右归丸“阴中求阳”配伍对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的作用

目的探究右归丸及其拆方滋阴和补阳对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节作用,阐释右归丸"阴中求阳"理论的科学内涵。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、右归丸组、滋阴方组和补阳方组5组,每组6只。采用肌肉注射氢化可的松注射液的方法建立大鼠肾阳虚模型。观察各组大鼠体重、胸腺、肾上腺和脾重量变化;采用放免法测定各组大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH),血清促肾上腺皮质激素(adreno cortico hormones,ACTH)和皮质酮(Corticosterone,Cort)含量。结果右归丸及其拆方对肾阳虚大鼠的体重、胸腺、肾上腺和脾重量有不同程度的改善作用,并且对大鼠下丘脑CRH、血清ACTH和Cort的含量也有调节作用,而右归丸在调节CRH和Cort方面的作用优于滋阴方。结论右归丸及其拆方均具有改善肾阳虚大鼠的作用,可能与调节肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴有关。右归丸治疗作用优于滋阴方或补阳方。     

右归丸对肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴动态影响的实验研究

目的:研究右归丸对肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴的动态影响。方法:(1)SD雄性大鼠90只,随机分为正常组、模型组和右归丸组。(2)氢化可的松注射液后肢肌肉注射,连续29 d,造成肾阳虚证模型。正常组、模型组和右归丸组于第8 d分别用生理盐水和右归丸煎液灌胃,连续22 d。(3)在15 d、23 d、30 d分别取大鼠血清,用放射免疫法测定垂体-肾上腺轴激素ACTH(adrenocorticotropic hormone,促肾上腺皮质激素)、cort(cortisol,皮质醇)的含量。(4)取垂体和肾上腺称取重量。结果:(1)肾阳虚模型组15 d、23 d、30 d垂体-肾上腺轴激素水平不断下降,且垂体和靶腺下降程度一致。(2)右归丸能提高肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴的激素水平、肾上腺重量。(3)右归丸组各期的ACTH是递减的,可能是由于机体的负反馈调节。结论:右归丸对肾阳虚大鼠垂体-肾上腺轴的动态变化有明显的调节作用。     

右归丸补肾填精的药理作用

目的:以下丘脑-垂体-性腺轴为基础,探究右归丸对肾阳虚大鼠的药理作用,探讨其补肾填精的作用机制。方法:SD大鼠60只,采用氢化可的松建立肾阳虚模型大鼠,随机分为6组,分别为正常组、模型组、甲基睾酮(0.5 g·kg-1)组、右归丸低、中、高剂量组(0.5,1.0,2.5 g·kg-1),每组10只。造模后连续ig给药30 d,分别于给药第15,30天进行强迫负重游泳实验;第30天,眼球取血,放射免疫分析法检测大鼠血清睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)的含量;采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑、垂体和靶腺(睾丸)钙调蛋白(Ca M)mRNA的表达。结果:与正常组比,模型组大鼠的负重游泳时间减少(P0.05),明显升高血清中E2的激素水平及降低T的激素水平(P0.05),明显升高下丘脑、垂体、睾丸中Ca M mRNA的表达(P0.05);与模型组比,甲基睾酮组、右归丸低、中、高剂量组可明显提高肾阳虚模型大鼠的负重游泳时长(P0.05),给药20 d后其体能趋于正常;给药20 d后甲基睾酮组、右归丸低、中、高剂量组可明显降低血清中E2的激素水平及升高T的激素水平(P0.05),明显降低下丘脑、垂体、睾丸中Ca M mRNA的表达(P0.05)。结论:右归丸可通过调节机体下丘脑-垂体-性腺轴中钙调蛋白基因表达,改善阳虚大鼠激素水平,逆转肾阳虚状态,具有补肾填精的作用。     

肾阳虚致高脂血症大鼠中FAS蛋白对甘油三酯的调控作用及机制研究

目的:通过肾阳虚制作高脂血症模型,观察右归丸对模型大鼠FAS蛋白及其上游LXRα等因子表达的影响,以探讨肾阳虚对模型大鼠甘油三酯(TG)的影响机制。方法:利用大剂量肌注氢化可的松制作肾阳虚高脂血症大鼠模型,给予右归丸进行干预,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测实验大鼠肝组织FAS蛋白、LXRα和SREBP-1c表达,通过免疫组化检测实验大鼠肝组织FAS蛋白的表达。结果:大剂量肌注氢化可的松成功复制出了肾阳虚高脂血症的模型大鼠,与正常组比较,右归丸组和模型组肾阳虚高脂血症大鼠肝内LXRα、SREBP-1c和FAS蛋白表达增加(P<0.05),与模型组比较,右归丸组大鼠肝内LXRα、SREBP-1c和FAS蛋白表达减少(P<0.05);结论:肌注氢化可的松制造的肾阳虚高脂血症模型可能是上调了LXRα、SREBP-1c和FAS的蛋白的表达而影响了血液中TG的代谢,右归丸可能通过抑制LXRα、SREBP-1c和FAS蛋白的表达来降低模型大鼠TG的含量。     

维生素AD对肾阳虚证模型大鼠肾上腺、睾丸、血清睾酮水平的影响

目的:探索维生素AD对肾阳虚证模型大鼠肾上腺、睾丸、血清睾酮水平的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、维生素AD高剂量组、维生素AD治疗剂量组、维生素AD低剂量组、模型组,以氢化可的松建立肾阳虚模型,维生素AD高剂量组、维生素AD治疗剂量组、维生素AD低剂量组用维生素AD浓缩滴剂灌胃;正常组、模型组灌以生理盐水。2周后,用Elecsys-2010全自动电化学发光免疫分析仪测血清睾酮,用分析天平称取肾上腺、睾丸的质量。结果:模型组血清睾酮含量显著低于正常组(P<0.05),肾上腺质量也显著低于正常组(P<0.05);维生素AD低剂量组肾上腺质量显著高于模型组(P<0.05);维生素AD治疗剂量组血清睾酮含量显著高于模型组(P<0.05)。结论:维生素AD可提高肾阳虚证模型大鼠的肾上腺质量,并能提高其血清睾酮含量。补充维生素AD可作为肾阳虚证预防和治疗的辅助疗法。     

从"肾主生殖"角度评价腺嘌呤与氢化可的松诱导的肾阳虚模型

目的从“肾主生殖”角度，比较腺嘌呤诱导与氢化可的松诱导的SD大鼠肾阳虚模型的优劣，从而得到在形态学及性腺指标方面更符合中医“肾阳虚”证的动物模型，以供科研、教学使用。方法雄性SD大鼠100只，随机分成正常组、腺嘌呤组及氢化可的松低、中、高剂量组，每组20只。造模4周后通过HE染色，观察模型大鼠睾丸、精囊、前列腺、肾上腺、组织形态变化；放免法检测大鼠睾酮、雌二醇的改变情况。结果腺嘌呤制作的SD大鼠肾阳虚证动物模型在肾上腺、前列腺、精囊、睾丸组织形态改变及睾酮、雌二醇等性腺指标的变化较氢化可的松诱导组明显。结论腺嘌呤诱导的肾阳虚证SD大鼠模型在形态学与性腺指标方面更符合中医肾阳虚形态学表现。     

纳子法择时用药对肾阳虚SD大鼠治疗作用的实验研究

目的:探讨纳子法择时用药对肾阳虚SD大鼠的治疗是否具有优越性。方法:将雄性SD大鼠30只随机分为正常、模型、卯时用药、午时用药、酉时用药五组,臀部注射氢化可的松制作肾阳虚模型,卯时、午时、酉时用药组用金匮肾气丸水煎剂灌胃,正常、模型组灌以生理盐水。干预两周后,采用放免法测定大鼠血清睾酮水平,对大鼠、脾、睾丸进行称重。结果:酉时用药组血清睾酮水平和睾丸重量显著高于卯时用药组(P<0.01)和午时用药组(P<0.05),模型组血清睾酮水平和大鼠、脾、睾丸重量显著低于正常组(P<0.01),模型组血清睾酮水平、脾重量显著低于三个用药组(P<0.01)。结论:金匮肾气丸治疗肾阳虚SD大鼠应提倡酉时用药,纳子法择时用药对肾阳虚SD大鼠的治疗具有优越性。     

右归丸对肾阳虚模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:探讨右归丸对肾阳虚模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为右归丸组、模型组和空白组,每组20只。右归丸组大鼠接受肾阳虚模型制备后予右归丸灌胃给药干预;模型组大鼠接受肾阳虚模型制备后接受右归丸组同体积的0.9%NaCl灌胃,连续灌胃20 d;空白组大鼠不接受造模制备,第16日起同右归丸组同体积的0.9%Nacl灌胃,连续灌胃20日。造模结束后每隔4日常规记录大鼠体质量、肛温、饮水量、尿量、以及抓取激惹反应。比较3组大鼠促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、大鼠皮质醇(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素受体1(CRHR1)的含量变化。结果:1)造模后发现接受模型制备的大鼠表现为肛温降低,饮水量及摄食量减少,体质量下降,大便溏薄,尿量增多,抓取激惹反应减弱。进行药物干预后,右归丸组大鼠的肛温、饮水量、摄食量、抓取激惹反应、体质量均高于模型组比较,差异有统计学意义(P0.05),尿量减少,且大便干湿趋于正常;2)与空白组比较模型组及右归丸组肾上腺、下丘脑、垂体的脏器指数均下降(P0.05),其中模型组下降的趋势更为明显,右归丸组较模型组肾上腺、下丘脑、垂体的脏器指数有所上升(P0.05);3)与空白组比较,模型组及右归丸组大鼠接受造模后血清CRF、ACTH、CORT以及肾上腺、下丘脑、垂体的CRHR1含量均明显下降,经过右归丸干预后,该组别的大鼠CRF、ACTH、CORT、CRHR1含量均得到提升,其中CRF、ACTH含量接近空白组水平。4)与空白组比较,模型组及右归丸组大鼠接受造模后肾上腺、下丘脑、垂体的CRF、ACTH、CORT及CRHR1 mRNA水平均明显下降,经过右归丸干预后,该组别的大鼠CRF、ACTH、CORT、CRHR1mRNA水平均得到提升。结论:右归丸可能是通过调节下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能发挥温肾补阳的作用。     

右归丸对肾阳虚高脂血症大鼠JAK/STATs通路的实验探讨

目的:通过大剂量肌注氢化可的松复制肾阳虚高脂血症大鼠模型,并给予右归丸干预,观察右归丸对于模型大鼠酪氨酸蛋白激酶2(JAK2),信号转导子和转录激活子3(STAT3)和肝X受体α(LXRα)蛋白和基因表达的影响,探讨JAK2/STAT3信号转导通路与肾阳虚大鼠血脂异常的相关性。方法:SD大鼠60只分为正常组、模型组、右归丸组(2.43 g·kg-1),利用大剂量im氢化可的松制作肾阳虚大鼠模型,正常组不造模,模型组造模并给予生理盐水,右归丸组造模给予右归丸混悬液ig,检测血清脂类物质甘油三脂(TG),胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,免疫组化检测肝组织LXRα蛋白表达,RT-PCR检测实验大鼠肝组织JAK2,STAT3和LXRα基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中TG,TC,LDL-C含量显著升高(P0.01),HDL-C含量显著降低(P0.01);与模型组比较,右归丸组大鼠血清中TG,TC,LDL-C含量显著下降(P0.01),HDL-C含量显著升高(P0.01)。与正常组比较,模型组肾阳虚高脂血症大鼠肝内LXRα蛋白表达明显增加(P0.05),JAK2,STAT3和LXRα基因表达增加(P0.05);与模型组比较,右归丸组大鼠肝内LXRα蛋白表达明显减少(P0.05),JAK2,STAT3和LXRα基因表达减少(P0.05)。结论:肌注氢化可的松制造的肾阳虚高脂血症模型可能是通过上调了JAK2/STAT3信号转导通路中的JAK2,STAT3和LXRα蛋白和基因而影响了血液中甘油三酯和胆固醇的代谢,右归丸可能通过抑制JAK2/STAT3信号转导通路中相关细胞因子蛋白和基因的表达来降低模型大鼠血液中脂类的含量。     

LXRα靶基因对肾阳虚实验大鼠血脂中胆固醇的调控机制研究

目的通过肾阳虚高脂血症模型,观察右归丸对模型大鼠LXRα靶基因ABCA1和CETP表达的影响,以探讨LXRα靶基因在肾阳虚引起高脂血症中的表达及其意义。方法利用大剂量肌注氢化可的松制作肾阳虚高脂血症大鼠模型,给予右归丸进行干预,检测实验大鼠肝脏的肝指数及肝组织病理变化,通过蛋白免疫印迹检测外周血中ABCA1和CETP蛋白表达,通过RTPCR检测各组实验大鼠外周血ABCA1和CETPmRNA的表达。结果肌注氢化可的松模型组大鼠肝脏肉眼观察颜色变黄、肥腻,肝脏出现明显的脂肪变性;右归丸组大鼠肝脏脂肪变明显较模型组大鼠轻,肝湿重也小于模型组(P0.05);与正常组比较,右归丸组和模型组肾阳虚高脂血症大鼠外周血ABCA1和CETP蛋白和基因表达增加(P0.05),与模型组比较,右归丸组大鼠外周血ABCA1和CETP基因表达减少(P0.05)。结论模型组大鼠具有高脂血症性脂肪肝的特征,其机制可能是通过上调LXRα靶基因ABCA1和CETP表达;右归丸可能通过抑制LXRα靶基因的表达来降低模型大鼠胆固醇的含量。     

右归丸对肾阳虚致高脂血症大鼠PPARγ信号通路的影响

目的 以肾阳虚致高脂血症对PPARγ蛋白表达的影响为切入点,探讨PPARγ信号通路对肾阳虚高脂血症大鼠血脂影响的相关机制,并观察右归丸对各指标的影响。方法：采用大剂量肌注氢化可的松复制大鼠模型。检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL—c）水平及RT—PCR检测大鼠肝组织中PPARγ、LXRct及ABCAl的mRNA表达,并用右归丸进行治疗,分析治疗前后各指标的变化。结果：大剂量肌注氢化可的松制备大鼠肾阳虚模型,同时大鼠血清中TG、TC、LDL—c含量显著升高（P〈0．01）、HDL—c含量显著降低、肝组织PPARγ、LXRα及ABCAlmRNA的表达显著升高（P〈0．01）;经右归丸混悬液灌胃后大鼠血清TG、TC、LDL—C含量显著降低（P〈0．01）,HDL—c含量显著升高（P〈0．01）,大鼠肝组织PPARγ、LXRct及ABCAlmRNA的表达明显降低（P〈0．01）。结论：肌注氢化可的松造成肾阳虚模型通过抑制大鼠肾上腺造成高脂血症模型成立,右归丸可能通过抑制PPARγ信号通路中的LxRd及ABCA1的mRNA的表达来降低胆固醇的含量。     

右归丸及其拆方对肾阳虚大鼠肝线粒体能量代谢变化的影响

目的 观察右归丸及其拆方对肾阳虚大鼠肝线粒体能量代谢变化的影响.方法 将大鼠随机分为模型组、右归丸组、滋阴组、补阳组,每组12只,空白对照组8只.除空白组外大鼠皮下注射氢化可的松造模(25 mg/kg).右归丸组、滋阴组、补阳组分别按生药10.26、6.21、4.05 mg/kg剂量灌胃,1次/d,连续28 d,灌胃体...     

肉苁蓉不同提取部位改善肾阳虚大鼠性能力的影响

目的:观察肉苁蓉不同提取部位对氢化可的松致肾阳虚模型大鼠性能力的影响。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、阳虚模型组、肉苁蓉总寡糖组、肉苁蓉总多糖组、肉苁蓉苯乙醇总苷组。连续14 d肌肉注射氢化可的松制备肾阳虚动物模型,给药组按肉苁蓉生药量2.3 g·kg-1对应给予肉苁蓉总寡糖103.82 mg·kg-1,肉苁蓉总多糖115.64 mg·kg-1,肉苁蓉苯乙醇总苷201.48 mg·kg-1水溶液,每日1次。14 d后测定各组大鼠的勃起潜伏期,交配能力各指标(包括捕捉潜伏期、捕捉次数、射精潜伏期、射精次数、捕捉率、射精率等),脏器湿重及精浆果糖含量,血浆环磷酸腺苷(c AMP)/环磷酸乌苷(c GMP)值,血清激素睾酮(T),雌二醇(E2),促卵泡生成素(FSH),促黄体生成素(LH)及促性腺激素释放激素(GnRH)水平,观察睾丸病理形态变化。结果:肉苁蓉不同提取部位对肾阳虚大鼠的勃起功能、交配能力、脏器湿重及精浆果糖含量,血浆c AMP/c GMP值,血清激素水平,睾丸病理形态变化均有作用。其中肉苁蓉苯乙醇总苷提取物能够显著缩短大鼠的勃起潜伏期(P0.05)及捕捉潜伏期(P0.01),显著增加捕捉次数(P0.01),睾丸(P0.05),精囊腺(P0.01)湿重及精浆果糖含量(P0.05),显著升高血浆c AMP/c GMP值(P0.01)及血清T(P0.01),FHS(P0.01),GnRH(P0.05)水平,显著降低血清E2(P0.05),LH(P0.05)水平,显著改善睾丸病理形态。结论:肉苁蓉不同提取部位可通过调控氢化可的松致肾阳虚大鼠模型的激素水平不同程度提高其性能力,其中苯乙醇总苷可显著改善肾阳虚大鼠性能力相关指标。     

抗衰灵膏对肾阳虚证模型大鼠免疫功能的影响

目的:研究抗衰灵膏对氢化可的松致肾阳虚证模型大鼠免疫功能的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,右归丸组及抗衰灵膏高、中、低剂量组,氢化可的松肌肉注射14天制备肾阳虚证大鼠模型,造模成功后分别按照各组剂量灌胃,给药28天后测定各组大鼠的胸腺及脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬能力以及脾淋巴细胞增殖能力。结果:抗衰灵膏可显著增加肾阳虚大鼠体重,提高大鼠胸腺及脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬能力以及脾淋巴细胞增殖水平。结论:抗衰灵膏能显著改善肾阳虚证大鼠免疫功能并具有很好的免疫调节作用。     

强肌健力饮对肾阳虚证大鼠环核苷酸水平的调节作用

目的:观察强肌健力饮对肾阳虚证大鼠血浆环核苷酸水平的影响,探讨该方防治肾阳虚证的作用机理。方法:选用SD雄性大鼠,随机分为正常对照组,肾阳虚模型组,强肌健力饮低、中、高剂量组、右归丸组;采用氢化可的松致肾阳虚证大鼠模型,观察各组动物胸腺和肾上腺重量指数,以及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量和cAMP/cGMP比值的变化。结果:肾阳虚模型组大鼠血浆cAMP含量及cAMP/cGMP比值与正常对照组相比均降低(P<0.01),cGMP含量则显著升高(P<0.01)。而强肌健力饮各剂量均能使cAMP含量和cAMP/cGMP比值升高及降低cGMP含量(P<0.01),又可使胸腺指数增大等作用。结论:强肌健力饮能够改善肾阳虚证大鼠的肾虚症状,其作用机理与调节cAMP、cGMP水平有关。     

肾气丸与右归丸对肾阳虚小鼠SOD活性影响的比较研究

目的：观察肾气丸与右归丸对肾阳虚模型小鼠超氧化物岐化酶（SOD）含量的影响。方法：将小鼠肌肉注射氢化可的松造成肾阳虚模型,分别灌服右归丸、肾气丸及加减方连续7天,然后采集血清检测。结果：肾阳虚模型小鼠的血清SOD含量降低,在提高SOD活性方面,两方均可明显提高肾阳虚小鼠SOD含量,但右归丸明显优于肾气丸。结论：肾阳虚以SOD含量降低为主者宜首选右归丸治疗。     

金匮肾气丸温补肾阳药理作用的实验研究

目的以下丘脑-垂体-性腺轴为基础,探究金匮肾气丸对肾阳虚大鼠的药理作用,探讨其温补肾阳的作用机制。方法用氢化可的松建立肾阳虚模型大鼠,60只,随机分为6组,造模后连续灌喂给药30 d;分别于给药第15天、第30天进行强迫负重游泳实验;第30天,眼球取血,放射免疫分析法检测血清睾酮(T)、雌二醇(E2)的水平;采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑、垂体和靶腺(睾丸)钙调蛋白(Ca M)mRNA的表达。结果与模型组比,金匮肾气丸可明显提高肾阳虚模型大鼠的负重游泳时长(P0.05),给药20 d后其体能趋于正常;金匮肾气丸可明显降低血清中雌二醇水平及升高睾酮水平(P0.05);金匮肾气丸可明显降低下丘脑、垂体、睾丸中Ca M RNA的表达(P0.05)。结论金匮肾气丸具有明显的温补肾阳作用,可通过调节机体下丘脑-垂体-性腺轴中钙调蛋白基因表达,改善肾阳虚大鼠激素水平,逆转肾阳虚状态。     

肾阳虚大鼠垂体-靶腺轴功能动态变化的研究

目的 研究肾阳虚大鼠垂体-靶腺轴功能的动态变化,探讨肾阳虚证的动态变化规律.方法 60只SD大鼠,随机分为正常组和模型组.模型组用氢化可的松注射液后肢肌肉注射,连续29 d.分别于第15,23,30天取大鼠血清放射免疫法测定垂体-靶腺轴激素(TSH,T3,T4,FSH,LH,T,ACTH,CORT)的含量,同时取垂体和靶腺(甲状腺、肾上腺、睾丸)称取重量.结果 肾阳虚模型组第15,23,30天垂体-靶腺轴激素水平不断下降,且垂体和靶腺激素下降程度一致;肾阳虚模型组在第15～30天出现垂体-靶腺轴激素水平的降低,垂体、靶腺重量减轻;与模型组15天比较,模型组中期(23天)垂体-肾上腺轴与垂体-性腺轴的波动幅度较垂体-甲状腺轴明显.结论 肾阳虚时,存在垂体-靶腺三轴功能的同时低下,相对于垂体-甲状腺轴,垂体-性腺轴和垂体-肾上腺轴激素水平变化更敏感.     

金匮肾气丸对"劳倦过度、房室不节"肾阳虚小鼠睾丸结构功能的影响

目的:以"劳倦过度、房室不节"肾阳虚小鼠为模型.观察金匮肾气丸对肾阳虚小鼠睾丸结构功能的影响.方法:用强迫小鼠游泳法造成劳倦过度,以Colldege效应诱导雄性小鼠房室不节,建立肾阳虚小鼠模型.设正常组、模型组与金匮肾气丸治疗组.计算睾丸指数,光镜观察睾丸大体结构,透射电镜观察睾丸超微结构,放射免疫分析法测定睾酮(T)含量.结果:模型组睾丸指数和睾酮的分泌量比正常组有明显下降,而经治疗后均有明显升高;模型组睾丸大体结构及超微结构均有不同程度的损害,金匮肾气丸治疗组未见结构明显改变.结论:金匮肾气丸可使肾阳虚小鼠睾丸受损结构得以一定程度的恢复,可改善睾丸的分泌功能.     

穴位埋线对海洛因依赖大鼠血清睾酮含量及睾丸组织形态的影响

目的：建立海洛因依赖雄性大鼠模型,观察穴位埋线对其血清睾酮含量的影响,进而探讨其作用机制。方法：大鼠随机分为4组：正常组、模型组、美沙酮组、埋线组。用累进固定比率程序建立大鼠海洛因依赖模型,干预结束后比较各组血清睾酮含量及睾丸组织形态变化。结果：正常组、埋线组血清睾酮含量及右侧睾丸脏器指数较美沙酮组高,有统计学意义（P〈0.05）。结论：穴位埋线能更好地恢复海洛因依赖雄性大鼠血清睾酮含量及睾丸脏器指数。