20 mg/kg STZ组有2只大鼠血糖低于8.2 mmol/L,尿糖＋,造模不成功.结论：少量多次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）是糖尿病大鼠模型构建的较好方法.     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立

目的 探讨利用链脲佐菌素(STZ)建立理想糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型.方法 30只SD大鼠.随机分为5组,分别为对照组、注射STZ 40 mg/kg组、60 mg/kg组、80 mg/kg组、100 mg/kg组,每组6只,分别记录4 d、1周、2周、3周的空腹血糖、阿朴吗啡诱导阴茎的勃起次数及体质量.结果 4个时间点间的空腹血糖有显著性差异(P=0.001),不同STZ注射组别间的空腹血糖、勃起次数及体质量改变存在显著性差异(P<0.001,P=0.045及P<0.001).阿朴吗啡阴茎勃起实验的勃起次数及体质量的改变在4个时间点间不存在显著性差异(P=0.306和P=0.628).结论 最佳成糖尿病模型的STZ注射剂量应为60 mg/kg.筛选糖尿病性勃起功能障碍模型的阿朴吗啡勃起实验筛选时间应定在注射STZ后的2周左右.     

胃空肠旁路术对非肥胖型糖尿病小鼠的影响

目的观察Roux-en-Y胃空肠旁路术（GBP）对链脲霉菌素（STZ）所致非肥胖型糖尿病小鼠模型血糖等的影响,血糖与体质量变化的关系及手术的安全性。方法成年雄性C57BL/6小鼠经腹腔注射STZ（200 mg/kg）,建立非肥胖型糖尿病模型。成模后小鼠随机分为3组：GBP组（DMOP组）、假手术组（DMFOP组）、未处理组（DM组）,另设立正常对照组3组：正常未手术组（N组）、正常假手术组（NFOP）组和正常手术组（NOP）。分别测术前和术后第1、2、3、4、5、6周各组实验动物的随机血糖及体质量变化,观察术后生存情况。结果 （1）与DM、DMFOP组相比,DMOP组的小鼠血糖下降明显,并可维持到术后6周以上（实验观察结束）。（2）GBP后,糖尿病小鼠的体质量不降低。（3）DMFOP组（15/16）与DMOP组（2/16）比较,小鼠围手术期死亡率差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论 （1）GBP对非肥胖型糖尿病小鼠具有降血糖作用,且降糖作用与体质量变化无明显相关性。（2）GBP是较为安全的术式。     

益气养阴活血中药对糖尿病肾病大鼠Notch/Hes1通路与血管内皮CD34、CD144的影响

目的观察益气养阴活血中药对糖尿病肾病大鼠Notch/Hes1通路与血管内皮CD34、CD144作用机制。方法采取左肾切 除术+高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射STZ复制早期糖尿病肾病大鼠模型,将建模成功的大鼠随机分为模型组、西药贝拉普利 组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组,设正常对照组,药物干预8周。观察24 h尿白蛋白、HE染色肾组织病理、免疫 组化肾组织Hes1、Western blot法检测CD34、CD144的表达。结果与正常组比较,模型组24 h尿白蛋白、Hes1、CD34、CD144的 含量比较均有明显差异（P<0.05）;与模型组比较,中药高剂量组、中剂量组能降低24 h尿蛋白（P<0.05）,中药各剂量组均能明显 降低肾组织Hes1、CD34含量（P<0.05）,中药高剂量组均能明显降低肾组织CD144含量（P<0.05）;与西药组比较,中药各剂量组 均能降低CD34（P<0.05）,中药低剂量组降低CD144（P<0.05）。病理观察模型组大鼠出现肾小球硬化、萎缩,系膜基质增多、系 膜出现增厚增宽并可见结节样增生等改变;中药高、中剂量组对上述病理改变有积极改善。结论益气养阴活血中药可以降低 模型大鼠肾组织Hes1和CD34、CD144,发挥对肾功能的保护作用,延缓DN的发展。     

中西医结合防治糖尿病视网膜新生血管的疗效研究

目的探讨中西医结合防治糖尿病视网膜新生血管的临床效果。方法分析137例糖尿病视网膜病变病人临床资料,其中非增殖型82例,增殖型55例。78例用中西医结合治疗,59例单纯用西药治疗;通过眼底检查及荧光素眼底血管造影观察评价疗效,比较两组的临床效果。结果中西医结合治疗组的保护、改善眼底视网膜病变的作用明显优于对照组,尤其对视网膜新生血管的形成具有显著的抑制效果。结论中西医结合治疗能有效防止视网膜病变的发展,抑制视网膜新生血管的形成。