充血性心衰与肾上腺素能通路

充血性心衰(CHF)有交感神经系统(SNS)的慢性激活。SNS的活力增加,给衰竭的心脏提供了应激的变力和变时功能的支持。但是,CHF患者的SNS过度紧张,则形成心衰——SNS过度紧张——心衰加重的恶性循环。其病理生理学机制较为复杂。由于肾上腺素能通路在CHF中的作用,因而引起医学界广泛的注意。随着受体、分子心脏病学的研究深入,对CHF病理生理过程的了解和诊断、治疗开辟了一条新的途径。本文旨在以下几个方面介绍该项领域的进展。     

β肾上腺素能受体与充血性心力衰竭的研究进展

充血性心力衰竭（ＣＨＦ）时心脏β肾上腺素能受体对儿茶酚胺的反应性下降,从细胞与分子水平研究βＡＲ系统的减敏机制具有重要的理论和临床意义。本文介绍了ＣＨＦ时βＡＲ的变化,机制和临床意义的研究进展。     

β-肾上腺素能受体阻滞剂与肾功能

β-肾上腺素能阻滞剂(以下称β-阻滞剂)已越来越多地用于治疗高血压,主要是因其没有严重的副作用。β-阻滞剂的某些副作用包括心动过缓、肺水肿、支气管缩窄、幻觉、倦睡、抑郁及钠潴留等。它也可以引起已有肾功能衰竭的病人的肾功能恶化。 3例男性病人,年龄在33～37岁之间,经诊断都有慢性肾功能衰竭及高血压。在应用β-阻滞剂前6个月,血浆尿素浓度为60～100毫克/100毫升。除一例病人有体位性低血压外,全部病人在开始应用β-阻球菌、小球菌、棒状杆菌属等非病原菌40～50％皆消     

β-肾上腺素能药物与甲状腺功能

许多年来,甲状腺激素与肾上腺素能神经系统之间的相互作用,是一个争论的课题。一个多世纪以前就已提出甲亢症可能是颈部交感神经活动过度所致,有一度曾用颈部交感神经切除术治疗甲亢症。虽然这种观点已站不住,但若干研究显示儿茶酚胺对甲状腺和对甲状腺激素周围利用的影响。     

β-肾上腺素能受体阻断与消化系统

随着β-肾上腺素能受体(下简作β-受体)阻断剂临床应用范围的日益增广,有关其对消化系统的作用及副作用已有进一步的认识。作者估价它对消化系统的药理作用(表1),并讨论它在各种消化系统疾患中应用的可能性。     

新β-肾上腺素能阻滞剂的临床药理学:β-肾上腺素能阻滞剂的展望

β-肾上腺素能阻滞剂(以下简称β-阻滞剂)应用于临床治疗是本世纪医学治疗史上的重大进展之一。首先推荐此药的学者曾假设β-阻滞剂对心绞痛患者有效益,如今对此已无疑地被证实了。但彼等却未预料到β-阻滞剂的治疗指证在目前会如此广泛(表1)。本药对神经精神和内分泌,以及其他脏器系统的疾患亦有效(表2)。预计今后5年内将生产出对心血管系统呈特异性β-肾上腺素能阻滞剂,对α-肾上     

二尖瓣脱垂与β-肾上腺素能过敏症状——β_2-肾上腺素能受体超联结与异丙肾上腺素脱敏治疗

作者对9例二尖瓣脱垂和7例正常对照者进行自主神经系统功能试验,发现有症状的二尖瓣脱垂患者在静息站立和Valsava试验时,其心率较对照组明显增加,血浆去甲肾上腺素较正常者明显增高(从站立位至仰卧位,血浆去甲肾上腺素变化为325±38和180±59ng/L,P<0.05)。异丙肾上     

β2-肾上腺素能受体多态性与高血压

高血压是一复杂疾病,环境和基因因素决定其最终的表型.大量研究提示,高血压患者体内存在β2-肾上腺素能受体(β2-AR)调节的改变,这些变动可能与β2-AR编码区单核苷酸改变有关,其中16、27位点基因的改变很常见.本文对β2-AR多态性参与高血压发病的病理生理学机制进行探讨.     

β-肾上腺素能激动剂与促皮质激素分泌

曾有文章阐述肾上腺素能刺激垂体的β_2受体引起促皮质激素释放。引证的资料是来自对离体小鼠垂体前叶肿瘤细胞的研究,但其生理意义尚不清楚。离体正常鼠腺垂体细胞的研究未能证实肾上腺素或去甲肾上腺素对前阿片皮素衍生多肽的分泌有刺激作用。另一些研究者采用高于生理浓度的去甲肾上腺素(超过10nml/L),则发现对离体培养的腺垂体细胞有刺激作用。由于腺垂体不受神经支配以及垂体门脉血浆的去甲肾上腺素浓度并没有象外周那样的浓度增高,故其生理学重要性尤其是对于人尚     

依那普利对充血性心力衰竭患者肾上腺素能通路作用的探讨

３０例充血性心力衰竭患者，应用依那普利口服治疗。３～４周后血淋巴细胞β受体密度上调（Ｐ＜０．０１）；血浆去甲肾上腺素、肾上腺素均下降（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）；血淋巴细胞内环磷酸腺苷含量下降（Ｐ＜０．０１）。表明依那普利对肾上腺素能通路起良好的调控作用。     

肾上腺素能途径调控与充血性心力衰竭

AdrenergicPathwayControlinCongestiveHeartFailureHuangLin;DaiGuizku(InstituteofCardiovascularDisease,TongjiMedicalUniversity,Wuhan)近年来研究表明[1]，肾上腺素能神经系统激活在心力衰竭的发生发展中起着重要作用，是充血性心力衰竭（CHF）病理生理的主要标志，其激活程度与心脏受损程度相关。本文就近年来关于肾上腺素能途径在心衰时的调控异常和对心肌结构、功能的影响作一综·述。1，心衰时心肌肾上腺素能神经分布及对衰竭心肌结构、功能的影响衰竭心肌去甲肾上腺素（NE）贮备耗竭，交感神经末梢破坏。其机制据早年报…     

β_2-肾上腺素能受体多态性与高血压

高血压是一复杂疾病,环境和基因因素决定其最终的表型。大量研究提示,高血压患者体内存在β_2-肾上腺素能受体(β_2-AR)调节的改变,这些变动可能与β_2-AR编码区单核苷酸改变有关,其中16、27位点基因的改变很常见。本文对β_2-AR多态性参与高血压发病的病理生理学机制进行探讨。     

β肾上腺素能受体信号转导通路对心肌肥大的调节

β肾上腺素能受体信号通路与心肌肥大和心力衰竭的发生密切相关.β肾上腺素能受体的长期激活可引起心功能异常、心肌肥大和心脏重塑.β肾上腺素能受体诱导的G蛋白偶联状态的改变、ERK信号通路激活、Epac和PKCε的活化等机制参与了心肌肥大的发生发展,阐明β肾上腺素能受体激活引起心肌肥大的信号转导机制,有助于更好地防治心肌肥大.     

β肾上腺素能受体阻滞剂在慢性心衰患者实际应用准则

β肾上腺素能受体阻滞剂在慢性心衰患者实际应用准则［ＥｉｃｈｈｏｒｎＥＪ，ＢｒｉｓｔｏｗＭＲ．ＡｍＪＣａｒｄｉｏｌ，１９９７，７９：７９４（英文）］慢性心衰是由于心室功能失常及病理重构而导致的渐进性综合征。尽管分子学机制及这一过程的生物调节反应并不完全...     

β3肾上腺素能受体与心力衰竭

人的心脏存在α和β两大肾上腺素能受体家族,β肾上腺素能受体(简称β受体)是调节心脏功能最有力的刺激物。根据药理学方法和分子克隆,心肌不仅存在β1、β2受体,新近还发现β3,受体。     

β3肾上腺素能受体与心血管疾病

β3 肾上腺素能受体是新近发现的,继β1 和β2 之后的第 3个β型肾上腺素能受体亚型。近年来国内外的研究表明:该受体基因突变或基因多态性与机体肥胖及心血管疾病相关;心力衰竭时该受体的含量明显增加,应用该受体激动剂后可明显加重心力衰竭,增加病死率。β3 肾上腺素能受体与心血管疾病的相关研究可能为心血管疾病的预测、防治开发一种新思路。     

β-肾上腺素能受体阻滞剂治疗心力衰竭进展

慢性心力衰竭（CHF）已经成为当代最具挑战的心血管流行疾病,是各种病因心脏病终末阶段的主要临床表现.随着社会人群老龄化和各类疾病患者存活时间延长,心力衰竭在人群中的患病率呈上升趋势,成为患者住院、病残或死亡的主要原因,其5年存活率与恶性肿瘤相仿.在冠心病病死率却经下降的发达国家,心力衰竭的病死率仍不断上升,据我国50家医院病例调查,心力衰竭住院率只占同期心血管疾病的20%,但死亡率却占40%,提示预后严重.Framingham研究显示,心力衰竭在诊断后5年存活率男性为25%,女性为38%.临床上严重心力衰竭的一年病死率可高达30%～50%.     

β-肾上腺素能受体研究的一些进展

β肾上腺素能受体参与机体一系列重要的生理过程,例如:血管和支气管平滑肌的舒张,心脏活动的加强,以及小肠活动的抑制等等。因此,对β—受体的研究,就很自然地成为受体学研究领域中,受到广泛重视的