阿托伐他汀抑制急性脑梗死患者炎症反应与增强血管修复

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清VEGF、IL-1β和TNF-α的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑梗死脑保护作用机制。方法实验分为对照组和阿托伐他汀治疗组（低剂量组、高剂量组）。对照组和阿托伐他汀治疗组基础用药相同,阿托伐他汀治疗组选取治疗后2天、3天、5天、7天、10天、14天作为观察点。神经功能缺损程度评分（neurological deficiency score, NDS）和日常生活能力评分（activity daily living, ADL）评定临床治疗效果,采用酶联免疫吸附法检测急性脑梗死患者VEGF、IL-1β和TNF-α血清水平。结果经过阿托伐他汀治疗后与对照组比较NDS和ADL评分显著增高（P〈0.05）。经过阿托伐他汀治疗后IL-1β和TNF-α血清水平均有不同程度下降,经过阿托伐他汀治疗后VEGF活性均有不同程度升高,低剂量组治疗1周后有明显变化（P〈0.05）,高剂量组治疗3天后明显变化 （P〈0.01）。结论阿托伐他汀能降低急性脑梗死血清IL-1β和TNF-α水平、增强VEGF活性,阿托伐他汀可以通过抑制急性脑梗死炎症反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

阿托伐他汀钙对非心源性缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响

目的:研究阿托伐他汀钙对非心源性缺血性脑卒中大鼠神经功能的影响及作用机理。方法:30 只 SD 大鼠随机分为假手术组，模型组和阿托伐他汀组，每组各 10 只。对模型组和阿托伐他汀组大鼠建立非心源性缺 血性脑卒中模型，阿托伐他汀组大鼠连续灌胃阿托伐他汀(1 mg·kg-1·d-1)2 w，假手术组不阻塞颈内动脉，假手 术组和模型组连续灌胃等体积 0.9% 氯化钠溶液。观察各组之间神经功能评估、脑组织病理变化、神经元凋亡、 血清炎症因子(IL-6、TNF-α和 IL-1β)水平等各项指标的差异，Western blotting 法观察各组大鼠神经元凋亡相 关蛋白 TLR4、核转录因子 NF-κB p65、p-IκB、Cleaved Caspase-3 表达差异。结果:阿托伐他汀组神经功能缺陷 评分、HE 染色病理切片观察、细胞凋亡率、血清 IL-6、TNF-α和 IL-1β较模型组均明显改善(P<0.05)。Western blotting 免疫印迹显示阿托伐他汀组大鼠 TLR4、NF-κB p65、p-I κB、Cleaved Caspase-3 较模型组明显下调     

不同剂量阿托伐他汀钙对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓内NF-κB表达及血清炎性因子的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀钙对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓内NF-κB表达及血清炎性因子的影响。方法 82只Wistar大鼠随机抽取10只为健康对照组,余72只以50%豚鼠全脊髓匀浆诱发建立EAE模型,而后随机分为EAE模型组、大剂量阿托伐他汀组(大剂量组)、小剂量阿托伐他汀组(小剂量组)各24只,采用量化评分法,比较造模后14d、21 d不同剂量阿托伐他汀钙对EAE大鼠血清白介素-2(IL-2)、同型半胱氨酸(Hcy)及脊髓内核转录因子-κB(NF-κB)水平的影响,同时对其发病率及潜伏期进行比较。结果造模后高剂量组发病率及病死率明显低于低剂量组及EAE模型组,14 d及21 d时神经功能评分均低于低剂量组及EAE模型组(P<0.05),而低剂量组与EAE模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后14 d及21 d,EAE模型组血清IL-2、Hcy水平及脊髓NF-kB阳性表达水平均较健康对照组升高(P<0.05),高剂量组低于低剂量组与EAE模型组(P<0.05),而低剂量组与EAE模型组差异无统计学意义(P>0.05)。21 d时,高剂量组、低剂量组、EAE模型组上述各项指标均较14 d时下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论高剂量阿托伐他汀钙能降低大鼠EAE的发病率及病情严重程度,可能与其抗炎及免疫调节机制有关。     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎豚鼠模型发病的影响

目的 探讨阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）的防治作用。方法 皮下注射粗制碱性髓鞘蛋白（MBP）建立EAE模型，EAE模型分为高、低剂量治疗组和对照组。治疗组造模前7天开始灌胃阿托伐他汀直至整个实验结束，对照组不用阿托伐他汀。结果 治疗组的潜伏期比对照组缩短（P〈0．01或P〈0．05），低剂量组的潜伏期比高剂量组潜伏期长，两者具有统计学的差异（P〈0．05）；治疗组的进展期明显缩短（P〈0．01）；病情高峰期神经功能缺失评分，高剂量治疗组与对照组相比，明显降低（P〈0．01）；EAE对照组的死亡率高达50％，EAE低剂量组的死亡率为20％，EAE高剂量组无死亡，各组间差异具有显著性（P〈0．05）。结论 阿托伐他汀具有延长EAE动物发病潜伏期，缩短病情进展期，减轻中枢神经系统损害作用，降低高峰期死亡率。     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脊髓内NF-κB表达的影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE) Wistar大鼠脊髓内核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护的机制.方法:以豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)诱发Wistar大鼠建立EAE模型,将实验动物分为正常组、EAE对照组、高剂量和低剂量阿托伐他汀治疗组.采用量化评分法...     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓内核转录因子-κB(NF-κB)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨阿托伐他汀对EAE发病的保护机制.方法 以豚鼠脊髓匀浆诱发Wistar大鼠建立EAE模型,采用量化评分法,比较不同剂量的阿托伐他汀对EAE发病率、潜伏期、临床症状和组织学的影响,并用免疫组化方法检测脊髓中NF-κB和GFAP的表达.结果 高剂量阿托伐他汀延长了大鼠发病的潜伏期,改善了大鼠发病的严重程度,下调NF-κB及上调GFAP在脊髓中的表达(P＜0.05).结论 高剂量阿托伐他汀对EAE大鼠有保护作用,可能与其对中枢神经系统的免疫机制有一定影响有关.     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后TNF-α、PDCD5表达的影响

目的:探讨心肌梗死后凋亡基因PDCD5表达的变化及阿托伐他汀对其表达的影响.方法:结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死(MI)模型.取大鼠45只,其中30只MI后24 h随机分为MI组(n=15)和阿托伐他汀组(n=15);余15只作为假手术组.阿托伐他汀组术后每d灌胃阿托伐他汀1 mg/kg,余2组灌胃等量生理盐水.6周后检测左心室非梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量、凋亡基因PDCD5 mRNA及其蛋白产物的表达.结果:6周后MI组、阿托伐他汀组和假手术组存活大鼠分别为10只、11只和14只.MI组非梗死区心肌组织TNF-α含量和PDCD5 mRNA及PDCD5蛋白表达高于假手术组(P均＜0.05);阿托伐他汀组上述指标的表达高于假手术组(P均＜0.05),但均低于MI组(P＜0.05).结论:阿托伐他汀可能通过降低大鼠MI后非梗死区心肌组织TNF-α的含量而降低非梗死区心肌组织中PDCD5 mRNA及其蛋白的表达.     

阿托伐他汀对2型糖尿病患者外周血单核细胞TLR4表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对2型糖尿病的抗炎作用机制是否与抑制toll样受体4（TLR4）有关。方法将40例2型糖尿病患者随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组。阿托伐他汀治疗组患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀20 mg,1次/d,晚间口服。治疗前及治疗1月后采血,应用流式细胞仪检测外周血单核细胞TLR4蛋白表达;应用酶联免疫（ELISA）法检测血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果单核细胞TLR4蛋白与血糖,糖化血红蛋白及血浆TNF-α呈正相关。治疗1月后,阿托伐他汀治疗组和常规治疗组血糖、外周血单核细胞TLR4蛋白及血浆TNF-α浓度均较治疗前降低（P〈0.05）;阿托伐他汀治疗组单核细胞TLR4蛋白和血浆TNF-α均低于常规治疗组（P〈0.05）。结论阿托伐他汀能下调2型糖尿病患者的单核细胞TLR4表达,降低血浆炎症因子水平。其抗炎作用可能与抑制单核细胞TLR4通路有关。     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑组织TIM-3、TIM-1表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)Wistar大鼠的发病情况、组织病理变化及脑组织内T细胞免疫球蛋白和黏液域蛋白-3(TIM-3)、T细胞免疫球蛋白和黏液域蛋白-1(TIM-1)表达水平的影响。方法:将30只雌性Wistar大鼠随机分为佐剂组、EAE组、阿托伐他汀组,以豚鼠脊髓匀浆(GPSCH)诱发制备大鼠EAE模型,并于给予GPSCH当日开始1次/d灌服0.1%PBS溶液1.5ml/只(佐剂组和EAE组)和含阿托伐他汀的0.1%PBS溶液,1次/d,剂量为8mg/(kg·d),连续13d,观察EAE症状并评分,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Tim-1mRNA、Tim-3mRNA在脑组织中的表达。结果:阿托伐他汀组发病率降低、临床症状减轻,体重下降减少(P0.05);与佐剂组比较,EAE组TIM-3mRNA明显上升(P0.05),阿托伐他汀组TIM-3mRNA较EAE组明显下降(P0.05);与佐剂组比较,EAE组TIM-1mRNA下降(P0.05),阿托伐他汀组TIM-1mRNA较EAE组上升(P0.05)。结论:EAE大鼠TIM-3上升,TIM-1下降,提示其在EAE发病机制中发挥作用,通过下调TIM-3、上调TIM-1的表达,可能是阿托伐他汀对EAE保护作用机制之一。     

阿托伐他汀干预对大鼠炎性反应水平和心肌纤维化的影响

目的 探讨阿托伐他汀对经醛固酮诱导而成的心肌纤维化模型动物的干预作用及机制.方法 将40只SD大鼠进行右肾切除术后分为模型组、通心络组、阿托伐他汀组与空白组.模型组给予皮下注射醛固酮+蒸馏水灌胃,通心络组给予皮下注射醛固酮+通心络灌胃,阿托伐他汀组给予皮下注射醛固酮+阿托伐他汀灌胃,空白组给予皮下注射生理盐水+蒸馏水灌胃,给药28d后处死实验动物并测量相关指标.结果 显微镜下阿托伐他汀组大鼠心肌组织中胶原纤维以轻微纹路状红柒分布.阿托伐他汀组大鼠的血小板衍生生长因子(PDGF)-A、B与血小板衍生生长因子受体α(PDGFR-α)的免疫组织化学阳性表达情况介于空白组与模型组大鼠之间,更接近于空白组大鼠.通心络组和阿托伐他汀组平均动脉压(MABP)、胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积比、PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).通心络组和阿托伐他汀组MABP和CVF明显高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 阿托伐他汀对醛固酮诱导的心肌纤维化进程有抑制作用,可以缓解心肌细胞外基质中胶原纤维的沉积,起到保护心血管的作用.     

益肾达络饮对自身免疫性脑脊髓炎小鼠IL一2、IL-4的影响

目的：探讨益肾达络饮对自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠白介素-2（IL-2）、白介素4（IL4）的影响。方法：将40只小鼠随机分为正常组、模型组、益肾达络饮组和泼尼松组,每组各10只。正常组和模型组给予生理盐水0．01mL·g-1灌胃,益肾达络饮组给予益肾达络饮[2g（生药）·mL-1]0．01mL·g-1灌胃,泼尼松组给予泼尼松（0．42mg·L-1）0．01mL·g-1灌胃。采用蛋白质免疫印迹法测定EAE小鼠中枢神经组织中IL一2、IL．4的变化。结果：免疫后第6l天神经功能评分,模型组高于益肾达络饮组,两者比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。模型组中枢神经组织中IL-2的表达水平高于正常组,差异有统计学意义（p〈0．05）;益肾达络饮组和泼尼松组中枢神经组织中IL一2的表达水平低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。益肾达络饮组中枢神经组织中IL4的表达水平高于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：益肾达络饮能降低EAE小鼠的神经功能评分,减轻EAE小鼠中枢神经组织的炎性细胞浸润和髓鞘脱失,其机制可能与降低IL-2的表达,升高IL4的表达有关。     

加味温胆汤对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠病程及其血清细胞因子的影响

目的：探讨加味温胆汤对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠病程及血清干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-10（IL-10）的影响。方法：以豚鼠全脊髓匀浆（GPSCH）为抗原免疫W istar大鼠建立EAE的动物模型,随机分为模型组、醋酸泼尼松组（激素组）、加味温胆汤组（中药组）及正常对照组,研究各组间发病情况,并分别在发病早期（免疫后第14 d）、高峰期（免疫后21 d）和缓解期或二次复发期（免疫后第28 d）采集血样,检测IFN-γ、IL-10水平。结果：中药组与模型组比较二次复发动物只数明显减少,中药组和激素组的神经功能评分低于模型组。整个病程中激素组和中药组与正常组比较,IFN-γ水平升高,激素组和中药组与模型组比较,IFN-γ水平显著降低。免疫后21 d和28 d时激素组和中药组的IL-10与正常组比较升高;免疫后28 d时中药组的IL-10含量较模型组升高。中药组免疫后28 d比14 d时的IL-10含量高。结论：加味温胆汤能降低炎性细胞因子IFN-γ的浓度,增加免疫抑制细胞因子IL-10的浓度,调节免疫应答,抑制炎症的进展,改善临床症状,并减少复发。     

CD95在阿托伐他汀抗大鼠三叉神经痛中的作用机制

目的探讨CD95在阿托伐他汀抗大鼠三叉神经痛中的作用机制。方法雄性Sprague Dawley大鼠30只随机分为假手术组、三叉神经痛组和阿托伐他汀组,每组10只。三叉神经痛组和阿托伐他汀组大鼠结扎右侧眶下神经远端制备三叉神经痛模型,假手术组大鼠仅暴露右侧眶下神经,不结扎。造模后,阿托伐他汀组大鼠每天给予阿托伐他汀钙灌胃(10 mg·kg-1),共14 d;假手术组、三叉神经痛组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃,共14 d。分别于造模前1 d及造模后3、7、14 d检测各组大鼠机械痛阈。造模后第15天处死大鼠取前额叶皮质,采用Western blot检测各组大鼠前额叶皮质中CD95、核因子-κB(NF-κB)、p-NF-κB、白细胞介素(IL)-1β蛋白表达量。结果造模前3组大鼠机械痛阈比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。造模后3、7、14 d,三叉神经痛组和阿托伐他汀组大鼠机械痛阈低于假手术组(P <0.05);造模后3 d,三叉神经痛组和阿托伐他汀组大鼠机械痛阈比较差异无统计学意义(P>0. 05);造模后7、14 d,阿托伐他汀组大鼠机械痛阈高于三叉神经痛组(P <0. 05)。三叉神经痛组大鼠前额叶皮质中CD95、NF-κB、p-NF-κB、IL-1β蛋白表达量高于假手术组(P <0. 05);阿托伐他汀组和假手术组大鼠前额叶皮质中CD95、NF-κB、p-NF-κB、IL-1β蛋白表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05);阿托伐他汀组大鼠前额叶皮质中CD95、NF-κB、p-NF-κB、IL-1β蛋白表达量低于三叉神经痛组(P <0. 05)。结论阿托伐他汀可减轻三叉神经痛大鼠疼痛,其机制可能与抑制前额叶皮质中CD95、NF-κB、p-NF-κB、IL-1β蛋白表达,从而抑制前额叶皮质神经炎症有关。     

苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血清TNF—α表达的影响

目的探讨苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠血清TNF—α影响。方法建立EAE大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、EAE模型组及苦参素治疗组,观察苦参素对EAE大鼠的发病情况、病理学变化及血清TNF—α的影响。结果与EAE模型组比较,苦参素治疗组大鼠的发病率降低,神经功能评分降低,脊髓组织炎症病灶数减少,血清TNF-α表达水平降低。结论苦参素可能通过下调EAE大鼠血清TNF—α的表达抑制EAE的发病。     

阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨阿托伐他汀对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 采用Longa等方法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血/再灌注损伤模型.60只雄性SD大鼠随机分为3组,假手术组(SH组),脑缺血/再灌注组(ISC组)和阿托伐他汀预处理组(LipPC组),在缺血/再灌注前按6 mg/(kg·d)给阿托伐他汀14 d.各组又按再灌注后6 h和24 h分成两个亚组,每个亚组10只.各组在相应时间点进行神经功能评分,测定脑梗死体积、血清神经元稀醇化酶(NSE)含量、脑组织TNF-α和IL-1β的含量.结果 LipPC组各时间点梗死体积比ISC组显著缩小(P＜0.05),神经功能评分明显改善(P＜0.05),血清NSE、脑组织TNF-α和IL-1β生成减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 缺血前给予阿托伐他汀可减轻缺血/再灌注后的炎症级联反应,对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有一定的保护作用.     

阿托伐他汀对球囊损伤大鼠颈动脉细胞周期蛋白A表达的影响

目的探讨细胞周期蛋白A(Cyclin A)在球囊损伤大鼠颈动脉狭窄血管的表达,及阿托伐他汀对其表达及内膜增生的抑制作用。方法随机将48只雄性SD大鼠分为假手术组、假手术+阿托伐他汀组、模型组、模型+阿托伐他汀组4组,球囊损伤大鼠颈总动脉前1 d始给假手术组与模型组生理盐水灌胃,用药组给予阿托伐他汀灌胃,连续至第7天及28天处死大鼠取损伤的颈总动脉,光镜下观察血管形态,用免疫组织化学方法及Western blot检测Cyclin A蛋白的表达。结果造模后第28天,模型组内膜明显增生,应用阿托伐他汀组内膜增生减少,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01)。术后第7天,各组Cyclin A表达阳性,假手术组有极少量表达,模型组明显增多,用药组表达量明显减少,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);术后第28天,各指标各组均有少量表达,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀对球囊损伤后动脉血管内膜增生的抑制作用机制可能与早期Cyclin A有关。     

早期应用阿托伐他汀治疗进展性缺血性脑卒中的临床疗效观察

目的 观察早期应用阿托伐他汀治疗进展性缺血性脑卒中的临床疗效.方法 将60例进展性缺血性脑卒中患者随机分为治疗组与对照组各30例,对照组仅用常规治疗方法,治疗组在常规治疗方法的基础上加用阿托伐他汀40mg,每晚1次,疗程为14天,两组均于治疗前后测定血脂、CRP,并于治疗前、治疗后3、7、14、21d进行神经功能缺损评分.结果 治疗后7、14、21d神经功能缺损评分明显下降,与对照组比较,差异有显著性（P＜0.05）;治疗后的总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、CRP亦较治疗前明显降低（P＜0.05）,且无不良反应.结论 早期应用阿托伐他汀治疗进展性缺血性脑卒中疗效较好,且无不良反应,可在临床推广应用.     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C-反应蛋白、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C～反应蛋白（hs—CRP）、白细胞介素－6（IL－6）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平的影响。方法将100例急性冠脉综合征患者随机分为阿托伐汀治疗组和常规治疗组（对照组）各50例。急性冠脉综合征患者在治疗前及治疗后4周分别测定血清hs—CRP、IL06和TNF－α水平并进行比较。结果两组治疗前hs—CRP、IL－6和TNF-α水平差异无统计学意义（P〉0．05）,阿托伐他汀组治疗后较对照组治疗后hs—CRP、IL－6和TNF—α水平明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ACS的发生与机体炎症反应激活有关。阿托伐他汀能够降低血清hs—CRP、IL－6和TNF—α水平,在ACS的治疗中具有重要作用。     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死(MI)后心肌纤维化及心肌肿瘤坏死因子-α的影响及机制.方法 选取雌性Wistar大鼠结扎左冠状动脉,建立MI模型,术后将存活大鼠随机分为阿托伐他汀组(n=13)予阿托伐他汀10mg/(kg·d)灌胃,MI组(n=12)及假手术组(n=10)分别灌等量自来水,连续4周.心脏标本病理分析,分别测定左室截面直径;VG染色测定左室非梗死区(LVNIZ)和梗死区胶原容积分数(CVF);放免法测定NIZ血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和S-P法免疫组化检测NIZ肿瘤坏死因子-α(TNF-α)定位和表达.结果 ① MI组与阿托伐他汀组梗死范围和梗死区CVF均无统计学意义.②与假手术组相比,MI组左室截面直径,LVNIZ胶原容积分数、NIZ AngⅡ、TNF-α明显增加(P<0.01～0.001).TNF-α主要定位于心肌间质,梗死区表达最强,非梗死区心肌细胞中亦有表迭.③与MI组相比,阿托伐他汀组上述指标均显著降低(P<0.05～0.001).结论 阿托伐他汀不影响梗死愈合,并可能通过抑制心肌局部AngⅡ、TNF-α的表达而减轻心肌纤维化.     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化模型炎症介质调节作用的研究

目的观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔动脉粥样硬化模型炎症介质影响,探讨其改善动脉粥样硬化性冠心病的机制。方法 24只清洁级健康日本大耳白兔随机分为空白组8只,给予标准全价营养饲料100g/d;模型组8只,给予高脂饲料100g/d;阿托伐他汀组8只,给予高脂饲料100g/d＋阿托伐他汀2.5mg/（kg.d）。喂饲6周后,比较各组血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）及CRP、TNF-α、IL-6水平。结果与模型组比较,阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C、ApoB低于模型组,HDL-C、ApoA1高于模型组,阿托伐他汀组血清TNF-α、IL-6、hs-CRP低于模型组（P〈0.05）。结论阿托伐他汀能通过抑制炎症介质,减轻高脂血症,改善动脉粥样硬化性冠心病。