非霍奇金淋巴瘤组织中Topo-Ⅱ的表达及临床意义

目的:探讨Topo-Ⅱ在非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织中的表达情况及其与临床病理特征、预后的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测52例NHL组织Topo-Ⅱ的表达,并将患者化疗后的疗效和生存资料与Topo-Ⅱ的表达进行比较分析.结果:Topo-Ⅱ在NHL中的表达阳性率为61.5%(32/52);其表达与患者的年龄、性别及分期之间无相关性(P>0.05).Topo-Ⅱ在高度恶性NHL中的表达为77.4%(24/31),在低度恶性NHL中的表达为38.1%(8/21),两者相比P=0.04,差异有统计学意义.Topo-Ⅱ在Ⅰ、Ⅱ期组与Ⅲ、Ⅳ期组的表达率分别为44.5%(13/29),82.6%(19/23),P=0.03,差异有统计学意义.Topo-Ⅱ表达阴性组和表达阳性组的5年累积生存率分别为65%和44%,将两者生存曲线相比,Topo-Ⅱ表达阳性组具有较短的生存时间,JP=0.05.结论:Topo-Ⅱ的表达与NHL的恶性程度和分期密切相关,分期晚者Topo-Ⅱ高表达.Topo-Ⅱ表达阳性者预后差.Topo-Ⅱ可作为判断NHL恶性程度和不良预后的参考因素.     

神经母细胞瘤中Topo-Ⅱ表达的临床病理意义及预后分析

目的：探讨神经母细胞瘤中拓扑异构酶-Ⅱ（Topo-Ⅱ）表达的临床病理及预后意义。方法：采用免疫组化S—P法检测72例神经母细胞瘤组织中Topo-Ⅱ蛋白表达，分析其表达与神经母细胞瘤临床病理特征和患者生存时间的关系。结果：Topo-Ⅱ蛋白在神经母细胞瘤中阳性表达率为45．83％（33／72）。Topo-Ⅱ表达与神经母细胞转移密切相关（P〈0．05），而与瘤患者的年龄、性别、肿块大小、肿瘤分化程度、局部浸润和临床病理分期无显著相关性（P〉0．05）；与患者的生存时间呈负相关（P〈0．05）。结论：Topo-Ⅱ蛋白可以作为评价神经母细胞瘤转移和预后的分子生物学指标，研究其表达为神经母细胞瘤的化学治疗和预后评估提供理论依据。     

脑星形细胞瘤组织Topo-Ⅱα与Ki-67及PCNA表达与临床病理因素关系的研究

目的：研究DNA拓扑异构酶Ⅱα（Topo-Ⅱα）、Ki-67和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）在中枢神经系统星形细胞瘤中的表达,并结合多种临床因素探讨其与肿瘤恶性程度及预后的关系。方法：应用SABC免疫组化技术,检测32例星形细胞瘤Topo-Ⅱα、Ki-67和PCNA的表达,并对其与恶性程度的关系及可能影响预后的因素进行统计学分析。结果：星形细胞瘤Topo-Ⅱα、Ki-67和PC-NA的表达阳性率在低度恶性组中为28．5％、21．4％和28．5％;在高度恶性组中为100％、100％和88．8％,两组之间的差异均有统计学意义（Topo-Ⅱα组Χ^2=23．87,P〈0．01,Ki-67组Χ^2=18．16,P〈0．01,PCNA组Χ^2=13．41,P〈0．01）;单因素条件Logistic回归分析显示,患者年龄、恶性程度、肿瘤切除范围、KPS、肿瘤Topo-Ⅱα和PCNA对2年生存率有意义;多因素分析表明,肿瘤的恶性程度、术前患者KPS及Topo-Ⅱα的高表达是影响星形细胞瘤患者预后的主要因素。结论：Topo-Ⅱα、Ki-67和PCNA在星形细胞瘤中的表达与其恶性程度相关,肿瘤的恶性程度、术前患者KPS及Topo-Ⅱα的高表达与患者的预后生存相关,可作为判断与预测星形细胞瘤患者预后的重要指标。     

P-gp、GST-π、Topo-Ⅱ在宫颈癌组织中的表达及意义

目的探讨P-糖蛋白（P-gp）、谷胱甘肽S-转移酶-π（GST-π）和DNA拓扑异构酶Ⅱ（TopoⅡ）在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化方法检测20例正常宫颈、30例宫颈上皮内瘤变（CIN）、60例初治宫颈癌及10例复发宫颈癌组织中P-gp、GST-π、TopoⅡ的表达，分析P-gp、GST-π、Topo-Ⅱ的表达与宫颈癌患者临床病理特征及3年生存率之间的关系。结果 ①P-gp、GST-π、Topo-Ⅱ在正常宫颈、CIN、初治宫颈癌及复发宫颈癌组织中均有表达，表达强弱顺序依次为：复发宫颈癌〉初治宫颈癌〉CIN〉正常宫颈。②宫颈癌组织中存在3种耐药蛋白的共表达，P-gp与、GST-π、Topo-Ⅱ的表达呈正相关（P〈0．05）；GST-π与Topo-Ⅱ的表达无显著性相关（P〉0．05）。P-gp、GST-π与初治宫颈癌临床分期，组织学类型和病理分级无关（P〉0．05）；TopoⅡ在宫颈腺癌中的表达水平明显低于鳞癌（P〈0．05）。④P-gp、GST-π、Topo-Ⅱ低表达者3年生存率优于高表达者，差别有统计学意义（P〈0，05）；TopoII低表达者与高表达者3年生存率差别无统计学意义（P〉0．05）。结论P-gp、GST-π、Topo-Ⅱ可能与宫颈癌的发生发展相关。P-gp、GST-π、Topo-Ⅱ表达强度的增加不仅可为宫颈癌化疗用药提供参考，而且可作为宫颈癌判断预后的指标。     

PTTG与C—MYC在非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的：探讨原癌基因PTTG与C-MYC在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的表达及临床病理意义。方法：应用免疫组织化学S—P法检测PTrG和C—MYC在NHL与对照组织中的表达，分析它们的表达与NHL的组织类型、恶性程度，临床分期及PTTG与C—MYC两者问的相关性。结果：与对照组织相比，NHL中PTTG显著高表达（P〈0．05），且T细胞淋巴瘤比B细胞淋巴瘤表达率高（P〈0．01），两组淋巴瘤中侵袭性强亚型中表达率均高于其对应的惰性亚型组（P均〈0．05）；临床分期晚期组表达率高于早期组（P〈0．05）。NHL中C—MYC表达率仅6．1％，且与PTrG之间无相关性（rs=-0．368，P〉0．05）。结论：PTTG高表达但不通过活化C—MYC来参与NHL的发生、发展。     

垂体肿瘤转化基因PTTG在NHL中的表达及其意义

目的：探讨垂体肿瘤转化基因PTTG（pituitary tumor transforming gene）在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的表达，并研究其表达与NHL临床病理指标的关系。方法：采用原位杂交法和免疫组化法检测50例NHL患者肿瘤组织和20例良性淋巴结炎组织中PTTG mRNA及其蛋白的表达。结果：PTTG mRNA在NHL和对照组的阳性表达率分别为54．0％（27／50）和20．0％（4／20），PTTG蛋白在NHL和对照组的阳性表达率分别为50．0％（25／50）和15．0％（3／20），NHL中PTTG mRNA及其蛋白的阳性表达率及表达分级比较均高于对照组。PTTG mRNA的表达与NHL的恶性程度和临床分期呈正相关（r=0．366，P=0．009；r=0．438，P=0．001）。NHL中PTTG mRNA表达与其蛋白表达成等级正相关（r=0．831，P〈0．01）。NHL中PTTG mRNA表达与近期疗效呈负相关（r=-0．354，P〈0．05）。结论：NHL中PTTG高表达。PTTG表达水平与NHL生物学行为可能有关。     

胃癌组织中EGFR、C—erbB-2、TopoIIα及P—gP的表达及意义

目的：探讨胃癌组织中表皮生长因子受体（EGFR）、人类表皮生长因子受体2（C—erbB-2）、拓扑异构酶Ⅱα（TopoⅡα）和P-糖蛋白（P—gp）的表达及其与临床病理特征的关系。方法：应用免疫组化sP法检测130例胃癌组织中EGFR、C—erbB-2、TopoⅡα和P—gP的表达情况,并结合临床病理特点进行分析。结果：EGFR、C—erbB-2、TopoⅡ仅和P—gp在胃癌组织中的阳性表达率依次为87．7％（114／130）、53．8％（70／130）、50％（65／130）和33．8％（44／130）。EGFR、C—erbB-2、P—gp在高、中分化胃癌中的阳性表达率明显高于低分化胃癌（P〈0．05）;C—erbB-2在直径〈5cm的胃癌（胃体、胃窦部和幽门部,Ⅲ期和Ⅳ期胃癌）中的阳性表达率明显高于直径≥5cm的胃癌（贲门部及I期和Ⅱ期胃癌）,（P〈0．05）;EGFR在贲门和胃体部胃癌的阳性表达率明显高于胃窦及幽门部胃癌（P〈0．05）;TopoⅡα在有淋巴结转移的胃癌中表达率明显低于无淋巴结转移的胃癌（P〈0．05）。胃癌组织中EGFR和TopoⅡα的表达呈正相关（P〈0．05）。结论：EGFR、C—erbB-2、TopoⅡα及P—gp参与胃癌的生长、侵袭和转移过程。它们的联合检测可作为判断胃癌预后、筛选高危转移患者的有效指标,同时也对胃癌的靶向药物治疗有指导意义。     

MIB1与TopoⅡα在弥漫大B细胞淋巴瘤的表达及其与预后的关系

目的研究MIB1（Ki-67的单克隆抗体）与DNA拓扑异构酶Ⅱα（TopoⅡα）在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的表达情况,探讨其与临床分期及生存时间的关系。方法收集山西省肿瘤医院病理科1996年至2001年确诊的DLBCL住院病例66例,按WHO（2001）淋巴造血系统肿瘤分类标准确定诊断,应用ABC法常规标记CD3、CDmCD79α、Pax5,应用免疫双标记ABC—DAB／SABAP-vector red显示CD20阳性细胞表达MIB1,ABC-DAB／免疫胶体金显示CD20阳性细胞表达TopoⅡα,不进行苏木精复染。结果MIBl与TopoⅡα标记指数与临床分期有关,在低级别临床分期（I、II期）的表达指数低于高级别（Ⅲ、IV期）（P〈0．05）。MIBl与TopoⅡα的表达与生存时间呈线性相关（r=-0．487,r=0．251,P〈0．05）。结论MIB1与TopoⅡα可以作为DLBCL独立的预后指标。     

宫颈癌与宫颈病变组织AuroraA和AuroraB表达与临床病理因素相关性分析

目的：探讨宫颈病变组织中AuroraA、B的表达与临床病理因素的相关性。方法：2010—09—012012—06—30河北医科大学第一医院门诊及住院确诊的204例宫颈病变组织,其中慢性宫颈炎40例,CINI52例,CINⅡ～Ⅲ级48例,宫颈鳞状上皮细胞癌64例。采用免疫组化法检测宫颈组织中AuroraA、B的表达,分析AuroraA、B在不同宫颈组织中表达的意义及其与临床病理特征间的关系。结果：AuroraA在慢性宫颈炎组、CINI组、CINⅡ～Ⅲ组及宫颈鳞癌组中的阳性表达率分别为2．50％（1／40）、11．54％（6／52）、62．50％（30／48）和78．69％（51／64）,AuroraB分别为2．50％（1／40）、9．62％（5／52）、58．33％（28／48）和68．75％（44／64）。AuroraA、B的阳性表达率在cINⅡ～Ⅲ组及宫颈鳞癌组明显高于慢性宫颈炎组和CINI组,P〈0．001;但在宫颈鳞癌与CINⅡ～Ⅲ中的表达差异无统计学意义,P值分别为0．070和0．255。AuroraA表达与宫颈癌的临床分期（P=0．030）、淋巴转移（P一0．040）和肿瘤细胞分化程度（P=0．009）有关,AuroraB的表达与肿瘤细胞分化程度有关,P=0．007。AuroraA、B的表达呈正相关,P〈0．001。结论：AuroraA和AuroraB表达与宫颈癌的发生、发展密切相关,有望成为宫颈癌早期诊断、治疗的生物学指标。     

肺癌组织多药耐药因子表达与临床病理的相关性研究

背景与目的 多药耐药是肺癌化疗失败的主要原因，也是化疗不能提高肺癌生存率的最大障碍。肺癌耐药机制复杂，其形成与多种耐药基因有关，联合检测多种耐药基因表达具有重要临床意义。本研究旨在探讨肺癌组织中五种多药耐药因子的表达、共表达及与患者临床病理特征的相关性。方法 采用微波EnVision免疫组化法联合检测72例肺癌患者癌组织中肺耐药蛋白（LRP）、P-糖蛋白（P-gp）、谷胱甘肽-S转移酶π（GST-π）、拓扑异构酶Ⅱ（TopoⅡ）及多药耐药相关蛋白（MRP）的表达水平。结果 LRP、P-gp、GST-π、TopoⅡ、MRP在肺癌组织中的阳性表达率分别为79．2％、86．1％、54．2％、29．2％、30．6％。不同性别的LRP、TopoⅡ表达明显不同（X^2-11．460、4．877，P-0．001、0．027）。非小细胞肺癌与小细胞肺癌的LRP、GST-π、TopoⅡ表达明显不同（X^2=15．104、14．076、9．409，P=0．001、0．001、0．009）。不同细胞分化程度的Gsrr-π表达明显不同（X^2=8．933，P=0．011）。不同T分期的TopoⅡ表达明显不同（X^2=3．963，P=0．049）。Spearman等级相关分析显示：LRP、TopoⅡ表达与性别相关（r=0．464、-0．205，P=0．000、0．027）；LRP、GST-Ⅱ、TopoⅡ表达与病理类型相关，非小细胞肺癌LRP、GSTⅡ表达高于小细胞肺癌（r=-0．390、-0．262，P=0．000、0．018），腺癌LRP表达高于鳞癌（r-0．604，P=0．000），鳞癌GST-π、TopoⅡ表达高于腺癌（r=-0．257、-0．264，P=0．015、0．012）；Gsrr-π表达仅与分化程度呈负相关，低分化或未分化者Gsrr-π表达率低于中高分化者（r=0．232，P=0．012）；TopoⅡ表达与T分期呈正相关（r=0．200，P=0．031），GST-π表达与T分期近似负相关（r=0．182，P=0．050）。耐药因子共表达的Spearman等级相关分析显示：LRP与P-gP、LRP与MRP、P-gp与GST-π、P-gP与MRP、GST-π与MRP呈正相关（r=0．283、0．234、0．453、0．204、0．323，P=0．002、0．011、0．000、0．027、0．000），共表达率分别为70．8％、27．8％、52．8％、29．2％、23．6％；LRP与TopoⅡ呈负相关（r=0．183，P-0．048），共表达率为19．4％。结论 肺癌组织表达多种耐药因子，各耐药因子间共表达具有明显相关性。多数耐药因子与T、N、M分期及临床分期无关，部分与性别、病理类型、分化程度相关。肺癌耐药由多种耐药基因共同参与，联合检测多项耐药因子有重要的临床意义。     

COX-2和survivin在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

目的探讨COX-2和survivin在B细胞非霍奇金淋巴瘤（B—NHL）中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测43例B—NHL和10例良性淋巴结病变组织中COX-2和survivin的表达。结果COX-2和survivin在B—NHL中的阳性表达率分别为55．8％（24／43）和69．8％（30／43），与对照组相比差异具有显著性（P〈0．05）。Ⅲ／Ⅳ期B—NHL患者COX-2蛋白的表达高于Ⅰ／Ⅱ期患者（P〈0．05）。survivin的表达与B—NHL的组织病理学等级和国际预后指数（IPI）具有相关性（P〈0．05）。Spearman相关分析表明COX-2的表达与survivin的表达呈正相关（r=1．000，P=0．030）。结论COX-2和survivin在B-NHL中表达上调以及两者之间的阳性表达密切相关，表明COX-2和survivin在B-NHL的发生和发展中具有协同作用。     

人脑胶质瘤组织p57^kip2和P16蛋白表达及其临床意义的研究

目的：探讨p57^kip2蛋白、p16蛋白在人脑胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测p57^kip2、p16在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果：在55例胶质瘤组织中,p57^kip2蛋白阳性率为38．2％（21／55）,显著低于正常脑组织80．0％（8／10）,P=0．014。p57^kip2蛋白表达在低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组显著高于高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）纽,P=0．029;生存时间≥2年组显著高于〈2年组,P=0．082。脑胶质瘤组织中p16蛋白表达阳性率为SO．9％（28／SS）,与正常脑组织相比差异无统计学意义,P=0．051。p16蛋白表达在高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）组显著高于低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组（P=0．022）,生存时间〈2年组显著低于≥2年组,P=0．040。p57^kip2蛋白的表达与p16蛋白的表达存在正相关,rs=0．888,P=0．003。结论：p57^kip2蛋白和p16蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57^kip2蛋白和p16蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度和预后相关。     

胃癌组织Her-2/neu与TopoⅡα的表达及临床意义

目的：探讨Her-2／neu、TopoⅡα在胃癌组织中的表达及临床意义。方法：应用免疫组织化学PV-9000方法检测90例胃癌及30例正常胃组织中Her-2／neu、TopoⅡα的表达情况，分析二者的表达与临床病理特征之间的关系。结果：90例胃癌组织和30例正常胃组织中Her-2／neu阳性表达率分别为20．0％和3．3％（P〈0．05），TopoⅡα阳性表达率分别为65．6％、86．7％（P〈0．05）。胃癌组织Her-2／neu的过表达与胃癌的Lauren分型、分化程度、淋巴转移显著相关。胃癌组织中TopoⅡα阳性表达仅与肿瘤的分化程度相关。在18例Her-2／neu高表达的胃癌中有72．2％（13／18）伴有TopoⅡα的表达，在77例TopoⅡα阳性表达的组织中有16．9％（13／77）伴有Her-2／neu的过表达。结论：Her-2／neu、TopoⅡα在胃癌组织表达增高与胃癌的发生发展密切相关，联合检测Her-2／neu、TopoⅡα对于胃癌的治疗具有指导意义，也是判断预后的重要指标。     

COX-2在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义

目的探讨环氧合酶．2（COX-2）在B细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）中的表达及临床意义。方法采用免疫组化S-P法检测43例B—NHL和10例良性淋巴结病变组织中COX-2的表达。结果COX-2在B．NHL中的阳性表达率为55．8％（24／43）,明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。COX-2的表达与B—NHL的临床分期和病理组织学等级具有相关性：Ⅲ-Ⅳ期B-NHL患者COX-2蛋白的表达高于Ⅰ／Ⅱ期患者（P〈0．05）,侵袭性B—NHL患者COX-2蛋白的表达高于惰性组（P〈0．01）。COX-2阴性表达患者的5年生存率高于COX-2阳性表达患者（P〈0．05）。COX模型显示COX-2是一个独立的不良预后指标。结论COX-2在B-NHL的发生和发展中具有重要作用,并且是一个有用的预后指标。     

MDR基因异常表达与淋巴系统恶性肿瘤化疗反应的相关性

目的 探讨淋巴性恶性肿瘤多药耐药-1（MDR1）、拓扑异构酶Ⅱ（TopoⅡ）及糖皮质激素受体（GCR）基因表达与肿瘤复发和化疗反应的关系。方法应用RT-PCR、狭线杂交、配体标记方法,检测189例淋巴性恶性肿瘤患者的MDR1、TopoⅡ和GCR基因表达。结果（1）MDR1、TopoⅡ、GCR基因在初治和复发难治的ALL、NHL、NHL-L和MM患者中有不同程度的异常表达,以复发难治组为著。（2）MDR1高表达（MDR1^＋）组患者CR率均显著低于MDR1表达阴性（MDR1^-）组（P〈0．05）,MDR1^＋组患者复发率均显著高于MDR／组（P〈0．05）。初治TopoⅡ低表达（TopoⅡ^-）组患者复发率显著高于TopoⅡ高表达（TopoⅡ^＋’）组（P〈0．05）,复发难治TopoⅡ^-组患者CR率显著低于TopoⅡ^＋组（P〈0．05）。GCR位点低表达（GCR^-）组患者CR率均显著低于GCR位点正常表达组（P〈0．05）。（3）单因素耐药机制中,以MDR1^＋组CR率最低,TopoⅡ^-组次之,GCR减低组最高。多重耐药机制共存时,MDR1^＋＋TopoⅡ^-＋GC^-组及MDR1^＋＋TopoⅡ^-组患者CR率（11．1％和15．4％）分别显著低于MDR1^＋组、TopoⅡ^-组和GCR^-组（36．7％、48．0％和53．8％;P〈0．05-P〈0．001）。结论淋巴系统恶性肿瘤存在原、继发耐药,MDR．高表达、TopoⅡ和GCR低表达与患者化疗CR率降低和2年复发率升高有关,多重耐药机制联合分析对淋巴系统恶性肿瘤的化疗反应和预后判断具有重要意义。     

乳腺癌组织中拓扑异构酶Ⅱa和环氧合酶-2的表达及其临床意义

目的探讨拓扑异构酶Ⅱa【（TopoⅡa）和环氧合酶-2（COX-2）在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学法检测50例乳腺癌组织中TopoⅡa和COX-2的表达。结果TopoⅡa在乳腺癌及其周围正常乳腺组织中表达率分别为64％（32／50）和22％（11／50）;COX-2在乳腺癌及其周围正常乳腺组织中表达率分别为68％（34／50）和14％（7／50）,差异均有统计学意义（P〈0．05）。TopⅡa的表达仅与乳腺癌组织学分级有关（P〈0．05）,而与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移和临床分期无关（P〉0．05）;COX-2表达与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移和临床分期有关（P〈0．05）,而与患者年龄无关（P〉0．05）。结论TopoⅡa和COX-2的检测可作为评价乳腺癌分化程度和侵袭、转移的指标。     

DICE方案与CHOP方案治疗中高度恶性非霍奇金淋巴瘤的随机对照研究

背景与目的：长期以来，CHOP方案被认为是治疗中、高度恶性非霍奇金淋巴瘤（non—Hodgkin，slym—phoma，NHL）的基本方案，近年有文献报道DICE方案可以提高中、高度恶性NHL的疗效。本研究中我们比较DICE方案与CHOP方案治疗中、高度恶性NHL的疗效与安全性，为中、高度恶性NHL的规范治疗提供依据。方法：选择经病理学或组织学证实的中、高度恶性NHL的患者74例，按信封法随机分为DICE组与CHOP组两组，分别采用上述两种方案治疗。结果：DICE组CR15例（40．5％），PR14例（37．8％），缓解率RR（CR＋PR）为78．3％（29／37）；CHOP组CR11例（29．7％），PR10例（27．0％），RR为56．7％（21／37）；两组比较有显著性差异（P〈0．05）。DICE组的1、3、5年生存率分别为89．2％、76．0％和46．7％，CHOP组分别为81．2％、52．6％和36．4％。两组比较有显著性差异（P〈0．05）。两组出现的主要不良反应为Ⅲ／Ⅳ度粒细胞和血小板减少及恶心等，两组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：与CHOP方案相比，DICE方案疗效较好，不良反应可以耐受，但是否可作为治疗中、高度恶性NHL的首选方案之一，值得进一步研究。     

66例原发胃肠非霍奇金淋巴瘤临床因素与预后

[目的]探讨原发胃肠道非霍奇金淋巴瘤(PGI—NHL)临床因素与预后关系。[方法]观察66例PGI—NHL临床分期、症状类别、病理组织类型、治疗方式与生存预后情况。[结果]临床Ⅰ、Ⅱ期3年持续缓解(CCR)71．42％，临床Ⅲ、Ⅳ期则为11.76％；中低度恶性组3年CCR62％，高度恶性组37．5％；综合治疗组CCR65．96％，单一治疗组31．58％；症状A组3年CCR60．42％，症状B组44．44％。[结论]临床分期、症状类别、病理类型及治疗方式与生存显著相关。     

人表皮生长因子2及拓扑异构酶Ⅱα在卵巢上皮肿瘤的表达及相关性检测

目的探讨人类表皮生长因子2（HER-2／NEU）及拓扑异构酶Ⅱα（TopoⅡα）在卵巢上皮肿瘤的表达及二者的相关性的检测。方法采用免疫组化S-P法检测53例卵巢上皮癌，19例良性卵巢上皮肿瘤及15例正常卵巢组织的HER-2／NEU及TopoⅡα的蛋白水平的表达。结果免疫组化结果显示：卵巢上皮癌组织中HER-2，TopoⅡα的阳性表达率分别是47．2％，66％。明显高于良性上皮肿瘤及正常卵巢组织中的表达。对二者相关性进行检测，二者表达正相关，（rs=0．358 P〈10．05）。结论HER-2，TopoⅡα在卵巢恶性上皮肿瘤的表达显著高于在卵巢良性上皮肿瘤和正常卵巢组织的表达，且两者的表达相关。提示两基因表达的上调可能在卵巢恶性上皮肿瘤的发生及发展中起一定的作用。     

FHIT基因在乳腺癌中的表达及意义

目的 探讨FHIT基因在乳腺癌中的表达与临床病理分期的关系。方法 应用免疫组织化学S．P法对99例乳腺癌组织及其癌旁组织标本（其中临床病理分期：0期15例，Ⅰ期9例，Ⅱ期52例，Ⅲ期15例，Ⅳ期3例）对FHIT蛋白表达水平检测，观察FHIT基因在癌旁组织中的低水平表达或缺失情况的意义。结果 0期乳腺癌FHIT蛋白低表达率26．67％（4／15），与Ⅰ期乳腺癌FHIT蛋白的低表达率55．56％（5／9）比较，差异无显著性（四格表精确检验法P=0．132〈1．963，P〉0．05）；Ⅰ期乳腺癌FHIT蛋白的低表达率55．56％（5／9）与Ⅱ期乳腺癌FHIT蛋白的低表达率66．67％（38／57）比较，差异无显著性（x^2=0．075〈x^2 0．05（1）=3．841，P〉0．05）；Ⅱ期乳腺癌FHIT蛋白的低表达率66．67％（38／57）与0期乳腺癌FHIT蛋白的低表达率26．67％（4／15）比较，有非常显著性差异（x^2=7．817〉x^2 0．01（1）=6．635，P〈0．01）。Ⅱ期乳腺癌FHIT蛋白的低表达率66．67％（38／57）与Ⅲ-Ⅳ期乳腺癌FHIT蛋白的低表达率94．44％（17／18）比较，差异有显著性（x^2=4．071〉x^2 0．05（1）=3．841，P〉0．05））；0-Ⅰ期乳腺癌FHIT蛋白的低表达率37．5％（9／24）与Ⅱ期以上乳腺癌FHIT蛋白的低表达率73．33％（55／75）比较，有非常显著性差异（x^2=10．215〉x^2 0．01（1）=6．635，P〈0．01）。结论 FHIT抑癌基因表达强度的下降与乳腺癌的临床病理分期有关。