镉诱导大鼠睾丸三种类型细胞和肝脏金属硫蛋白基因表达的研究

目的：啮齿类动物睾丸较肝脏对镉毒性更敏感。通过对镉诱导早期大鼠睾丸三种类型细胞（支持细胞、同质细胞和生精细胞）与肝脏金属硫蛋白（MT）及其亚型MT1、MT2表达的研究，阐明大鼠睾丸对镉毒性较肝脏更敏感的分子机制。方法：采用半定量RT－PCR、ELISA、原子分光光度吸收法，观察镉处理后不同时相大鼠睾丸三种类型细胞与肝脏MT基因表达的变化。结果：睾丸组织中存在MT。同时还发现0h对照组大鼠镉处理后肝脏MT mRNA增加并保持较高的基础水平，3h达峰值后下降；而睾丸儿间质细胞则在6h达高峰。镉中毒大鼠睾丸支持细胞和肝脏MT1 mRNA的变化幅度要低于MT2 mRNA，而在间质细胞中则相反。此外，生精细胞MT1 mRNA在镉处理后0－3h减少，然后增加，而MT2 mRNA的变化则相反，而且它们的诱导变化幅度较其他细胞低。镉暴露后肝脏MT mRNA和MT均升高，但在睾丸三种类型细胞中MT的表达并没有增加。结论：镉诱导后MT mRNA的表达具有细胞和时间依赖性；镉虽然能诱导睾丸MT mRNA的转录但没有促进其MT的合成，可能是睾丸对镉毒性与致癌作用较肝脏更敏感的重要原因。     

大鼠睾丸组织中ALR的研究

目的:研究大鼠睾丸组织中肝再生增强因子(ALR)的表达情况,探讨睾丸ALR与生殖的关系.方法:取幼年、成年、老年大鼠睾丸组织以及部分肝切除(PH)术前、术后12h、24h、48h大鼠肝脏、睾丸组织进行免疫组化,了解大鼠睾丸组织中ALR的表达.结果:睾丸组织中ALR广泛存在于间质细胞、支持细胞和生精细胞,其中尤以精原细胞、精母细胞表达最强.不同年龄段ALR的表达不一样,幼年最强、成年次之、老年最弱.70%PH后肝脏ALR表达增强,24h达峰值,睾丸组织中ALR表达无明显变化.结论:睾丸组织有较强ALR表达,不同脏器的ALR作用具有脏器特异性,ALR与睾丸的发育以及精子生成及成熟密切相关.     

人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤的保护作用

目的:探讨人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤的保护作用及作用机制.方法:30只雄性wistar大鼠随机分为对照组、氯化镉组和Rg1 氯化镉组.氯化镉组大鼠按0.5mg/(kg·d)氯化镉腹腔染毒,Rg1 氯化镉组大鼠在0.5mg/(kg·d)氯化镉腹腔染毒2h前进行按100mg/(kg·d)Rg1灌胃处理,连续14天后将动物处死,分离附睾,测定精子数量和质量.分离睾丸,测定金属硫蛋白(MT)含量,TUNEL法检测睾丸切片凋亡情况.结果:氯化镉引起附睾中精子数量减少,质量降低,金属硫蛋白表达增加,睾丸中精细胞凋亡指数增加,而Rg1可以改善附睾中精子质量和数量,减少精细胞凋亡指数,并进一步上调金属硫蛋白表达.结论:人参皂甙Rg1对镉诱导的大鼠睾丸损伤具有保护作用,机制可能与上调金属硫蛋白表达有关.     

褪黑素对丙烯酰胺致大鼠睾丸细胞DNA损伤的拮抗作用

目的研究丙烯酰胺(AA)致大鼠睾丸细胞DNA损伤及褪黑素(MT)对损伤的拮抗作用。方法 40只8周龄SD雄鼠,随机分为空白对照组、MT组、AA组和MT+AA组,每组10只。MT(10 mg.kg-1.d-1)腹腔注射,AA(25 mg.kg-1.d-1)经口灌胃染毒,共30 d。单细胞凝胶电泳检测睾丸细胞DNA损伤(CASP软件测定慧星尾长、慧尾DNA百分含量、尾矩及Olive尾矩),TUNEL标记凋亡细胞,ELISA试剂盒检测睾丸组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与对照组比较,AA组大鼠睾丸细胞彗星尾长、彗尾DNA百分含量、尾矩、Olive尾矩均显著增加,凋亡细胞增多,睾丸组织8-OHdG和MDA含量增加,SOD活力降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与AA组比较,MT+AA组大鼠睾丸细胞DNA损伤程度减轻,凋亡细胞数减少,睾丸组织8-OHdG和MDA含量降低,SOD活力升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 AA能够引起大鼠睾丸细胞DNA损伤并诱发凋亡,且对睾丸产生氧化损伤;MT则能拮抗AA引起的损伤。氧化损伤可能是AA引起大鼠睾丸细胞DNA损伤的机制之一。     

急性镉中毒重要器官功能与镉含量测定

目的：探讨急性镉中毒时,心、肝、肺、肾等重要器官的功能改变。方法：同步测定急性镉染毒大鼠心、肝、肺、肾等重要器官的功能及血液、脑和上述器官中的镉含量。结果：通过呼吸道和静脉染毒,所引起的肝、肾功能的损害均低于心功能的损害;静脉急性镉染毒致死时,心、肝、肾、脑。血的镉含量与呼吸道染毒致死时基本一致。结论：急性镉中毒时,心、肝、肾、脑、血有一稳定的镉浓度,同时揭示,急性镉中毒不是由于肝、肾、肺功能衰竭所致死。     

苦参碱对肝癌细胞端粒酶活性调控及细胞周期的影响

目的:探讨苦参碱(Ma)对肝癌细胞株HepG2端粒酶活性的调控作用和细胞周期的影响.方法:将不同浓度的Ma加入肝癌细胞株HepG2细胞,以 TRAP-ELISA方法测定其端粒酶活性;采用Lipofect 脂质体转染法将携带人类端粒酶逆转录酶(hTERT)启动子和报告基因的质粒转染至肝癌细胞株HepG2细胞,2 h后加入不同浓度的Ma,孵育48 h后,分别检测其报告基因荧光素酶活性;同时将不同浓度的Ma加入肝癌细胞株HepG2细胞,并于加药后第24 h、48 h、72 h分别收集细胞,流式细胞仪测定细胞周期各时相的百分比.结果:在750 μg /ml浓度,Ma可抑制端粒酶活性,明显下调hTERT启动子的表达;加药后第48 h、72 h,500 μg /ml、750 μg /ml组中肝癌细胞G0/G1期百分比明显增多,S期和部分G2/M期显著减少.结论:Ma可抑制肝癌细胞株HepG2细胞hTERT的表达并影响端粒酶活性和细胞周期.     

X线辐射对成年小鼠睾丸ghrelin表达的影响

目的:探讨ghrelin在X射线全身照射后小鼠睾丸中表达及其意义。方法:采用辐射剂量1.0GyX线对成年小鼠进行全身照射,于照射后16h、4w取小鼠睾丸组织制备标本,免疫组织化学ABC法检测ghrelin的表达及变化。结果:正常小鼠睾丸ghrelin的阳性表达主要集中在间质细胞,生精细胞呈阴性反应,照射后ghrelin间质细胞为阴性,而生精细胞中出现阳性反应,阳性反应定位于精原细胞、精母细胞和早期变形精子细胞,但照射后4w组中的精子细胞中未见阳性反应。结论:ghrelin在X线辐射后小鼠睾丸中表达的变化,表明ghrelin参与了小鼠睾丸辐射急性损伤及损伤后修复过程。     

氨基葡萄糖对CCl4所致小鼠肝损伤的改善作用

目的:研究氨基葡萄糖(GlcNH2)的抗氧化能力和对CCl4诱导的小鼠肝损伤的改善作用.方法:雄性昆明种小鼠24只随机均分为3组.GlcNH2组每d GIcNH2(1.5 g/kg)灌胃;CCl4损伤组和空白对照组每d给予相应体积的生理盐水.前2组于第12天末次给药3 h后腹腔注射CCl4(20 mg/kg),24 h后眼球取血,分别测定各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)的活性,处死动物后取肝组织,测定肝匀浆中总抗氧化能力(T-AOC).总巯基(T-SH)、非蛋白结合巯基(NP-SH)、金属硫蛋白(MT)、丙二醛(MDA)含量和DNA损伤情况.结果:小鼠腹腔注射CCl424 h后,血清AST和ALT活性明显提高,引起肝脏脂质过氧化反应,巯基含量降低,T-*辽宁省教育厅高校科研计划基金资助项目 20060153,2008117;大连民族学院博士科研启动基金资助项目 20056106AOC减弱,诱发基因毒性.提前连续12 d灌胃给予GlcNH2能够显著诱导MT的表达,体内的抗氧化防御系统随之增强以抵抗CCl4诱导的氧化损伤.GlcNH2组与CCl4损伤组相比,AST、ALT活性和MDA含量均明显下降,T-AOC和T-SH、NP-SH、MT含量与CCl4组相比均明显提高.DNA电泳结果显示,GlcNH2组与CCl4组的DNA链都形成一系列1000 bp大小左右的DNA片段.结论:GlcNH2具有抗氧化能力,其对CCl4诱导的小鼠肝损伤有较为明显的改善作用,但是不能减轻DNA的氧化性损伤.     

镉对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达及血睾屏障的影响

目的:探讨镉(Cadmium)对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达和血睾屏障的影响。方法:21只6周龄雄性SD大鼠随机分为单纯镉组(0.1%氯化镉腹腔内注射,1 mg/(kg.bw),每周连续注射5 d,处理后1、2、3、4周取材)和对照组(腹腔内注射等量生理盐水);镧示踪组和镉加镧组(镉剂量同上,1周取材),各实验组及对照组均为3只动物。取睾丸作光镜免疫组化和图像分析、血睾屏障超微结构及镧示踪观察。结果:波形蛋白阳性产物主要在支持细胞近基室腔的胞浆中表达,并向曲细精管管腔呈辐射状延伸;E-钙黏蛋白阳性产物主要定位于生精上皮近腔室的支持细胞和部分生精细胞胞浆中。镉处理后两种蛋白阳性产物表达的平均光密度值明显降低,支持细胞胞质特化区和紧密连接破坏。镉加镧处理组硝酸镧透过支持细胞紧密连接间隙。结论:镉减弱大鼠睾丸支持细胞波形蛋白和E-钙黏蛋白的表达,造成支持细胞血睾屏障的损伤。     

急性胰腺炎肝脏损伤的表现及其发病机制的研究进展

急性胰腺炎常累及肝、肺及肾脏等远处器官,尽管急性胰腺炎时肝脏损伤多较轻,但对终末期肝功能衰竭目前尚无好的治疗方法.本文综述了急性胰腺炎肝脏损伤的表现及发病机制,旨在进一步理解急性胰腺炎时全身炎症反应和多器官衰竭的机制,为探索其防治措施提供新的思路.     

镉诱导金属硫蛋白的纯化及其抗体制备

建立简便分离纯化镉诱导金属硫蛋白的方法，并制备抗Ｃｄ－ＭＴ抗血清。方法；采用加长Ｓｅｐｈａｄｅｘ７５柱层析分离纯化由ＣｄＣｌ２诱导的大鼠肝组织Ｃｄ－ＭＴ，以此为抗原免疫家兔制得抗Ｃｄ－ＭＴ抗血清。结果：纯化后的Ｃｄ－ＭＴ经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ测定相对分子质量及Ｃｄ含量测定与标准Ｃｄ－ＭＴ一致，氨基酸组分分析也与文献报道基本一致；     

锌对小鼠组织MT-1基因转录及MT蛋白表达的影响

目的 :研究锌对小鼠各脏器金属硫蛋白 (MT)基因表达的影响。方法 :将小鼠随机分为注锌组和对照组 ,注锌后不同时间或不同剂量锌注射后 16 h断头处死动物 ,取一定量肝、脑、胸腺及脾脏组织制成匀浆 ,采用 Northern blot及 10 9Cd- hem饱和法测定组织 MT基因转录及蛋白表达的变化。结果 :时程研究表明 ,锌 10 mg/ kg腹腔注射后 2 h,小鼠肝脏及脾脏 MT- 1m RNA水平明显升高 ,4 h达峰值 ,分别为对照组的 5 .30和 2 .92倍 ,2 4 h恢复至正常水平 ;其 MT蛋白表达迟于 MT- 1m RNA水平升高 ,注锌后 8～ 2 4 h肝脏及脾脏 MT蛋白含量均比对照组明显升高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 0 1) ,2 4 h达峰值 ,72 h恢复至正常水平。注射不同剂量锌后小鼠肝脏及脾脏 MT- 1m RNA水平 (4h)和 MT蛋白含量 (16 h)均呈剂量依赖性增加。小鼠腹腔注射锌 2 .5～ 10 mg/ kg 16 h,小鼠肝脏或脾脏 MT含量或锌5～ 10 mg/ kg注射后脾脏 MT含量均显著高于对照组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 0 1)。但注射锌后脑及胸腺MT- 1m RNA水平及 MT蛋白含量均无明显变化经。结论 :锌诱导小鼠组织 MT合成具有明显的组织器官特异性。     

阴囊热应激引起小鼠生殖系统HSP90α表达变化和抗氧化能力改变

目的 探讨阴囊急性热应激后小鼠抗氧化酶活性的变化和生殖系统热休克蛋白90α（HSP90α）的表达变化及规律.方法 将56只8周龄雄性小鼠随机分为7组：对照组和6个热应激处理组（热应激后再置于室温环境中,时间点为0、1、4、12、24、48h）.分别测定各组小鼠的相应脏器指数,检测精子相关指标、睾丸和附睾中HSP90α的表达、血清中抗氧化酶的活性.结果 阴囊急性热应激处理后,小鼠睾丸和肝脏指数在48h内无显著变化,而附睾指数在0、1h时显著低于对照组;精子活力0h组显著低于对照组,精子畸形率12、24h时间点明显高于对照组,其他试验组与对照组相比差异无统计学意义;0、1、4、12h组睾丸中HSP90α的表达均显著高于对照组（P＜0.05）,0、1、4、12、24h组附睾中HSP90α的表达明显高于对照组（P＜0.05）,其他试验组与对照组无统计学差异（P＞0.05）;0、4h血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性显著升高（P＜0.05）,24、48h组和对照组相比无统计学差异（P＞0.05）.结论 急性阴囊热应激可引起小鼠血清中SOD活性升高和生殖系统损伤及睾丸和附睾中HSP90α的高表达.HSP90α的表达随时间变化且在热应激后48h基本恢复正常,提示其可能保护机体受到高热损伤.     

镉诱导小鼠急性肝损伤模型的研究

目的 通过腹腔注射氯化镉( CdCl2 )建立小鼠急性肝损伤模型,初步阐明其分子机制. 方法 以4 mg/kg CdCl2腹腔注射小鼠,观察各时间点小鼠肝组织病理变化和血清丙氨酸氨基转移酶( ALT)、天冬氨酸氨基转移酶( AST)的变化,探索CdCl2 引起明显肝损伤的染毒时间;以1、2、4 mg/kg CdCl2 对小鼠腹腔注射染毒,筛选出CdCl2 诱导急性肝损伤的最佳染毒剂量;检测血清丙二醛( MDA)以及肝匀浆MDA、一氧化氮( NO )、谷胱甘肽( GSH )、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-PX)含量,观察氧化应激在CdCl2 诱导的小鼠肝损伤中的作用. 结果 以4 mg/kg CdCl2 腹腔注射18 h后,肝脏组织出现片状坏死,肝细胞严重气球样变,血清ALT和AST明显升高. 此外,与对照组比较,CdCl2 处理18 h后,血清与肝脏MDA及肝脏NO水平显著升高,肝脏GSH、GSH-PX活性明显降低. 结论 4 mg/kg CdCl2 腹腔注射18 h后可成功建立小鼠急性肝损伤模型,其发生可能与MDA和NO升高,肝组织GSH含量、GSH-PX活性降低相关.     

Influences of Chloropazine, Nimodipine and Their Combination on the Toxic Effects of Cadmium in Liver and Kidney of Mice

INTRODUCTIONCadndum(Cd)isasignificantenvironmentalpollutant-ThemechanismofCdpoison-ingisn0tyetcompletelyunderst00dasaseriesofpathologicchangescann0tbeexplainedbythec0nventional"the0ryofsulfhydrylblock".AnotherhypothesisofheaVymetal-p0isoninghasbeensuggested(Suzukietal.,l985).ManystudieshaverePOrtedaninteractionbe-tweencalm0dulin(CaM)andCdpoisoning.Theclassicantipsych0ticdrug,CPZ,aCaMantag0nist,canimPedetheacti0ns0fCaM.InthepresenceofCa2 ,CPZbindswithCaMandinterfereswiththeintera…     

Influences of chloropazine, nimodipine and their combination on the toxic effects of cadmium in liver and kidney of mice

The influences of the calmodulin antagonist chlorpromazine (CPZ), and calcium channel blocker nimodipine (NIMO) and their combination on cadmium (Cd) poisoning of mice were studied. A series of biochemical parameters including urinary enzyme activities, blood and urine Cd levels, metallothionein (MT) contents in liver and kidney, hepatic ultrastructure and Ca(2+)-Mg2+ ATPase activity in erythrocyte membrane were determined. Animal models for Cd poisoning were established by peritoneal injection of 1/5 LD50 CdCl2. The experimental groups were protected by administration of CPZ, NIMO and CPZ and NIMO in combination 1 h before the injection of CdCl2. Five days later, samples were collected for analysis. The data showed that CPZ could protect kidney tissue against Cd-induced damage, as the urinary gamma-glutamyl-traspeptidase (gamma-GT) and N-acetyl-beta-D-glucosaminidase (NAG) activities were reduced significantly. There was neither evidence of the protective effect of NIMO on kidney tissue nor an indication of a synergistic effect of CPZ and NIMO. Both CPZ and NIMO showed a considerable protective effect against the decrease in Ca(2+)-Mg2+ ATPase activity, and a synergistic action was observed. Cd content in blood was reduced significantly by CPZ or the combination of CPZ and NIMO, but elevated by NIMO. Both CPZ and NIMO considerably increased MT contents in livers and kidneys and ameliorated damaged to the hepatic ultrastructures caused by Cd. The results indicated that these inhibitors could protect mice against the toxic effects of Cd in liver and kidney tissues, while CPZ was more efficient than NIMO. The combination of CPZ and NIMO exerted a synergistic action. The protective action of these two drugs might be relevant to the function of MT.     

澄海和濠江区新生儿脐带血镉和吸烟对胎盘金属硫蛋白mRNA表达量和胎龄的影响

目的:探讨澄海和濠江区的镉(Cd)暴露对胎盘金属硫蛋白(MT)mRNA表达量和胎龄的影响。方法:石墨炉原子吸收光谱仪检测澄海和濠江区85名新生儿胎盘中Cd浓度;用RT-PCR检测MTmRNA的相对表达量,以及相关影响因素问卷的调查。结果:澄海区新生儿脐带血Cd(2.0±0.7)μg/L;濠江区(2.5±0.5)μg/L;澄海区MTmRNA表达量中位数为0.116(25%～75%区间为0.081～0.219),濠江区0.143(25%～75%区间为0.080～0.252);濠江区丈夫吸烟、Cd暴露情况与胎盘中MT表达量呈正相关,与胎龄负相关。结论:被动吸烟以及Cd暴露都会诱导MTmRNA的表达,Cd暴露也会导致胎龄缩短。     

Hepatoprotective effects and antioxidant,antityrosinase activities of phloretin and phloretin isonicotinyl hydrazone

BackgroundAcute liver damage is primarily induced by one of several causes, among them viral exposure, alcohol consumption, and drug and immune system issues. Agents with the ability to inhibit tyrosinase and protect against DNA damage caused by reactive oxygen species (ROS) may be therapeutically useful for the prevention or treatment of ROS-related diseases.MethodsThis investigation examined the hepatoprotective effects of phloretin and phloretin isonicotinyl hydrazone (PIH) on d-galactosamine (D-GalN)-induced acute liver damage in Kunming mice, as well as the possible mechanisms. The serum levels of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), γ-glutamyl transferase (γ-GT), alkaline phosphatase (ALP), and total bilirubin (TB) as well as the histopathological changes in mouse liver sections were determined. The antioxidant effects of phloretin, quercetin, and PIH on lipid peroxidation in rat liver mitochondria in vitro, 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) or 2,2-azino-bis-(3-ethylbenzthiazoline-6-sulphonic acid) (ABTS) free radical scavenging activity in vitro, and supercoiled pBR322 plasmid DNA were confirmed. The experiment also examined the antityrosinase activity, inhibition type, and inhibition constant of phloretin and PIH.ResultsPhloretin, quercetin, or PIH significantly prevented the increase in serum ALT, AST, γ-GT, ALP, and TB in acute liver damage induced by D-GalN, and produced a marked reduction in the histopathological hepatic lesions. Phloretin, quercetin, or PIH also exhibited antioxidant effects on lipid peroxidation in rat liver mitochondria in vitro, DPPH or ABTS free radical scavenging activity in vitro, and supercoiled pBR322 plasmid DNA. Phloretin, quercetin, or PIH also exhibited good antityrosinase activity.ConclusionTo the best of our knowledge, this was the first study of the hepatoprotective effects of phloretin and PIH on D-GalN-induced acute liver damage in Kunming mice as well as the possible mechanisms. This was also the first study of the lipid peroxidation inhibition activity of phloretin and PIH in liver mitochondria induced by the Fe²⁺/vitamin C (Vc) system in vitro, the protective effects on supercoiled pBR322 plasmid DNA, and the antityrosinase activity of phloretin and PIH.     

慈菇对镉致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的　探讨慈菇对镉 (Cd)致小鼠急性肝损伤保护作用的机制。　方法　将 48只雄性昆明种小鼠 ,随机分为 6组 (n=8) ,连续染毒 5天后 ,比较各组血清脂质过氧化物 (L PO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、铜蓝蛋白 (CP)浓度、肝匀浆谷胱甘肽 (GSH)及肝组织 Cd含量等指标 ,并检查肝脏病理学变化。　结果　 3组慈菇干预组 L PO浓度 (nmol/ m l) 12 .2 2± 2 .0 9,13.47± 2 .6 8,12 .13± 3.0 1较阳性对照组 (18.0 3± 3.5 6 )显著降低 (P<0 .0 5 ) ,肝匀浆GSH含量 (m g/ g) 4 .83± 0 .44 ,5 .0 8± 0 .41,5 .2 2± 0 .39较阳性对照组 (4.0 1± 0 .6 7)显著升高 (P<0 .0 5 ) ,肝组织的病理损伤有所减轻 ,且肝组织 Cd含量与血清 L PO呈正相关 (r=0 .6 5 6 3,P<0 .0 1)。　结论　慈菇含有多种抗氧化成分 ,对 Cd导致的小鼠急性肝损伤有一定保护作用。     

金属硫蛋白和锌对急性贫铀中毒大鼠的解毒效果研究

目的探索金属硫蛋白和锌对急性贫铀中毒的解毒效果。方法给予Wistar大鼠贫铀溶液造成急性贫铀中毒的动物模型,利用ZnSO4和金属硫蛋白(metallothionein,MT)解毒。Wistar大鼠70只,随机分为7组,每组10只:①正常组(N);②贫铀组(DU);③ZnSO4预防组(Zn-P);④MT预防组(MT-P);⑤ZnSO4治疗组(Zn-T);⑥MT治疗组(MT-T);⑦ZnSO4预防+MT治疗组(Zn+MT)。测定血、尿和肾脏标本的铀含量。观察内/外源性的MT作用对大鼠急性贫铀中毒的解毒效果,同时观察不同解毒措施对血常规和肝、肾功能的影响以及肾脏病理学变化。结果Zn预防组、MT预防组和MT治疗组均有明显的解毒效果[肾脏和尿液中贫铀含量明显增高(P<0.05)],其中又以Zn预防组的解毒效果最好,病理变化较轻。同时发现在使用MT或Zn进行干预的各个干预组中,没有表现出明显的血常规和肝、肾功能指标的改变。结论预防性给予ZnSO4诱导产生内源性金属硫蛋白,能更好发挥对贫铀中毒的解毒效果。