共抑制RAD18和REV1基因显著增加顺铂对肺癌细胞的毒性

目的: 探讨采用基因敲减技术抑制跨损伤合成（translesion synthesis,TLS）通路和范可尼贫血（Fanconi anemia,FA)通路上游的RAD18基因与TLS通路的REV1基因后增加顺铂对人肺腺癌耐药细胞株（A549/DDP）细胞毒性的可行性及其机制。方法: 蛋白质印迹法测定顺铂诱导的A549和A549/DDP细胞RAD18和REV1蛋白表达;应用脂质体转染试剂转染针对RAD18基因的siRNAs (RAD18 siRNA),检测A549/DDP细胞转染前后顺铂诱导的FANCD2和PCNA蛋白单泛素化水平;CCK 8法检测分别转染RAD18 siRNA、REV1 siRNA以及两者共转染前后经顺铂处理的A549/DDP细胞的增殖率;流式细胞术检测转染前后A549/DDP细胞凋亡率和细胞周期。结果： A549/DDP细胞转染RAD18 siRNA和REV1 siRNA后,RAD18和REV1蛋白表达明显降低,表明转染有效,基因敲减成功。转染RAD18 siRNA后顺铂诱导的FANCD2和PCNA蛋白的单泛素化水平明显下降,提示FA通路和TLS通路的激活受到抑制。分别转染RAD18 siRNA或REV1 siRNA均可增强顺铂对A549/DDP的细胞毒性,增加顺铂诱导的细胞凋亡率,并增强细胞周期S/G2期的阻滞效应。共转染RAD18 siRNA和REV1 siRNA后,顺铂对A549/DDP细胞的毒性增强作用较单转染更为显著,顺铂诱导的细胞凋亡进一步增加。 结论： 敲减A549/DDP细胞的RAD18和REV1基因可通过抑制FA通路和TLS通路的DNA损伤修复功能,增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性;RAD18和REV1基因共敲减对顺铂的这一增敏作用更加明显,显示出A549/DDP细胞对顺铂耐药的逆转效应。     

抑制肺鳞癌细胞FANCM和USP1基因对顺铂的增敏效应

［摘要］目的: 研究抑制FANCM和USP1基因后,人肺鳞癌SK-MES-1细胞株FA/BRCA通路激活状态以及对顺铂敏感性的变化。方法: 用脂质体转染试剂将FANCM siRNA和USP1 siRNA分别和共转染于SK-MES-1细胞株,采用蛋白质印迹法测定转染后FANCM和USP1蛋白表达,并检测转染前后经DDP处理后细胞FANCD2蛋白单泛素化水平。免疫荧光染色检测胞核内FANCD2核聚小体表达。CCK-8法测定转染前后细胞生存率的变化;Annexin V/PI流式细胞术测定转染前后细胞凋亡率。结果： 转染FANCM-siRNA和USP1-siRNA后,SK-MES-1细胞中FANCM和USP1蛋白表达均较转染前明显降低。转染FANCM siRNA后经顺铂诱导的FANCD2单泛素化水平和核聚小体表达明显下调;转染USP1-siRNA后,顺铂诱导的FANCD2单泛素化水平和核聚小体形成明显增加;转染USP1 siRNA后细胞生存率和细胞凋亡率高于转染FANCM-siRNA,同时共转染USP1-siRNA+FANCM siRNA后细胞对顺铂的致敏效应与转染USP1 siRNA相似。结论： 沉默FANCM和USP1基因后,通过阻断FA/BRCA通路,抑制其DNA修复功能,导致SK MES 1细胞对顺铂的敏感性增高,其中沉默USP1基因的增敏效应更为明显。     

siRNA抑制FANCF基因增加肺癌细胞对顺铂的敏感性

目的: 研究抑制FA/BRCA途径中的范可尼贫血相关蛋白F（FANCF）基因在增加人肺腺癌CALU-1细胞株对顺铂敏感性中的作用。方法: 设计靶向于FANCF基因的3条siRNAs(FANCF-siRNAs),用脂质体转染试剂将其分别转染于CALU-1肺癌细胞株,RT-PCR检测转染后24 h FANCF mRNA的变化;筛选转染效率最高的siRNA片段。蛋白质印迹法检测经顺铂处理的CALU-1细胞株转染siRNA前后FANCF蛋白表达及FANCD2蛋白单泛素化水平;免疫荧光法测定胞核中FANCD2蛋白核聚小体的形成;CCK-8法测定转染siRNA前后的细胞增殖率变化。结果： 与转染前比较,CALU-1肺癌细胞株转染FANCF-siRNA后FANCF蛋白表达明显下降,FANCD2蛋白单泛素化水平和核聚小体形成降低,细胞增殖率显著下降。结论： 应用siRNA转染技术沉默FANCF基因可明显增加肺癌细胞对顺铂的敏感性,提示在肺癌靶向治疗策略中,FA/BRCA途径中的FANCF基因很可能是一个潜在的分子靶标。     

siRNA沉默Livin基因对顺铂诱导LiBr细胞凋亡及增殖抑制敏感性的影响

目的 为探索沉默Livin基因联合化疗药物提高恶性黑素瘤疗效的可能性和初步机制.方法 在体外以恶性黑素瘤LiBr细胞为研究对象.以低剂量顺铂作用于siRNA沉默Livin后的LiBr细胞.观察沉默Livin基因后LiBr细胞对顺铂诱导的凋亡及增殖抑制敏感性的影响.结果 经TUNEL法和Annexin V-FITC/PI双标法检测凋亡、Western blot检测caspase-3蛋白表达和MTT检测细胞增殖.结果 显示,与单独应用siRNA-3、顺铂相比,siRNA-3联合顺铂可显著诱导细胞凋亡、提高caspase-3活化、抑制细胞增殖.结论 siRNA沉默Livin基因后可明显增加LiBr细胞对顺铂诱导凋亡及增殖抑制的敏感性,恶性黑素瘤的化疗耐药与Livin高表达引起的凋亡抑制密切相关.     

特异性下调GRP78基因表达对卵巢癌细胞耐药性的影响

目的:探讨RNA干扰技术沉默葡萄糖调节蛋白78（GRP78）基因对人卵巢癌细胞耐药性的影响,阐明GRP78基因沉默逆转肿瘤细胞耐药性的生物学机制。方法：构建pSilencerTM3.0-H1-GRP78 siRNA重组质粒,脂质体介导转染至SKOV3/DDP细胞;RT-PCR和Western blotting法检测GRP78基因的蛋白的表达;Western blotting法检测caspase-4和caspase-3蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果：转染GRP78 siRNA重组质粒的SKOV3/DDP细胞GRP78基因和蛋白表达较转染空质粒组明显降低(P<0.05);加用顺铂后,转染GRP78 siRNA重组质粒细胞组较未转染GRP78 siRNA重组质粒细胞组caspase-4和caspase-3表达明显增加(P<0.05),细胞凋亡率也明显增加(P<0.05)。结论：抑制GRP78基因表达能通过上调caspase-4和caspase-3表达及增加顺铂诱导的SKOV3/DDP细胞凋亡率,降低SKOV3/DDP细胞对顺铂的耐药性。     

siRNA沉默Pokemon基因抑制人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞的增殖

目的采用siRNA干扰技术沉默人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞中Pokemon基因,观察Raji细胞增殖活性的变化,并探讨其可能的分子机制。方法构建靶向Pokemon基因的siRNA重组慢病毒载体并转染Raji细胞。采用实时定量PCR法和Western blotting法检测Raji细胞Pokemon基因的沉默效果,在Raji细胞中沉默Pokemon基因的表达后采用实时定量PCR法和Western blotting法检测bcl-6和突变型p53表达水平的变化;采用流式细胞术检测Pokemon基因沉默后Raji细胞凋亡的情况。结果利用Pokemon靶向siRNA重组慢病毒载体感染Raji细胞有效沉默Raji细胞Pokemon基因表达(P<0.05)。沉默Pokemon基因后,bcl-6和突变型p53基因和蛋白表达均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率增高(P<0.05)。结论 siRNA沉默Pokemon基因有效降低了人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞的bcl-6和突变型p53基因和蛋白表达,促进细胞凋亡,抑制其增殖。Pokemon基因有望成为非霍奇金淋巴瘤治疗的新靶点。     

靶向Ku70基因siRNA对人肺腺癌细胞顺铂耐药性的逆转作用

目的：研究Ku70与人肺腺癌耐药的相关性,观察调控Ku70表达能否逆转人肺腺癌耐药细胞系（A549/DDP）的耐药性。方法：采用RT-PCR、Western Blotting方法比较Ku70在人肺腺癌亲代细胞（A549）与耐药细胞系（A549/DDP）的表达水平。转染靶向Ku70基因siRNA（si-Ku70）的A549/DDP细胞作为实验组,转染非特异性siRNA（si-Scramble）的A549/DDP细胞作为阴性对照组,同时设空白组(A549/DDP细胞)。加药组在转染后48 h给予顺铂。应用MTT法检测各组细胞在顺铂作用下的生存率,并计算半数抑制浓度（IC₅₀）,采用流式细胞仪定量检测细胞凋亡率;采用分光光度法检测Caspase-3活化程度。结果：Ku70 mRNA和蛋白在A549/DDP细胞表达水平显著高于其亲代A549细胞（P<0.01）;靶向Ku70的siRNA（si-Ku70)明显下调A549/DDP细胞的Ku70 mRNA和蛋白表达水平（P<0.01）;在不同浓度顺铂作用24 h后,实验组细胞的生存率明显低于阴性对照组和空白组（P<0.01）。6 mg/L顺铂作用24 h后,实验组细胞凋亡率及Caspase-3活化程度高于阴性对照组和空白组（P<0.05）。结论：Ku70在人耐药肺腺癌细胞呈现高表达,提示Ku70参与肺腺癌耐药的形成;靶向Ku70siRNA导入人肺腺癌耐药细胞可特异性下调Ku70的表达,促进肺腺癌耐药细胞凋亡,逆转其耐药性,Ku70可能成为逆转肺癌耐药的一个新的分子靶点。     

顺铂损伤U2-OS细胞诱导细胞周期阻滞、凋亡及p53、bcl-2、c-myc基因表达的实验研究

目的 探讨顺铂损伤U2骨肉瘤细胞(U2-OS)诱导细胞周期阻滞及凋亡过程中不同时间p53、bcl-2、c-myc基因表达的变化,为提高骨肉瘤化疗敏感性提供理论依据.方法 使用0、0.3、3.0、30.0 μg/mL顺铂作用U2-OS细胞2 h后继续培养0、6、12、24、48 h.采用四唑蓝比色法(MTT法)、流式细胞术、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹发光法(Western blot法)检测顺铂对U2-OS细胞体外增殖、凋亡作用、细胞周期变化及相关基因的表达.结果 不同浓度的顺铂在体外对U2-OS细胞均有抑制作用,其抑制率随着浓度明显增加,且有组间差异(P<0.05).在顺铂损伤早期细胞发生G1期细胞周期阻滞,且仅p53明显表达;继续培养48 h后,30.0 μg/mL顺铂作用过的细胞凋亡率达27.08%,p53、bcl-2和c-myc mRNA及蛋白表达呈现明显组间差异.结论 不同浓度顺铂通过细胞内p53、bcl-2、c-myc基因表达的变化,诱导骨肉瘤细胞凋亡是其抗肿瘤的机制之一.在细胞损伤早期p53的表达诱导了G1细胞周期的阻滞,而中后期p53的表达抑制了bcl-2的表达,促进细胞凋亡的发生.c-myc基因表达的抑制在损伤后期参与了抑制细胞的增殖.     

抑制单羧酸转运蛋白1可增强鼻咽癌细胞HNE1/DDP对顺铂诱导凋亡的敏感性

目的 探讨siRNA沉默单羧酸转运蛋白1(MCT1)增强鼻咽癌细胞HNE1/DDP对顺铂诱导凋亡的敏感性及其可能机制.方法 Western blot检测HNE1和HNE1/DDP细胞中MCT1的表达及siRNA转染沉默MCT1在HNE1/DDP细胞中MCT1的表达;MTT法检测不同浓度顺铂和MCT1 siRNA联合顺铂对HNE1/DDP细胞的增殖抑制作用;PI单染流式细胞术检测细胞凋亡;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞线粒体膜电位;Western blot检测Mcl-1、Bak、Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果 MCT1在HNE1/DDP细胞中高表达,抑制MCT1的表达可增加HNE1/DDP细胞对顺铂的敏感性(P<0.05),部分逆转鼻咽癌细胞对顺铂的耐药.此外,抑制MCT1的表达可增强HNE1/DDP细胞对顺铂诱导凋亡的作用,MCT1 siRNA与8μmol/L顺铂联合作用于HNE1/DDP细胞24 h的凋亡率为(51.23±2.86)%,较单用MCT1 siRNA、顺铂的凋亡率明显升高(P<0.05).同时使细胞线粒体膜电位降低,下调Mcl-1、Bcl-2的表达和上调Bax的表达.结论 抑制MCT1的表达可增强鼻咽癌HNE1/DDP细胞对顺铂诱导凋亡的敏感性,其机制可能与下调Mcl-1、Bcl-2和上调Bax有关.     

RAD18基因敲除增强肺腺癌细胞对顺铂的敏感性

目的:研究敲除E3泛素连接酶RAD18基因后,人肺腺癌A549细胞株和顺铂耐药A549(A549/DDP)细胞株FA/BRCA途径DNA修复功能的变化及其对顺铂敏感性的改变。方法:合成针对RAD18基因的siRNA(RAD18-siRNA),通过脂质体将其分别转染人A549和A549/DDP细胞株。蛋白质印迹法检测经顺铂处理的两种细胞株转染siRNA前后RAD18蛋白表达及FANCD2单泛素化水平;CCK-8法测定经顺铂处理的两种细胞株转染siRNA前后细胞增殖率的变化;免疫荧光测定胞核内FANCD2核聚小体的形成;Annexin V/PI流式细胞术测定转染前后细胞凋亡率。结果:与转染RAD18-siRNA前相比,转染后经顺铂处理的A549和A549/DDP细胞株RAD18表达均明显降低;FANCD2蛋白单泛素化水平下调和核聚小体形成减少;同时细胞增殖率明显降低,细胞凋亡率则明显增加。结论:应用RNA干扰技术敲除RAD18基因可通过抑制A549和A549/DDP细胞株FA/BRCA途径的DNA损伤修复功能,增加这两种细胞株对顺铂的敏感性。     

p42MAPK siRNA诱导HeLa细胞凋亡的相关基因表达研究

目的 应用小干扰RNA(siRNA)沉默HeLa细胞MAPK p42,研究其诱导细胞凋亡的分子机制.方法 将筛选的MAPK p42靶向小干扰RNA(p42MAPK siRNA)用脂质体转染至HeLa细胞.激光共聚焦显微镜观察小干扰RNA处理的细胞内钙变化,免疫组织化学法检测细胞Bcl-2和Bax的表达,流式细胞仪检测细胞内Caspase-3的活性.结果 小干扰RNA-I和小干扰RNA-2均可诱导HeLa细胞内钙升高,导致Bcl-2表达下调和Bax表达上调,但是Caspase-3未参与细胞凋亡过程.结论 MAPK p42小干扰RNA介导的HeLa细胞凋亡与Bcl-2/Bax通路有关.     

表皮生长因子受体2靶向小分子干扰RNA对卵巢癌细胞化疗敏感性的影响

目的 探讨表皮生长因子受体2(HER-2)靶向小分子干扰RNA(siRNA)对卵巢癌细胞顺铀敏感性的影响.方法 采用蛋白质印迹法筛选出特异性的HER-2 siRNA,将其转染人卵巢上皮性癌细胞株SKOV3细胞.将实验分为对照组(不转染HER-2 siRNA),非特异性siRNA组(转染非特异性siRNA),HER-2 siRNA组(转染特异性siRNA),3组分别加入0、0.05、0.2、0.4、0.8、1.0、2.0、10、20 μg/ml不同浓度的顺铂,采用噻哗蓝法检测3组SKOV3细胞增殖情况;在给予1 μg/ml顺铂后,采用膜联蛋白V法检测顺铂组、HER-2 siRNA组与HER-2 siRNA联合顺铂组在不同时间(2～4 d)凋亡率变化的情况;应用蛋白印迹法检测顺铂组及HER-2 siRNA+顺铂组抗凋亡蛋白Bcl-2、存活素、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和促凋亡蛋白第二线粒体衍生蛋白酶活化子(Smac)的表达.结果 暴露于顺钠24 h后,3组细胞增殖率均随顺铂浓度的增加而降低,但降低的幅度不同,其中,转染HER-2siRNA组细胞降低最为显著;在给予1 μg/ml顺铂后,转染HER-2 siRNA组细胞增殖率[(58.1±4.7)%]与转染非特异性siRNA组[(65.3±2.7)%]、空白对照组[(68.5±2.8)%]相比,差异均有统计学意义(P＜0.01),而非特异性组与空白对照组之问差异无统计学意义(P＞0.05);HER-2 siRNA联合顺铂组细胞凋亡率明显增加,与单独使用顺铂及单独使用HER-2 siRNA组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).HER-2 siRNA联合顺铂组抗凋亡蛋白Bcl-2、存活素、XIAP明显低于顺铂组;促凋亡蛋白Smac明显高于顺铂组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 HER-2 siRNA能增加卵巢癌SKOV-3细胞对顺铂的敏感性,显著诱导凋亡.HER-2 sIRNA联合顺铂对卵巢癌治疗具有协同作用.HER-2 siRNA和顺铂协同诱导细胞凋亡的机制可能与Bcl-2、存活素、XIAP蛋白质的下调、Smac蛋白质的上调有关.     

黄芪注射液联合顺铂对HeLa细胞生长的影响

目的研究不同浓度黄芪注射液单独或联合顺铂对HeLa细胞生长的影响。方法单独或联合应用不同浓度的黄芪注射液、顺铂作用于人宫颈癌HeLa细胞系,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测其对细胞生长的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2的表达。结果 MTT法检测结果显示黄芪注射液对HeLa细胞生长影响的最佳作用浓度为1 000 g.L-1,最佳作用时间为48 h。黄芪注射液组、顺铂组、黄芪注射液联合顺铂组HeLa细胞凋亡率均高于对照组,且黄芪注射液联合顺铂组HeLa细胞的凋亡率显著高于黄芪注射液组和顺铂组,各组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。各组间比较,黄芪注射液联合顺铂组Bax、p53蛋白的表达量最高,Bcl-2蛋白的表达量最低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高浓度的黄芪注射液对HeLa细胞有促凋亡作用,可协同顺铂增强对HeLa细胞的促凋亡作用,其作用机制与增强p53、Bax蛋白的表达、减弱Bcl-2蛋白的表达有关。     

siRNA特异性抑制卵巢癌细胞生长因子受体-2基因表达及其意义的研究

目的探讨RNA干扰(RNAi)抑制卵巢癌细胞表皮生长因子受体-2(HER-2)基因的表达及其细胞效应。方法实验分为以下3组空白对照组(未经转染的人卵巢癌SKOV-3细胞)、转染非特异性的siRNA组及转染特异性的siRNA组。干涉后5d加顺铂。采用半定量PCR技术(RT-PCR)和Western印迹法检测HER-2mRNA和蛋白的表达,用流式细胞仪检测细胞凋亡,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞对顺铂的化学敏感性的变化,分析观察细胞生物学特性的改变。结果HER-2siRNA对HER-2mRNA表达明显抑制,作用能持续10d左右;干涉第7天后开始出现蛋白质表达的明显减弱,转染特异性siRNA组的蛋白质阳性表达率为(25·5±0·8)%,非特异性siRNA组为(95·7±0·8)%,空白对照组为(96·6±1·2)%,前组与后两组比较差异有统计学意义(均P<0·001)。干涉后随着HER-2mRNA表达下降,细胞凋亡增加,第6天凋亡率最高,达(53·2±1·0)%,转染非特异性siRNA组为(4·1±0·3)%,空白对照组为(4·1±0·3)%,差异有统计学意义(P<0·001);干涉后,转染特异性siRNA组的细胞存活率为(58·4±0·8)%,转染非特异性siRNA组为(68·0±0·6)%,空白对照组为(67·0±0·3)%,前组与后两组比较差异有统计学意义(均P<0·001)。结论体外合成的siRNA能有效抑制SKOV-3细胞中HER-2表达,促进细胞的凋亡,提高细胞对顺铂的敏感性,RNAi为卵巢癌的基因治疗提供了一种新策略。     

siRNA介导的MAPKp42沉默诱导HeLa细胞凋亡

目的应用siRNA沉默HeLa细胞MAPKp42,研究其对细胞存活的影响。方法体外合成靶向MAPKp42的siRNA-1和siRNA-2,并用脂质体转染HeLa细胞,Western印迹法和免疫组织化学法检测p42^MPAK的表达;电镜观察,TUNEL法测定细胞凋亡,Annexin-PI法测定不同凋亡时期细胞的分布。结果siRNA-1和siRNA-2均可使HeLa细胞MAPK p42沉默,使p42^MAPK表达下调,与阴性对照组相比分别降低2、5倍和3．2倍。电镜观察证实,siRNA-1和siRNA-2转染组部分细胞丧失表面微绒毛,细胞内空泡增加,细胞核染色质边集。处理组HeLa细胞早期凋亡率显著增加,其中siRNA-1组晚期凋亡率也明显增加。结论siRNA介导的MAPKp42沉默可以诱导HeLa细胞凋亡。     

RNA干扰突变型p53基因对胃癌SGC7901细胞生物学行为的影响

目的:利用RNA干扰(RNAi)技术稳定沉默人胃癌SGC7901细胞中的突变型p53基因,观察其对细胞生物学行为的影响。方法:p53小干扰RNA(siRNA)重组质粒用脂质体介导法转染SGC7901细胞,另设未转染组和对照组。RT-PCR和Western blot分别检测p53基因mRNA和蛋白的表达,MTT法检测细胞增殖情况及其对奥沙利铂药物敏感性的变化,流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡,平板克隆形成试验、裸鼠移植瘤成瘤实验分析细胞成瘤性变化。结果:p53 siRNA可显著下调SGC7901细胞中突变型p53基因mRNA和蛋白的表达,实验组较未转染组和对照组细胞生长曲线左移。实验组的G0/G1期细胞数较对照组和未转染组分别减少7.4%和6.7%,进入S期的细胞数增加17.2%,奥沙利铂诱导的细胞凋亡率明显降低,未转染组、对照组和实验组细胞的IC50分别为15.88μmol/L、14.32μmol/L和20.34μmol/L。与未转染组和对照组相比,实验组细胞平板克隆形成数量显著增多,裸鼠体内细胞成瘤性增加。结论:p53 siRNA可有效抑制突变型p53基因在胃癌SGC7901细胞中的表达,但利用RNA干扰技术靶向突变型p53基因在胃癌的治疗上尚存在不确定性。     

鸦胆子油乳联合顺铂对宫颈癌HeLa细胞的抑制作用及其机制

目的研究鸦胆子油乳联合顺铂对宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制与凋亡作用,探讨鸦胆子油乳联合顺铂的抗肿瘤作用及其机制。方法采用甲基噻唑基四唑法检测HeLa细胞生长抑制率;流式细胞仪检测各组药物对HeLa细胞凋亡的影响;免疫细胞化学法检测Survivin和Caspase-3蛋白表达水平。结果空白对照组、顺铂组、鸦胆子油乳组和鸦胆子油乳联合顺铂组HeLa细胞的凋亡率分别为(9.91±0.35)%、(13.65±0.18)%、(10.68±0.21)%、(15.56±0.37)%;顺铂组、鸦胆子油乳组、鸦胆子油乳联合顺铂组与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);鸦胆子油乳联合顺铂组与顺铂组和鸦胆子油乳组比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。空白对照组、鸦胆子油乳组、顺铂组和鸦胆子油乳联合顺铂组Survivin蛋白表达阳性细胞率分别为(84.22±2.96)%、(61.77±4.40)%、(29.47±3.74)%、(13.75±1.79)%,经两两比较差异均有统计学意义(P<0.01);Caspase-3蛋白表达阳性细胞率分别为(12.70±3.42)%、(38.32±2.76)%、(71.36±3.14)%、(91.31±2.23)%,经两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论鸦胆子油乳与顺铂联合对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制有协同作用;鸦胆子油乳联合顺铂诱导HeLa细胞凋亡可能与降低Survivin蛋白表达和增强Caspase-3蛋白表达有关。