高压氧对快速减压致中枢神经损伤诱发神经元凋亡的效用

目的研究成年大鼠快速减压致中枢神经系统（CNS）损伤后神经组织细胞凋亡的变化及高压氧（HBO）暴露的效用。方法SD大鼠40只，按随机数字法分为10组，每组4只，即正常对照组、安全减压组、快速减压4个组（1．0MPa暴露5．5min后快速（50S）减至常压后6，24，48，72h组）、HBO4个组（快速减压后5h给予0．25MPa HBO暴露60min）。大鼠均分别于快速减压后6，24，48和72h同期取大脑，用原位末端TUNEL法标记凋亡细胞，光学显微镜下观察形态学改变和高倍镜计数阳性细胞计算凋亡指数。结果正常对照组和安全减压组未标记出TUNEL阳性细胞；快速减压致伤动物6h组CNS组织内仅见少量散在阳性细胞；24h组凋亡指数较6h组增加（P〈0．01）；48和72h组明显增加，达到高峰（P〈0．01）；TUNEL阳性凋亡细胞主要为神经元细胞。HBO暴露组24h组神经元凋亡指数明显较快速减压组相同时间组降低（P〈0．05），48h和72h组降低更加显著（P〈0．01）。结论神经元凋亡是快速减压致CNS损伤中神经元丧失的重要形式之一：HBO暴露能够减少损伤后期的神经元凋亡，对保存神经元、改善预后起到重要作用。     

高压氧对急性CO中毒患者血清心脏肌钙蛋白T含量的影响(论著)

目的：观察高压氧（HBO）对急性一氧化碳（CO）中毒患者血清心脏肌钙蛋白T（troponinT，TnT）含量变化的影响，并探讨HBO对心肌损伤的疗效及机理。方法：对17例急性CO中毒患者，分别于HBO治疗前和1次治疗后评定Glasgow分数，同时测定血清TnT。对其中6例急性中、重度CO中毒患者在5次HBO治疗后复测血清TnT含量。结果：HBO治疗前后比较，急性轻度CO中毒患者血清TnT含量无显著差异（P＞0．05），急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量显著下降（P＜0．05）；而6例急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量，在HBO治疗1次、5次后均较治疗前非常明显下降（P＜0．01）。结论：急性中、重度CO中毒均有心肌损伤；HBO治疗可降低血清TnT，表明是治疗急性CO中毒心肌损伤的有效方法。     

高压氧对急性CO中毒大鼠海马神经元Bc1-2蛋白表达的影响

目的　研究高压氧 (HBO)治疗对急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达的影响。方法　 6 0只雄性 SD大鼠随机分成 3个组 (正常对照组、CO中毒不治疗组、CO中毒 HBO治疗组 )。各组大鼠分别暴露在空气或 CO气体 (3.2× 10 - 3体积分数 )中 6 0 m in,对 CO中毒 HBO治疗组大鼠行HBO治疗 ,常规 HE染色和免疫组化染色 ,观察 CO中毒后第 1,3,5和 7天大鼠海马区神经元损伤和Bc1- 2蛋白表达变化的特点。结果　 CO中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元 ,HBO治疗组海马区神经元变性坏死减少 ,Bc1- 2蛋白表达增多 ,尤以中毒后 3和 5 d明显 (P<0 .0 5 )。结论　 HBO治疗可以促进急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达 ,具有保护神经元的作用。     

高压氧对荷S-180瘤细胞小鼠血液某些指标的影响(论著)

目的：探讨高压氧（HBO）暴露对荷瘤小鼠血液指标的影响。方法：用雄性Balb／C／小鼠20只，随机分成4组，每组5只。A组为正常对照；B组只行HBO暴露；C组只做肿瘤接种；D组行HBO暴露并接种肿瘤。B、D组经压力0．2MPa、氧浓度87％、氧分压0．174MPa的HBO暴露20次后，所有鼠摘眼球取血对其血红蛋白、白细胞总数、中性白细胞数、淋巴细胞数、中性白细胞百分比、淋巴细胞百分比作了观察。结果：（1）血红蛋白在HBO肿瘤组比单纯HBO组高（P＜0．01）；（2）白细胞总数在HBO肿瘤组分别高于对照组（P＜0．05）、单纯HBO组（P＜0．01）和单纯肿瘤组（P＜0．05）；（3）中性白细胞数在HBO肿瘤组和单纯肿瘤组，均比对照组高（P＜0．01，P＜0．05），而HBO肿瘤组分别比单纯HBO组和单纯肿瘤组高（P＜0．01，P＜0．05）；（4）淋巴细胞数各组之间均无明显差异；（5）中性白细胞百分比在HBO肿瘤组和单纯肿瘤组，均比对照组高（P＜0．01，P＜0．05），而HBO肿瘤组比单纯HBO组高（P＜0．01）；（6）淋巴细胞百分比在对照组分别比HBO肿瘤组和单纯肿瘤组高（P＜0．01，P＜0．05），而单纯HBO组比HBO肿瘤组高（P＜0．01）。结论：（1）HBO（氧分压＝0．174MPa）可使荷瘤小鼠的白细胞总数和中性白细胞数量提高，但未能改变正常     

高压氧对脊髓损伤大鼠脊髓组织中兴奋性氨基酸的影响

通过复制脊髓损伤（SCD模型，用常氧，高压氧（HBO），氮氧混合气，激素等分别处理各组大鼠后，取脊髓组织测兴奋性氨基酸（EAA，包括天冬氨酸Asp及谷氨酸Glu)含量，以探讨HBO治疗SCI的机制。结果显示，损伤后，大鼠脊髓组织中EAA（Glu)含量明显升高，经不同处理后，除氮氧混合气组外，Glu含量均有所下降，以0.25MPa HBO组和0.25MPa HOB 激素组下降最明显，与损伤组比较有显著性差异（P＜0．01），与正常对照组比较则无显著性差异；0.25MPa HBO组与0.1MPa HBO组比较及0.25MPaHBO激素组与激素组比较，均有显著性差异（P＜0．01）。提示HBO能通过减少组织中的EAA减轻SCI后的继发性损伤，恢复脊髓组织的功能，其中以0 .25MPa HBO和0.25MPa HBO并用激素治疗效果较佳。     

高压氧对结肠癌LoVo细胞周期的影响

目的探讨高压氧（HBO）对结肠癌LoVo细胞周期的影响。方法应用流式细胞仪检测不同压力及时间高压氧暴露后LoVo细胞的细胞周期改变。结果①0．2MPa HBO可使LoVo细胞在细胞周期S期积聚，与0．15、0．25MPa HBO暴露组比较，差异具有极显著性（P〈0．01）；②0．2MPa HBO暴露后24h组s期细胞积聚明显高于HBO暴露后12h和48h组（P〈0．01）；③0．2MPa HBO暴露后24h组的S期细胞积聚高于其他组别（P〈0．01）。结论高压氧可诱导肿瘤细胞进入细胞周期并在S期细胞积聚，细胞周期同步化提示高压氧可作为大肠肿瘤放疗和化疗的辅助治疗。     

高压氧对荷瘤鼠淋巴细胞功能的影响

目的探讨高压氧（HBO）暴露对淋巴细胞功能的影响。方法将Balb／c小鼠随机分成正常对照组、HBO组、肿瘤组、肿瘤HBO组。用接种S-180腹水癌细胞的方法制成免疫功能低下动物模型。经HBO暴露，取血标本观察淋巴细胞一肿瘤细胞花环率、淋巴细胞数、淋巴细胞百分比；用ELISA双抗夹心法测定小鼠血清IgG浓度；用^3H—TdR掺入法测定脾淋巴细胞增殖；用同位素靶细胞释放法观察NK细胞杀伤活性和LAK细胞活性；取脾脏观察小鼠脾指数的变化。结果（1）淋巴细胞一肿瘤细胞花环率肿瘤HBO组明显高于对照组（P〈0．01）。（2）淋巴细胞计数各组之间均无明显变化。（3）淋巴细胞百分比对照组分别比肿瘤HBO组和肿瘤组高（P〈0．01，P〈0．05），HBO组比肿瘤HBO组高（P〈0．01）。（4）IgG测定各组间无统计学差异。（5）淋巴细胞增殖HBO组比对照组低（P〈0．01），肿瘤HBO组比HBO组低（P〈0．01），肿瘤组比HBO组低（P〈0．01）。（6）NK细胞活性肿瘤组比对照组低（P〈0．05），肿瘤HBO组比肿瘤组高（P〈0．05），HBO组比对照组有降低的趋势（P=0．07）。（7）LAK细胞活性肿瘤组比对照组高（P〈0．05）。（8）脾指数各组之问差异无统计学意义（P〉0．05）。结论压力为0．2MPa，氧体积分数为87％的HBO暴露和／或肿瘤接种对免疫系统的作用是多方面的，有的部分增强，有的部分减弱，值得进一步研究。     

高压氧对急性CO中毒大鼠迟发型脑损伤的影响

目的探讨一氧化碳（CO）中毒迟发性脑损伤的病理机制，及高压氧治疗对迟发性脑损伤的作用，为临床治疗提供实验依据。方法参照Ischiropoulos的方法制备急性CO中毒动物模型。采用组织病理学、免疫组织化学等方法检测大鼠染毒后1、3、5、7、14、21d等各时间点脑组织病理改变的特点并与高压氧治疗组比较，以此评价高压氧的治疗作用。通过原位末端转移酶标记（TUNEL）技术方法进行细胞凋亡的检测，观察急性CO中毒及高压氧治疗后神经元凋亡的发生情况。结果急性CO中毒大鼠脑内发生广泛的病理损伤，中毒组大鼠脑皮质、海马和纹状体等部位神经元出现变性坏死，其中大脑皮质、海马等部位损伤较重。TUNEL染色表明，CO中毒大鼠海马神经元发生凋亡，凋亡神经元从染毒后第3天开始显著增加，第7天达到高峰（P〈0．01），以后逐渐减少。CO中毒动物，高压氧治疗组与非治疗组比，脑内神经元变性坏死明显较轻，各时间点海马区损伤均较轻；凋亡神经元数目较少，尤以CO中毒后第5天和第7天明显（P〈0．01）。高压氧促进CO中毒大鼠海马区Bcl-2蛋白表达，尤以CO暴露后第3、5天明显（P〈0．01）。结论急性CO中毒大鼠出现广泛的迟发性神经元损伤，表现为迟发的神经元坏死和凋亡。高压氧治疗可以有效减少神经元变性坏死，促进凋亡抑制基因Bcl-2表达，从而抑制神经元坏死和凋亡。     

大鼠急性氧中毒时肺内氧自由基含量的变化(论著)

目的：探讨氧自由基（ＯＦＲ）在大鼠急性氧中毒发生过程中的作用及其机理。方法：采用电子自旋共振（ＥＳＲ）技术检测大鼠肺组织内ＯＦＲ含量，同时观察了实验组动物急性氧中毒发作时的潜伏期变化。结果：在高压氧（ＨＢＯ）暴露组的大鼠肺内ＯＦＲ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＶｉｔＣ－ＨＢＯ惊厥组和ＶｉｔＥ－ＨＢＯ惊厥组发生急性氧中毒时的潜伏期明显延长（Ｐ＜０．０１）。结论：ＨＢＯ环境能增加动物肺内ＯＦＲ含量；ＯＦＲ参与了急性氧中毒过程；ＳＯＤ、ＶｉｔＣ和ＶｉｔＥ具有一定的清除肺内ＯＦＲ的作用     

脑部一些器质性疾病高压氧治疗两种压力疗效的比较

1993年9月～1994年5月与1995年以来我们对住院的～些脑器质性疾病患者先后分别用0．25MPa与0．22MPa的高压氧（HBO）进行治疗并同时测定血浆丙二醛（MDA）含量，以观察比较两者临床疗效与MDA含量变化的差别及其意义，现报告如下。一、临床资料（－）一般资料1．HBO治疗分组：（）0－25MPa组：共45例，男35例，女10例，年龄3～80岁，平均427岁；包括脑血管病13例，脑外伤22例，急性CO中毒10例。病程l～60天，平均25．06天。（2）O．22MPa组：共29例，男19例，女10例，年龄7～72岁，平均42．6岁；包括脑血管病12例，脑外伤12例，急…     

高压氧预暴露对急性氧中毒大鼠模型惊厥潜伏期影响的实验研究

目的 研究高压氧预暴露对大鼠急性氧中毒潜伏期的影响并探讨其机制.方法 将40只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和高压氧预暴露组,每组20只,其中高压氧预暴露组于高压纯氧(0.3 MPa)下暴露20 min,然后减至常压行空气通风20 min,如此循环4次.24 h后,将2组大鼠暴露于高压纯氧(0.5 MPa),观察40 min.检测指标包括惊厥潜伏期变化、大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和一氧化氮(NO)含量变化,进行HE染色以观察脑组织病理改变.结果 高压氧预暴露后,大鼠惊厥潜伏期[(29.79±2.13)min]比对照组[(24.25±3.76)min]延长,脑组织NO含量[(2.93±0.39)nmol/g]比对照组[(7.46±1.11)nmol/g]减少,而SOD活性与HE染色结果 显示2组差异无统计学意义.结论 高压氧预暴露可以延长大鼠惊厥潜伏期,其机制可能是高压氧降低了脑组织中的NO含量.     

高压氧直接暴露下细胞内Ca2+的变化及其检测

目的 探讨直接暴露高压氧下细胞内Ｃａ＾２＋的变化规律及其相应的检测方法。方法 采用自行研制的微型细胞氧舱,结合显微荧光方法,测定共培养的内皮细胞（ＥＣ）和平滑肌细胞（ＳＭＣ）内钙浓度变化。结果 （１）细胞氧舱密闭性好,体积小,能耐受０．６ＭＰａ的压力,可在高压氧暴露下直接观测细胞钙变化。透光强度,图像不失真。（２）０．２和０．３ＭＰａ高压氧暴露下初始阶段５ｍｉｎ以内ＥＣ［Ｃａ＾２＋］ｉ和ＳＭＣ［Ｃ     

高压氧反复暴露对小鼠淋巴细胞免疫粘附功能的影响

目的　探讨高压氧 ( HBO)不同暴露次数对小鼠淋巴细胞免疫粘附功能的影响。方法　小鼠暴露于 0 .2 5 MPa( 2 .5 ATA) 99.2 % O2 的 HBO下 ,每日暴露 2 h,连续暴露 1,3,5 ,10 ,15 ,2 0 d,测定脾脏和胸腺中淋巴细胞免疫粘附肿瘤细胞的能力及其脂质过氧化物的降解产物丙二醛 ( MDA)含量。结果　在 HBO暴露早期 ,淋巴细胞免疫粘附功能下降 ,随暴露次数增多 ,脂质过氧化程度减轻 ,淋巴细胞免疫功能不同程度回升。结论　高压氧暴露产生的氧自由基参与了机体免疫器官的损伤 ,这种损伤作用与暴露次数有关     

高压氧对幼鼠与成年鼠海马神经元超微结构影响的观察

目的 探讨高压氧（HBO）对正常幼鼠与成年鼠海马神经元超微结构的影响。方法 将健康SD幼鼠与成年大鼠暴露于0．25MPa(2．5ATA）HBO或高压空气（HBA）环境中1－3个疗程,各疗程结束当日取海马组织观察形态变化。结果 HBO处置引起海马组织内神经元核膜不平滑甚至模糊,部分线粒体肿胀、嵴模糊,部分粗面内质网（RER）扩张、脱颗粒。幼鼠1个疗程后可见轻微上述变化,处置次数增多,上述变化越明显;成年鼠2个疗程后出现神经元超微结构改变,但不及幼鼠显著。停止HBO处置后20d多数改变已恢复。HBA组明显改变。结论 长程HBO暴露可致大鼠海马组织内神经元超微结构损伤,相同方案HBO处置,幼鼠的结构改变早于成年鼠,且程度重、恢复时间相对要长;这种结构改变主要与HBO有关,非HBA所致,而且是可逆的。     

高压氧预处理对脊髓神经元氧化损伤中超氧化物歧化酶和血红素氧合酶-1的影响

目的 研究高压氧(HBO)预处理诱导脊髓神经元氧化耐受的机制.方法 取胚胎小鼠脊髓行原代神经元培养,分为正常对照组和HBO预处理组(HBO组).利用Westem Blot、RT-PCR等方法,观察HBO预处理对脊髓神经元抗氧化酶水平的影响.结果 HBO预处理前后超氧化物歧化酶(SOD)表达无统计学差异,血红素氧合酶(HO-1)在处理后表达增多.行RT-PCR检测HBO处理前后HO-1 mRAN水平,发现在预处理后4 h开始明显增多,处理后8 h表达达到高峰,直至处理后24 h其表达量仍比预处理前高.结论 HBO预处理对脊髓神经元氧化损伤的保护作用可能与诱导HO-1表达有关.     

高压氧合并牛磺酸对缺血性脑损伤的保护作用

目的 :探讨高压氧合并牛磺酸对沙土鼠脑缺血再灌流皮层神经元损伤的保护作用。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉夹闭 30min再灌流模型。应用病理及组织化学方法观察高压氧合并牛磺酸对缺血性神经细胞坏死及凋亡的影响。结果 :脑缺血 30min再灌流第 3d ,沙土鼠脑皮层组织间隙水肿 ,神经细胞坏死并凋亡同时存在。高压氧 (0 2MPa)暴露第3d ,组织间隙水肿消退 ,神经胶质细胞增生。高压氧 (0 2MPa)合并牛磺酸 (0 1g/kg)治疗第 3d,神经元坏死与凋亡数目明显减少。结论 :高压氧合并牛磺酸治疗对缺血性脑损伤具有双重保护作用     

核因子-κB在大鼠肺型氧中毒发病中的作用

目的 探讨核因子(NF)-κB在大鼠肺型氧中毒发病中的作用.方法 32只SD大鼠随机分为正常对照组及230 kPa高压氧暴露2、6、10 h组.观察肺组织病理变化以及NF-κB和肿瘤坏死因子a(TNF-α)在肺组织中含量的变化.结果 (1)病理检查发现肺组织在高压氧暴露6 h组出现炎症改变,10 h组肺损伤加重.(2)肺组织细胞核中NF-κB P65含量在高压氧暴露2 h组中明显增高,6 h组中达高峰,10 h组中下降但仍高于正常对照组.(3)肺组织TNF-α mRNA表达及肺匀浆中TNF-α浓度在高压氧暴露6 h组中明显增高,10 h组中继续增高.结论 高压氧可以通过活化NF-κB诱导TNF-α高表达从而介导氧中毒的肺损伤.     

高压氧预处理对新生大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的 观察高压氧预处理后缺氧缺血型脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)新生大鼠脑组织神经干细胞增殖变化以及后期脑发育和功能.方法 将6日龄新生大鼠进行0.25 MPa高压氧预处理150 min,24 h后制作HIBD模型,然后暴露于8%氧、92%氮的混合气中90 min.观察皮层和海马神经干细胞的增殖情况、损伤后大鼠体质量增长率和成年后脑形态,水迷宫检测学习记忆功能.结果 高压氧预处理组神经干细胞增殖显著,发育情况、脑形态和学习记忆功能与HIBD组有显著差异.结论 高压氧预处理可能通过促进神经干细胞增殖发挥对新生大鼠HIBD的保护作用并影响后期脑发育.     

高压氧对大鼠心脑肺超微结构的影响

目的　探讨高压氧（ＨＢＯ）对心、脑、肺超微结构的影响。方法　１６只大鼠随机分为ＨＢＯ组及对照组,将ＨＢＯ组鼠一次暴露于纯氧舱内,于０．２５ ＭＰａ（２．５ ＡＴＡ）压力下停留２ 小时,总暴露时间为３ 小时,对照组鼠则暴露于常压空气中３ 小时。然后分别观察两组动物心、脑、肺超微结构的变化。结果　ＨＢＯ组动物心肌细胞线粒体肿胀、细胞核固缩、核周膜性空泡;大脑皮质神经元细胞核固缩和核周间隙增宽;肺上皮细胞内质网扩张。对照组动物未见明显变化。结论　ＨＢＯ可引起大鼠心、脑、肺超微结构轻度变性