肺纤维化小鼠肺组织中MMP-9和TGF-β1的表达及意义

目的探讨肺纤维化小鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达及意义。方法将60例C57BL/6小鼠随机均分为实验组、治疗组和对照组,其中实验组和治疗组采用博莱霉素诱导建立肺纤维化小鼠模型,其余20例健康小鼠作为对照组,采用免疫组化SP法测定实验组和对照组肺组织中MMP-9和TGF-β1蛋白的表达情况。并采用格列卫对治疗组进行干预,对治疗前后肺组织中MMP-9和TGF-β1的表达情况进行比较。结果对免疫组化测得的光密度值进行比较,实验组MMP-9和TGF-β1的值明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。将治疗组中进行干预的20只小鼠进行MMP-9和TGF-β1的光密度值测定,干预前后进行比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺纤维化小鼠肺组织中MMP-9和TGF-β1呈高表达,格列卫对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化程度可能有抑制作用。     

TGF-β1对绒癌JEG-3细胞MMP-9 mRNA表达的影响

目的:研究外源性TGF-β1作用不同时间对绒癌JEG-3细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA表达的影响.方法:研究对象为永生化绒癌JEG-3细胞系,以100ng/ml浓度的TGF-β1分别作用JEG-3细胞0h、12h、24h、48h和72h,采用RT-PCR法检测各组细胞MMP-9 mRNA的表达.结果:随着TGF-β1作用时间的延长,MMP-9 mRNA的表达逐渐增加(P<0.01).结论:绒癌JEG-3细胞MMP-9 mRNA的表达对外源性TGF-β1的刺激呈现一定的时间效应,可能与绒癌的侵袭转移相关.     

TGF-β1/Smads通路在哮喘大鼠气道重塑模型中的动态变化

[摘要] 目的 探讨TGF-β1/Smads通路在哮喘大鼠气道重塑模型中的动态变化,及其在哮 喘发病中的可能机制。方法　以卵蛋白雾化复制哮喘模型, 在激发哮喘2 、4、8周后处死,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR) 检测TGF-β1、α-SMA的mRNA表达水平, 用免疫组织化学染色法检测支气管肺组织TGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad4、Smad7的蛋白表达,同时用图像分析法测量大鼠气道形态学参数。结果　大鼠哮喘激发后2 周开始出现气道平滑肌增厚, 随着激发时间的延长,其气道平滑肌逐渐增厚。同时,哮喘大鼠支气管肺组织TGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad4的蛋白表达以及TGF-β1、α-SMA的mRNA表达水平逐渐升高, 而Smad7的蛋白表达逐渐下降,呈现一定的动态变化。结论　哮喘气道重塑的改变是一个动态的过程,TGF-β1/Smads通路在哮喘大鼠气道重塑模型中呈现动态变化过程,其中TGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad4与气道重塑呈正相关,而Smad7则与气道重塑呈负相关。     

TGF-β_1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用

目的研究TGF-β1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用及辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组：结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组（MI,n=10）,假手术组（Sham,n=10）为对照组,辛伐他汀干预组（MI＋Sim,n=10）,辛伐他汀自身对照组（Sim,n=10）。8周后测量各组大鼠血液动力学,心室重量/体重,非梗死区胶原含量,荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子（TGF）β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压,心室重量/体重,非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达从而有效改善心肌梗死后心室重构。     

糖尿病大鼠肾组织中PPAR-γ对TGF-β1、c-Ski调控作用的研究

目的:观察转化生长因子TGF-β1和核转录共抑制因子c-Ski在糖尿病(DM)大鼠肾组织中的表达,初步探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)对TGF-β1及TGF-β/Smad信号途径的阻遏子c-Ski的调控作用与糖尿病肾病(DN)的关系。方法:建立链脲佐菌素(STZ,40 mg/kg)诱导的糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组(NC)、DM组和药物干预组[吡格列酮15 mg/(kg.d),PT]。每周测量体质量,每2周测定血糖。实验8周后处死各组大鼠,死前1 d代谢笼收集24 h尿液检测24 h尿蛋白定量(UMA),取血检测血尿素氮(BUN)、甘油三酯(TG),HE染色观察肾组织的病理形态,免疫组化法检测肾小球中TGF-β1和c-Ski的蛋白表达情况,并进行半定量分析。结果:与正常组相比,模型组24 h尿量、24 h UMA、BUN、TG、左肾/体质量比(LKW/BWT)和TGF-β1表达量显著增加(P<0.01),而c-Ski表达量显著降低(P<0.01);施加吡格列酮干预后,相关生化指标和TGF-β1显著降低(P<0.05),而c-Ski表达量显著升高(P<0.01)。结论:DM大鼠肾组织中,PPAR-γ激动剂吡格列酮可能通过上调c-Ski的表达抑制TGF-β1的表达,对于延缓DN进程具有重要意义。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死后 MMP-9及心室重构的影响

目的：探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死（AMI）后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及心室重构的影响。方法选择2012年7月～2013年12月在急救中心住院治疗的AMI患者共64例,随机分为A组、B组,每组32例,所有患者接受急诊经皮冠状动脉介入治疗（ PCI）,同时应用阿司匹林、氯吡格雷、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂或血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素抑制剂、依诺肝素等药物。 A组同时口服瑞舒伐他汀10mg,每晚1次,B组同时口服瑞舒伐他汀20mg,每晚1次。患者入院行PCI术前、治疗后4周、12周、24周抽取肘静脉血,检测MMP-9浓度。入院治疗后24h内、治疗后4周、12周、24周测定左室舒张期末内径（LVEDD）、左室收缩期末内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）和左室射血分数（LVEF）。结果两组患者治疗后4周MMP-9水平较PCI术前明显降低（P＜0．05）,但两组之间无统计学差异;两组患者治疗后12周MMP-9水平较PCI术前、治疗后4周明显降低（P＜0．05）,B组降低更明显,两组差异有显著性（P＜0．05）;两组患者治疗后24周MMP-9水平较PCI术前、治疗后4周、治疗后12周明显降低（P＜0．05）,B组降低更明显,两组差异有显著性（P＜0．05）。两组患者治疗后4周LVEDD,LVESD,LVEDV,LVESV较PCI术前均明显降低（P＜0．05）,LVEF较PCI术前明显升高（P＜0．05）,但两组之间无统计学差异;两组患者治疗后12周LVEDD,LVESD,LVEDV,LVESV较PCI术前、治疗后4周均明显降低（P＜0．05）,LVEF较PCI术前、治疗后4周明显升高（P＜0．05）,B组变化更明显,两组比较差异有显著性（P＜0．05）;两组患者治疗后24周LVEDD,LVESD,LV-EDV,LVESV较PCI术前、治疗后4周、治疗后12周均明显降低（P＜0．05）,LVEF较PCI术前、治疗后4周、治疗后12周明显升高（P＜0．05）,A组、B组间差异有显著性（P＜0．05）。结论瑞舒伐他汀可以有效降低MMP-9水平,改善心室重构;并且剂量增加,疗效增加,有利于改善患者的远期预后。     

TGF-1β和MMP-2/MMP-9mRNA在PQ中毒鼠肺中的表达及Ac-SDKP保护作用

目的探讨TGF-1β和MMP-2/MMP-9mRNA在PQ中毒鼠肺中的表达及Ac-SDKP保护作用。方法实验分为Ac-SDKP治疗组(60只),对照组(C30只)、百草枯中毒组(PQ60只)。PQ组按照25 mg/kg标准给予百草枯灌胃造模,C组灌胃生理盐水。Ac-SDKP治疗组:造模后1 h腹腔埋入含Ac-SDKP[800μg/(kg·d)]的微量缓释泵;PQ组、C组分别予生理盐水。以6 h、12 h、1 d、3 d、5 d、7 d为研究点处死实验鼠,C组每次5只,其它组每次10只。对实验鼠肺泡炎症程度、间质水肿、肺不张和肺纤维化形成分别进行评分,实验鼠肺组织TGF(转化生长因子)-1β和MMP-2/MMP-9mRNA的表达检测分别采用酶联免疫法(ELISA)方法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测。结果与对照组相比,PQ组肺组织损伤明显,TGF-1β的表达升高,MMP-2/MMP-9mRNA的表达上调(P <0.05),Ac-SDKP组能抑制这种变化;TGF-1β与MMP-2/MMP-9 mRNA表达呈正相关(r1=0.71,r2=0.87,P <0.01)。... 更多     

TGF-β_1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀干预的影响

目的研究TGF-β1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组,结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组（MI,n=10）、假手术组（Sham,n=10）为对照组、辛伐他汀干预组（MI＋Sim,n=10）和辛伐他汀自身对照组（Sim,n=10）。8周后测量各组大鼠血液动力学、心室重量/体重、非梗死区胶原含量、荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子（TGF）β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压、心室重量/体重、非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达,从而有效改善心肌梗死后心室重构。     

川芎嗪对大鼠肠粘连组织MMP-9、TIMP-1和细胞因子表达的影响

目的:观察川芎嗪对肠粘连模型大鼠粘连肠组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达及血清白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及转化生长因子(TGF-β)水平的影响,探讨川芎嗪预防肠粘连作用机制。方法:72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、手术组及川芎嗪组,每组18只。正常对照组不行手术,假手术组仅行腹腔开关术,川芎嗪组术后每天腹腔注射川芎嗪溶液10mL(净含川芎嗪约0.1g),其余三组注射等量生理盐水。各组于术后第2、7、14天取血,肉眼观察肠粘连的程度分级;酶联免疫吸附法测定血清细胞因子IL-1、TNF-α、TGF-β。免疫组织化学染色加图像分析法观测MMP-9及TIMP-1表达。结果:手术组及川芎嗪组肠粘连程度显著增加(P<0.05),与手术组比较,川芎嗪组肠粘连程度明显减轻(P<0.05)。与手术组比较,川芎嗪组IL-1、TNF-α及TGF-β水平均明显降低(P<0.05或P<0.01)。术后2天,与手术组比较,川芎嗪组肠组织MMP-9表达显著降低(P<0.05),TIMP-1未见明显改变(P>0.05)。术后7天及14天,川芎嗪组肠组织TIMP-1表达较手术组有显著增高(P<0.05),MMP-9无明显改变(P>0.05)。结论:川芎嗪可能通过影响血细胞因子IL-1β、TNF-α和TGF-β1水平及肠组织MMP-9和TIMP-1表达,一定程度上抑制大鼠肠粘连。     

MMP-9/TIMP-1在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞的表达及缬沙坦对其影响

目的 观察MMP-9/TIMP-1在耱尿病(DM)大鼠肾小管上皮细胞的表达,及缬沙坦对其影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10),糖尿病模型组(n=10)和缬沙坦组(n=10).采用腹腔内一次性注射STZ 55 mg/(kg·d)诱导糖尿病模型.缬沙坦组大鼠于糖尿病成模后给予缬沙坦30 mg/(kg·d)灌胃.分别于第8、16周末,每组随机处死5只大鼠,取肾组织HE和Masson染色观察肾小管间质病变;免疫组化法检测肾小管上皮细胞MMP-9、TIMP-1及TGF-β<,1>的表达并作半定量分析.结果 ①与对照组比较,DM模型组大鼠肾小管间质病变显著加重,肾小管上皮细胞的TGF-β,1、MMP-9、TIMP-1表达增强,但MMP-9/TIMP-1比值下降,其MMP-9与TIMP-1表达失调;②缬沙坦组大鼠上述改变的程度显著小于糖尿病模型组.结论 ①MMP-9/TIMP-1失衡可能是DM肾小管间质病变进展的一个因素;②缬沙坦可通过改善MMP-9/TIMP-1失衡,减轻肾小管阃质病变.     

环孢素A对致敏大鼠MMP-9、TIMP-1、CRP及TGF-β1水平的影响

目的探讨环孢素A应用对致敏大鼠喉组织及血液基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制物-1（TIMP-1）、c-反应蛋白（CRP）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法随机将60只sD大鼠分为5组，除对照组外，其他4组制备致敏模型，对照组、致敏组（生理盐水组）和应用不同剂量的环孢素A及地塞米松干预组，采集血样及喉组织标本经免疫组化染色后计算机图像分析测定其含量，检测结果采用SPSS统计软件进行统计分析。结果致敏模型标本MMP-9阳性率、CRP及TGF—Bl含量[75．0％、（79．30±28．21）mg／L、60．55±16．85]均高于正常对照组[25．0％、（3．61±1．17）mg／L、13．89±3．12]，TIMP-1阳性率（33．3％）明显低于正常对照组（83．3％），差异均具显著性（P均〈0．05）。大剂量环孢素A组与地塞米松组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MMP-9、TIMP-1、CRP、TGF-β1与变态反应发病机制有-定联系，一定剂量的环孢素对抗过敏反应与肾上腺皮质激素效果相似。     

大蒜素对大鼠肾间质纤维化的干预作用及对TGF-β1/Smads信号通路的影响[*]

目的 观察大蒜素对大鼠肾间质纤维化的干预作用，探究其作用与TGF-β1/Smads信号通路的关系。方法 将SD雄性大鼠随机分为3组，采用单侧输尿管结扎术（UUO）建立肾间质纤维化模型，造模后24h予大蒜素组大鼠大蒜素60mg/(kg?d)灌胃，予假手术组和模型组等量生理盐水灌胃。造模后第15日检测3组大鼠的血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）及24h尿蛋白（U-TP），并处死大鼠，留取肾组织，包埋切片后行Masson染色，观察肾组织的病理结构，运用免疫组化法检测大鼠肾组织中TGF-β1及α-SMA的表达，Western Blot法测定肾组织中p-Smad2和p-Smad3的表达。结果 与模型组相比，大蒜素组大鼠的体质量显著增高［（298.52±14.82）g比（275.53±23.92）g，P<0.05］，肾脏指数显著下降［（0.53±0.15）%比（0.84±0.25）%，P<0.01］，肾脏组织病变程度有所改善，SCr、BUN及U-TP均显著低于模型组［SCr：（48.54±5.03）μmol/L比（55.10±7.50）μmol/L，BUN：（5.56±0.43）mmol/L比（6.25±0.51）mmol/L，U-TP：（1009.87±105.02）mg/L比（1300.57±229.65）mg/L ，P<0.05］，肾组织中TGF-β1、α-SMA、p-Smad2和p-Smad3蛋白的表达均有下调［TGF-β1：（0.227±0.011）比（0.282±0.020），α-SMA：（0.326±0.009）比（0.471±0.012），p-Smad2：（0.195±0.011）比（0.279±0.016），p-Smad3：（0.220±0.020）比（0.699±0.076），P<0.01］。结论 大蒜素能够通过调节TGF-β1/Smads信号通路，从而改善大鼠的肾间质纤维化程度，对肾功能起到一定的保护作用。     

补肾祛毒汤对肾衰竭大鼠TGF-β1/Smads信号转导通路的影响

<正>补肾祛毒汤是本院肾内科治疗慢性肾功能衰竭的经验方,全方以健脾益肾、祛湿泄浊、活血化瘀为法,临床治疗效验颇丰。在临床观察及前期实验中发现其具有明显改善肾功能,抑制TGF-β1表达,促进肾组织肝细胞生长因子的表达,抗肾间质纤维化,延缓肾脏病进展的作用[1]。本实验运用本方干预慢性肾功能衰竭大鼠,观察补肾祛毒汤对大鼠TGF-β1/Smads信号转导通路的影响机制。1材料与方法     

哮喘小鼠肺组织TGF-β1,MMP-9和TIMP-1在气道重塑的表达

目的 观测小鼠哮喘激发后TGF-β1,MMP-9和TIMP-1在气道重塑的表达,探讨TGF-β1,MMP-9和TIMP-1在哮喘气道重塑中的的机制。方法 哮喘组：40 只健康小鼠,分为4组,用卵蛋白超声雾化激发哮喘,分为激发前组、激发2周、激发4周和激发8 周,观察4组气道形态学参数、哮喘小鼠肺组织TGF-β1,MMP-9和TIMP-1有无统计学差异及相关性。 结果 哮喘小鼠肺组织TGF-β1,MMP-9和TIMP-1比较,差异有显著性( P&amp;amp;amp;amp;lt;0.01);气道形态学参数比较,差异有显著性(P&amp;amp;amp;amp;lt;0.05)。哮喘小鼠肺组织TGF-β1,MMP-9和TIMP-1含量与气道形态学参数呈正相关,哮喘小鼠肺组织TGF-β1,MMP-9和TIMP-1含量亦呈正相关。 结论 哮喘小鼠肺组织TGF-β1,MMP-9和TIMP-1可能参与了哮喘的病理生理过程,并参与了哮喘气道重塑。     

丹皮酚对心梗后心室重构大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响

目的：：探讨丹皮酚(Pae)对急性心肌梗死(AMI)后心室重构大鼠心肌组织TGF-β1表达的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、模型组、Pae组和卡托普利组。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立AMI大鼠模型,Pae组大鼠腹腔注射Pae(16.0mg/kg),卡托普利组大鼠灌胃给予卡托普利(10.0mg/kg),连续给药4周。分别检测各组大鼠的左心指数(LVWI)、左室胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测心肌组织TGF-β1蛋白的表达。结果：与模型组大鼠比较,Pae组、卡托普利组大鼠的LVWI、CVF和心肌组织TGF-β1蛋白的表达明显降低(P＜0.01)。结论：Pae改善大鼠心室重构的机制可能与其下调TGF-β1蛋白的表达有关。     

抗纤灵方对肾络病慢性肾衰竭大鼠TGF-β/Smads信号通路的影响

目的探讨抗纤灵方对肾络病慢性肾衰竭大鼠转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/抗母体体节配对基因调节蛋白(Sma mothers against decapentaplegic,Smads)信号通路的影响。方法将48只SD大鼠分为空白组、模型组、中药组及西药组,每组各12只;其中空白组和模型组给予自由进食及饮水,而中药组和西药组则在此基础上加用抗纤灵方和氯沙坦钾灌胃;比较不同组大鼠血肌酐、24 h尿蛋白定量、Masson染色、抗母体体节配对基因调节蛋白及前体及TGF-β表达水平。结果与模型组相比,中药组血肌酐和24 h尿蛋白定量水平下降(P0.05);西药组和中药组的p-Smad2灰度比值显著低于模型组(P0.01),西药组p-Smad2、p-Smad3及TGF-β灰度比值下降(P0.05,P0.01);中药组和西药组可见肾小球肥大程度降低,毛细血管基底膜厚度、系膜基质及胶原纤维成分较模型组减少。结论抗纤灵方治疗慢性肾衰竭模型大鼠可有效改善肾功能,降低蛋白尿;同时对p-Smad和TGF-β表达具有调节作用,这可能是其重要治疗机制。     

熊去氧胆酸通过调控TGF-β1/Smads信号通路对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的影响

目的 基于转化生长因子-β1(Transforming growth factor beta1,TGF-β1)/Smads信号通路探讨熊去氧胆酸(Ursodeoxycholic Acid, UDCA)调控通过博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的作用机制。方法 选取100只成年健康雄性Wistar大鼠作为研究对象,采用随机数表法进行分组,分为空白组、模型组、低剂量熊去氧胆酸+博来霉素组、中剂量熊去氧胆酸+博来霉素组、高剂量熊去氧胆酸+博来霉素组,每组各20只。除空白组大鼠外,其余各组均给予大鼠单次气管内滴注博来霉素来建立实验性的肺纤维化动物模型。于造模当天开始给予低剂量熊去氧胆酸+博来霉素组、中剂量熊去氧胆酸+博来霉素组、高剂量熊去氧胆酸+博来霉素组大鼠熊去氧胆酸(剂量分别为50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d))1次/d灌胃。实验第1、7、14、21天所有各组分别抽取4只大鼠,采用酶联免疫吸附剂测定法(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay, ELISA)检测大鼠血清中TGF-β1的表达水平。第21天采用苏木素-伊红染色(H...     

氟伐他汀对急性心肌梗死后大鼠心室重构及MMP-9因子的影响

目的:探讨氟伐他汀对急性心肌梗死后大鼠心室重构及MMP-9因子的影响。方法:将47只Wistar雄性试验大鼠随机分为假手术组(27只)、心梗组(9只)和心梗用药组(11只),对后两组建立急性心梗模型,并对心梗用药组大鼠给予氟伐他汀灌胃,其余两组以等量生理盐水代替。观察三组干预4周后心功能、左心室指数以及MMP-9因子变化情况。结果:三组大鼠干预后LVEF比较,假手术组>心梗用药组>心梗组,差异具有统计学意义(P<0.05);三组大鼠LVEDD、LVESD、IVS、LVMI、MMP-9比较比较,假手术组<心梗用药组<心梗组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:氟伐他汀可显著降低急性心肌梗死大鼠血浆MMP-9表达水平,从而有利于逆转心肌梗死后心室重构,改善心功能,为他汀类药物的临床应用提供了重要的理论依据     

CO中毒合并肺部感染患者血清TGF-β1/Smads信号通路的表达及其相关性

目的 探究一氧化碳（CO）中毒合并肺部感染患者血清转化生长因子-β(TGF-β1)/果蝇抗生物皮肤生长因子（Smads）蛋白家族信号通路的表达及其相关性。方法 选取张家口市第二医院2018年6月-2021年3月收治的CO中毒患者336例,并发肺部感染患者80例设为感染组;无肺部感染的患者256例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白（CRP）表达水平。检测血清Smad 2/3/6/7、TGF-β1表达水平。比较两组患者上述指标的差异。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析TGF-β1预测CO中毒患者并发肺部感染的效能。采用Pearson线性相关分析CO中毒合并肺部感染患者血清Smad2、Smad3、Smad6、Smad7及TGF-β1与IL-8、TNF-α、CRP的相关性。结果 感染组患者共80例,送检痰液标本检出病原菌98株,其中革兰阴性菌71株（72.45%）,革兰阳性菌20株（20.41%）,真菌7株（7.14%）。革兰阴性菌主要是铜绿假单胞菌,占27.55%,其次分别为鲍氏不动杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌。革...     

基于TGF-β1/Smads信号通路研究丹荔输通汤对慢性输卵管炎性阻塞模型大鼠的影响

目的 通过 TGF-β1/Smads 信号通路,研究丹荔输通汤对慢性输卵管炎性阻塞模型大鼠的影响。 方法 将造模后大鼠随机分为模型组、高剂量灌胃+灌肠组(14 g·kg^-1)、中剂量灌胃+灌肠组(7 g·kg^-1)、低剂量灌胃+灌肠组(3.5 g·kg^-1)、中剂量灌胃组(7 g·kg^-1)、对照组(阿奇霉素,1 mg·kg^-1),另设空白组。 予相应药物治疗 30 d 后处死全部大鼠,取输卵管组织,病理检测观察输卵管组织的组织形态变化,以 RT-PCR、Western blot 检测各组大鼠输卵管组织中 TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA 与蛋白的表达。 结果 与模型组相比,各组大鼠输卵管肿胀、充血等表现均有所减轻,各组大鼠输卵管组织中的 TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA 与蛋白的表达均明显降低(P<0.01);高剂量灌胃+灌肠组、中剂量灌胃+灌肠组大鼠输卵管组织中的 TGF-β1、Smad2、Smad3 m RNA 与蛋白的表达均低于低剂量灌...