肝郁、脾虚和肝郁脾虚证模型大鼠行为学变化及柴疏四君子汤对其作用的比较

目的比较肝郁证、脾虚证和肝郁脾虚证模型大鼠的行为学变化及柴疏四君子汤对其作用的异同。方法大鼠随机分为正常组、肝郁组、脾虚组、肝郁脾虚组、肝郁干预组、脾虚干预组、肝郁脾虚干预组共7组,每组13只。3个证候模型组及各干预组大鼠分别采用慢性束缚、过度疲劳+饮食失节、慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法造模,正常组不予处理;于造模第2周末,3个证候干预组大鼠按2.86 g/kg分别给予柴疏四君子汤灌胃,连续2周;各模型组和正常组给予等量蒸馏水。实验第14天和第28天,旷场实验法观察各组大鼠的行为特征,记录爬格数、直立次数、中央格停留时间、修饰时间及测算活动里程数。结果实验2周末时,与正常组相比,肝郁组和脾虚组大鼠爬格数、直立次数和里程数均显著升高(P0.05),肝郁脾虚组则均显著降低(P0.05);肝郁组和肝郁脾虚组中央格停留时间显著升高、修饰时间降低(P0.05),脾虚组变化与之相反(P0.05)。实验4周末时,与正常组相比,3个证候模型组大鼠爬格数和里程数均显著降低(P0.05),其中肝郁组和肝郁脾虚组还见直立次数和修饰时间显著降低(P0.05),中央格停留时间显著升高(P0.05),脾虚组的相关指标变化相反。中药干预2周后的变化:与相应模型组相比,肝郁干预组大鼠爬格数、里程数显著升高(P0.05),中央格停留时间显著降低(P0.05);脾虚干预组还见修饰时间显著升高(P0.05),而直立次数显著降低(P0.05);肝郁脾虚干预组各参数均显著升高(P0.05)。结论 3个证候模型大鼠在自主活动方面均存在不同程度的异常,其中肝郁证大鼠中枢的兴奋性由强转弱,脾虚证大鼠呈中枢神经系统反应失调,肝郁脾虚证大鼠呈现抑制渐进加重的趋势。柴疏四君子汤对3个证候模型的行为学指标均有一定的改善作用,但以对肝郁脾虚证的综合干预效应最优。     

疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠T3、T4、TRH、TSH的影响

目的 比较疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠甲状腺功能的影响.方法 大鼠随机分为正常对照、肝郁脾虚证、柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤5组,每组12只.后4组大鼠采用慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法,连续4周造模,正常对照组不予处理.其中3个中药干预方组分别于造模第2周末,按10 mL/kg给予相应方药灌胃,连续2周;模型组和正常对照组给予等量蒸馏水.于实验第29天,处杀各组大鼠,测定血清三磺甲腺原氨酸(T3)、四磺甲腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素释放激素(TRH)、促甲状腺激素(TSH).结果 与正常组相比,模型组大鼠血清T3、T4、TRH、TSH均见显著性降低(P<0.05).与模型组相比,柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠血清T3、T4均呈显著性升高(P<0.05);柴疏四君汤组血清TRH、TSH呈显著性升高(P<0.05).结论 肝郁脾虚证模型大鼠存在丘脑-垂体-甲状腺轴的功能低下,柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤对肝郁脾虚证模型的甲状腺功能均有不同程度的改善作用,其中以柴疏四君汤的作用最佳.疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性.     

疏肝方、健脾方、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠IL-2、IL-6及T淋巴细胞增殖率的影响

目的 比较疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠免疫系统的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组、肝郁脾虚证组、柴胡疏肝散组、四君子汤组、柴疏四君汤组5组,每组12只.后4组大鼠采用慢性束缚+ 过度疲劳+ 饮食失节法,连续4周造模,正常对照组不予处理.其中3个中药干预方组分别于造模第2周末,按10 mL/g 给予相应方药灌胃,连续2周;模型组和正常对照组给予等量蒸馏水.于实验第29天,处杀各组大鼠,测定血清IL-2、IL-6及脾T淋巴细胞增殖率.结果 与正常组相比,模型组大鼠血清IL-2和IL-6及脾T淋巴细胞增殖率均见显著性降低(P<0.05).与模型组相比,柴胡疏肝散组、四君子汤组、柴疏四君汤组3组大鼠血清IL-2均呈显著性升高(P<0.05);柴胡疏肝散组和柴疏四君汤组血清IL-6呈显著性升高(P<0.05);柴疏四君汤组脾T淋巴细胞增殖率呈显著性升高(P<0.05).结论 疏肝方、健脾方、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型的免疫低下均有不同程度的改善作用,但以柴疏四君汤的作用最佳;疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性.     

脾虚证模型大鼠血液流变学及TXB2、6-Keto-PGF1α的变化

目的观察脾虚证模型大鼠血流变学及血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及其比值的变化。方法采用游泳疲劳加饮食失节法复制大鼠脾虚证模型,测定大鼠造模3周、自然恢复1周时的血流变学和血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及其比值。结果与对照组相比,模型组大鼠3周时150/s、38/s、10/s、5/s切变率下的全血黏度、还原黏度均显著升高(P<0.01或P<0.001或P<0.05),红细胞压积显著升高(P<0.01),聚集指数显著降低(P<0.001),变形指数无明显差异(P>0.05);血浆TXB2和6-Keto-PGF1α及TXB2/6-Keto-PGF1α均明显升高(P<0.05);模型组大鼠第4周时150 s-1、38 s-1、10 s-1、5 s-1切变率下的全血黏度、还原黏度仍显著升高(P<0.001);红细胞压积与变形指数无明显差异(P>0.05),聚集指数显著降低(P<0.001);血浆TXB2无明显差异(P>0.05),6-Keto-PGF1α显著升高(P<0.001),TXB2/6-Keto-PGF1α显著降低(P<0.05)。结论脾虚证大鼠存在血液高黏和易形成血栓状态,恢复期血液高黏同时伴有扩血管因素的增强。提示脾虚证有血流变学异常和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α的平衡失调,主要涉及血小板和血浆因素的参与。     

柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞增殖和凋亡因子的影响

目的探讨柴芍六君汤对肝郁脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜细胞增殖和凋亡因子的作用机制。方法 26只雌雄各半SD大鼠根据Excel随机生成数字分为正常组6只和造模组20只,造模组采用复合因素造模法建立肝郁脾虚型CAG大鼠模型并评价,成模后随机分为模型组、维酶素组、柴芍六君汤组,每组6只,正常组不予处理。干预过程中,柴芍六君汤组予柴芍六君汤5.1 g/(kg·d),维酶素组予维酶素混悬液240 mg/(kg·d),正常组和模型组予灭菌饮用水,分别灌胃4周。HE染色观察胃黏膜组织病理改变,qPCR法检测胃黏膜细胞凋亡基因c-myc和p53的表达,IHC法检测增殖因子PCNA和Ag-NOR含量,TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡指数。结果与正常组比较,模型组大鼠活动度减少,病理显示胃黏膜固有腺体萎缩、炎性细胞浸润,胃黏膜c-myc、p53、PCNA、Ag-NOR表达以及凋亡指数均升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,维酶素组和柴芍六君汤组大鼠活动度增加,胃黏膜病理萎缩均有一定程度改善、炎性细胞浸润减少;柴芍六君汤组大鼠胃黏膜c-myc、p53、PCNA、Ag-NOR表达以及凋亡指数均降低(P0.05或P0.01);维酶素组大鼠胃黏膜c-myc、p53表达均降低(P0.05或P0.01),PCNA、Ag-NOR蛋白表达及凋亡指数下降,差异均无统计学意义(P 0.05)。与维酶素组比较,柴芍六君汤组大鼠一般情况及胃黏膜组织形态改善更明显,胃黏膜c-myc、p53 mRNA表达上升,PCNA、Ag-NOR蛋白表达及凋亡指数下降,差异均无统计学意义(P0.05)。结论胃黏膜细胞增殖凋亡与CAG的发展演化关系密切,柴芍六君汤对肝郁脾虚型CAG大鼠胃黏膜具有良好的保护和修复作用,其作用机制可能与抑制c-myc、p53、PCNA以及Ag-NOR等表达,从而调节胃黏膜细胞过度增殖凋亡有关。     

肝郁脾虚证大鼠血细胞和脏器指数改变的实验研究

目的探讨实验条件下肝郁脾虚证大鼠各类血细胞和脏器指数的改变情况。方法采用夹尾激怒、束缚应激、过度疲劳与饮食失节的复合方法复制肝郁脾虚证动物模型,检测对照组和2周、6周、9周模型组雄性大鼠外周血象和胸腺、肾上腺、肝、脾等脏器指数。结果外周血象检测结果显示,与空白对照组比较,肝郁脾虚证大鼠2周组白细胞和中性粒细胞数量升高(P<0.05或P<0.01),9周组红细胞数量、血红蛋白含量和淋巴细胞数量降低(P<0.05);脏器指数检测结果显示,与空白对照组比较,肝郁脾虚证大鼠6周、9周组胸腺指数降低(P<0.01),9周组肾上腺、脾脏和肝脏指数升高(P<0.05)。结论肝郁脾虚因素会影响机体的血液系统,机体遭受应激刺激时虽然短期能使中性粒细胞的数量增加以对抗伤害,增强抵抗力,但长期肝失疏泄、脾失健运导致神经-内分泌-免疫网络紊乱,造成贫血和淋巴细胞数量减少,机体运氧能力和抵抗力降低。     

肝郁脾虚证肝纤维化大鼠模型研究

目的建立肝郁脾虚证肝纤维化动物模型，为中医药辨证论治肝纤维化提供研究平台。方法采用四氯化碳皮下注射附加夹尾刺激、饥饱失常等制备肝郁脾虚证肝纤维化大鼠模型，根据症状表现记分判断证候的符合率，检测全血粘度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原含量等指标确定瘀血程度；肝组织病理学检查判断肝损害状况和纤维化程度；用疏肝健脾活血方加味四逆散进行反证性治疗。结果肝郁脾虚证大鼠证候表现的符合率达82．5％；各组大鼠的全血粘度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原含量都有不同程度的升高；治疗组大鼠证候表现、瘀血指标、肝组织损害及纤维化程度有显著改善。结论采用四氯化碳注射附加夹尾刺激、饥饱失常等中医因素可制备出符合率高而典型的肝郁脾虚证肝纤维化动物模型；加味四逆散反证性治疗有；明显疗效，提示证候模型的成功。     

脾虚与肝郁证患者血液流变学的变化特点

本文检测了60例脾虚和肝郁证病人的血液流变性.结果表明脾虚病人表现为低粘状态和出血倾向.即红细胞压积、血液粘度、血浆粘度及纤维蛋白原的显著降低和红细胞硬化性及聚集性的增高.与肝郁证组及正常组比较,P<0.05或P<0.01.而肝郁证则表现为血液还原粘度与血浆粘度的升高.提示二证俱存在血液瘀滞现象,但血液循环基础不同。这对指导临床治疗有一定意义。同时本文观察到病种和病情对血液流变性也有一定影响。     

慢性应激大鼠肝郁脾虚证水通道蛋白的表达

目的:观测水通道蛋白在慢性应激肝郁脾虚证模型大鼠胃肠黏膜中的表达。方法:30只大鼠随机分为正常组、模型组及逍遥丸组,采用慢性应激加过度疲劳及饮食失节法复制大鼠肝郁脾虚证模型。采用免疫组化法检测各组大鼠胃肠黏膜组织中AQP3、AQP8的表达。结果:1胃肠黏膜AQP3:与正常组比较,模型组大鼠胃、小肠、结肠黏膜中AQP3表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,逍遥丸组胃、小肠、结肠黏膜中AQP3表达均上调(P0.05,P0.01)。2胃肠黏膜AQP8:与正常组比较,模型组大鼠胃、小肠、结肠黏膜中AQP8表达均显著降低(P0.01);与模型组比较,逍遥丸组胃、小肠、结肠黏膜中AQP8表达上调(P0.05,P0.01)。结论:抑郁症肝郁脾虚模型大鼠胃肠黏膜组织中AQPs的表达出现异常。     

大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝郁脾虚证模型的建立

目的采用高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节的方法,建立符合中医证候特点的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝郁脾虚证大鼠模型。方法将40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、NASH模型组(NASH组)、肝郁脾虚证模型组(GYPX组)和NASH肝郁脾虚证病证模型组(N+G组)。正常对照组予以基础饲料常规喂养,NASH组给予高糖高脂饲料喂养,GYPX组予以基础饲料喂养并采用慢性情志刺激+饮食不节进行造模,N+G组采用高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节进行造模。造模14周后,观察各组大鼠行为学改变情况,肝组织内甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),海马组织去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量,尿D-木糖排泄率及肝脏HE染色变化和非酒精性脂肪性肝病活动度积分(NAS)情况。结果GYPX组和N+G组大鼠的症状和体征均符合中医肝郁脾虚证的证候表现,NASH组仅有毛发不泽的表现。与正常对照组比较,GYPX组和N+G组大鼠海马组织5-HT和NE含量、尿D-木糖排泄率显著降低(P0.05,P0.01);NASH组和N+G组大鼠血清ALT和肝组织TG、TC含量明显增高(P0.05,P0.01)。NASH组和N+G组大鼠肝脏分别呈大泡性中、重度脂肪性肝炎改变,N+G组可见肝细胞点状坏死及明显炎细胞浸润。GYPX组可见部分肝细胞水肿,未见明显脂变和炎性浸润。与正常对照组比较,NASH组和N+G组大鼠NAS评分显著升高(P0.01)。结论高糖高脂饲料结合慢性情志刺激+饮食不节的方法所建立的大鼠NASH肝郁脾虚证病证模型符合人类NASH病理特点和中医肝郁脾虚证证候特点,是较为理想的NASH肝郁脾虚证模型。     

疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴的影响研究

目的探查中医肝郁脾虚证甲状腺轴的变化及应用疏肝健脾方的干预作用。方法利用随机数字表法将40只大鼠随机分为5组,即正常对照组、肝郁脾虚模型组、肝郁脾虚治疗高、中、低剂量组,每组8只。后4组采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的复合方法造模,连续4周,正常对照组不予任何处理。后3组分别在造模第2周周末按照高、中、低剂量(17. 98 g/kg、8. 99 g/kg、4. 50g/kg)给予疏肝健脾方,连续给药14 d,正常对照组、肝郁脾虚模型组给予等容积的蒸馏水。实验第29天,测定血清三磺甲腺原氨酸(Triiodothyronine,T3)、四磺甲腺原氨酸(Thyroxine,T4)、促甲状腺激素(Thyroid Stimulating Hormone,TSH)和促甲状腺激素释放激素(Thyrotropin Releasing hormone,TRH)。实验期间,每天上午8∶30记录24 h饮食量和饮水量。结果与正常对照组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后肝郁脾虚模型组饮食量明显减少(P 0. 05);与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后疏肝健脾中剂量组饮食量明显增加(P 0. 05),疏肝健脾方干预5周后疏肝健脾高剂量组饮食量明显增加(P 0. 05);与正常对照组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后肝郁脾虚模型组饮水量明显减少(P 0. 05)。与正常对照组相比,肝郁脾虚模型组大鼠血清T3、T4、TRH均显著降低(P 0. 05),TSH显著升高(P 0. 05);与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾中剂量组大鼠血清T3、TRH均显著升高(P 0. 05),血清TSH显著降低(P 0. 05),血清T4有升高趋势;与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾低剂量组大鼠T3、TRH显著升高(P 0. 05),T4、TSH无明显变化;与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾高剂量组血清T3、T4、TSH、TRH均无明显变化。结论肝郁脾虚模型大鼠存在甲状腺功能低下并伴有下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的紊乱,疏肝健脾方具有调节甲状腺轴功能紊乱的作用,尤以中剂量组作用最佳。     

通窍活血巴布剂对血瘀证大鼠模型血液流变学的影响

目的研究通窍活血巴布剂作为外用剂型对血瘀证大鼠血流变学的影响作用。方法将大鼠随机分为血瘀模型组、通窍活血汤组、通窍活血巴布剂组3组,并设立空白对照组,采用反复注射肾上腺素和施以冰水浸泡的方法制备成中医血瘀证大鼠模型,监测各组大鼠全血黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数等指标。结果通窍活血巴布剂组各切变率的全血黏度、血浆黏度值均明显低于血瘀模型组(P0.05),但高于通窍活血汤组;通窍活血巴布剂组的红细胞变形指数明显高于血瘀模型组(P0.01),红细胞聚集指数明显低于血瘀模型组(P0.01);通窍活血巴布剂组在升高红细胞变形指数方面与通窍活血汤组比较,差异无统计学意义(P0.05);在降低红细胞聚集指数方面,通窍活血汤组明显优于通窍活血巴布剂组(P0.01)。结论通窍活血巴布剂具有明显改善血瘀证模型大鼠异常的血液流变学状态,对血液的高凝状态具有一定的改善和治疗作用。     

脾虚证大鼠骨骼肌变化及中医补脾类方的作用比较

目的观察脾虚证模型大鼠骨骼肌肌力变化及中医补脾类方的作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脾虚模型组,模型组采用过度疲劳+饮食失节的方法造模4周。造模2周后模型组大鼠随机分为脾虚模型组、中药干预组(健脾升阳的补中益气汤组、健脾的四君子汤组、健脾渗湿的参苓白术散组);于造模第15天,中药各组大鼠分别按4.05 g/(kg·d)给予各干预方(补中益气汤、四君子汤、参苓白术散)灌胃;模型组和对照组给予等量蒸馏水,连续14 d。测定各组大鼠的抓握力,血液和骨骼肌相关生化指标,观察骨骼肌病理变化。结果与正常组相比,脾虚模型组大鼠抓握力、骨骼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MM)、肌肉素(Musclin)、胆碱酯酶受体(M-AChRM2)及Ca2+-ATPase均显著性降低,血胆碱酯酶(Ach E)显著性升高(P0.01或P0.05);骨骼肌出现炎细胞浸润,肌纤维排列紊乱,粗细不匀,肌丝松散及肌纤维空泡样变。与模型组相比,3个干预方组大鼠的上述指标均见不同程度地改善(P0.01或P0.05),骨骼肌病变减轻;其中补中益气汤组的抓握力和骨骼肌SDH、CK-MM、M-AChRM2较四君子汤组和参苓白术散组显著性升高(P0.01或P0.05)。结论脾虚证模型大鼠存在骨骼肌的损伤,健脾、健脾渗湿、健脾升阳3方对该模型大鼠骨骼肌均有不同程度的改善作用,但以健脾升阳的补中益气汤作用最佳。     

丹泽汤对高脂血症大鼠血脂及血液流变学影响的实验研究

目的研究丹泽汤对高脂血症大鼠血脂及血液流变学指标的影响。方法将48只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、非诺贝特组和丹泽组,每组12只,除正常对照组外,其余3组大鼠均予高脂饲料喂养造模。正常对照组及模型组大鼠予生理盐水灌胃,非诺贝特组大鼠予非诺贝特混悬液灌胃,丹泽组大鼠予丹泽汤混悬液灌胃。灌胃4周后各组大鼠均心脏取血,检测大鼠血清血脂水平及血液流变学各项指标。结果与模型组比较,丹泽组大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平显著降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平显著升高,全血黏度（ηb,高切、低切）、血浆黏度（ηp）、红细胞聚集指数（IEA）、红细胞刚性指数（IER）、红细胞压积（HCT）显著降低,红细胞变形指数（IED）显著升高,差异均有统计意义（P〈0.05或P〈0.01）,且丹泽组在改善血液流变学方面作用优于非诺贝特组。结论丹泽汤能有效调节高脂血症大鼠血脂代谢,改善血脂升高引起的血液流变学异常。     

利血平致肝郁脾虚动物模型的探讨

目的：观察利血平致肝郁脾虚模型鼠（包括大、小鼠）的行为学表现,选择该法制备肝郁脾虚模型的合适鼠种。方法：大、小鼠各20只,随机分为实验组和对照组,实验组小鼠0.1 mg/kg利血平皮下注射,1次/d,连续14 d;实验组大鼠4mg/kg利血平腹腔注射,1次/d,连续2 d。对照组注射等量生理盐水。结果：与对照组比较,实验组大、小鼠体重、摄食量、自主活动、胸腺指数、脾脏指数均降低,蔗糖水偏爱度上升,强迫游泳不动时间延长（P〈0.05,P〈0.01）。结论：大鼠情绪反应敏感,可在较短时间复制成肝郁脾虚证模型,是研究肝郁脾虚证模型适宜的实验动物。     

脾虚大鼠脑神经生化指标变化的实验研究

研究中医脾虚证对大鼠脑记忆功能生化指标的影响.用泻下和劳倦法制作脾虚大鼠模型,再用四君子汤治疗,检测大鼠的脑生化指标.结果：脾虚组AchE明显升高,与正常组比较差异非常显著（P＜0.01）,与四君子汤治疗组比较,差异显著（P＜0.05）;脾虚组NO含量、NOS活性明显较正常组及四君子汤治疗组低（P＜0.05）.结论：脾虚影响大鼠脑记忆功能的生化指标.     

不同健脾方对脾虚模型大鼠水盐代谢及水转运的作用比较

【目的】观察比较健脾—健脾渗湿—健脾升阳方对脾虚证模型大鼠水盐代谢状态的影响。【方法】选用雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组,采用过度疲劳+饮食失节的方法复制脾虚证模型,造模2周后随机分为脾虚模型组、补中益气汤组、四君子汤组、参苓白术散组。于造模第15天,给药各组大鼠按4.05 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予补中益气汤、四君子汤、参苓白术散灌胃;模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续14 d。测定各组大鼠血清中Na~+、K~+、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、结肠和小肠段水通道蛋白-3(AQP3)及肾脏水通道蛋白-2(AQP2)。【结果】与正常组比较,脾虚模型组大鼠血中Na~+、ALD、ADH均显著性升高(P0.01),肾脏AQP2显著升高,血K~+及结肠和小肠段中AQP3显著降低(P0.01)。与模型组比较,3方干预组大鼠血中Na~+、ALD、ADH及肾脏AQP2均显著性降低(P0.05或P0.01),血K~+及降结肠和小肠段AQP3显著性升高(P0.05或P0.01)。补脾类方之间比较,参苓白术散组血中Na~+、ALD、AVP均较其他2方组显著性降低(P0.01),血K~+及降结肠段和小肠段AQP3较其他2方组显著升高(P0.01);参苓白术散组和补中益气汤组的肾脏AQP2较四君子汤组显著性降低(P0.05或P0.01)。【结论】脾虚证模型大鼠存在水盐代谢及细胞水转运功能的异常,健脾—健脾渗湿—健脾升阳3方对脾虚证模型大鼠水液代谢失调均有不同程度的改善作用,其中以健脾渗湿方参苓白术散作用最优。     

柴疏四君汤对肝郁脾虚大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴变化的调整作用

目的：观察肝郁脾虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质（hypothatamic—pituitary—adrenocoritcal,HPA）轴的变化及疏肝健脾方的干预作用。方法：采用慢性束缚＋饮食失节＋过度疲劳的复合因素复制肝郁脾虚证大鼠模型,模型动物连续给予疏肝健脾方药（柴疏四君汤）2周,观测大鼠血浆皮质醇（cortisol,COR）、促肾上腺皮质激素（adrenocorticotrophic hormone,ACTH）、促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophin releasing hormone,CRH）及下丘脑CRH含量变化。结果：模型动物COR、CRH含量显著增加,血浆ACTH含量明显降低;柴疏四君汤能显著降低COR、CRH含量,明显增加ACTH含量。结论：肝郁脾虚证模型动物HPA轴功能出现明显异常,柴疏四君汤对HPA轴有显著的调节作用。     

疏肝健脾活血方对肝郁脾虚证FD大鼠血浆NT、CRH、SS的影响

目的:研究疏肝健脾活血方对肝郁脾虚证功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血浆神经降压素(neurotensin,NT)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasinghormone,CRH)、生长抑素(Somatostatin,SS)的影响,探讨其作用机制。方法:70只SPF级雌性SD大鼠按体质量随机抽取10只作为正常组,其余60只采用"慢性束缚+过度疲劳+饮食失节"复合因素法造模21 d,造模成功后,按体质量随机分为模型组、疏肝健脾活血方高剂量组、中剂量组、低剂量组、柴芍六君子汤组、多潘立酮组。分组后,正常组和模型组大鼠灌胃给予相应体积纯净水,其他大鼠灌胃给予相应药物干预14 d。实验结束后,ELISA法检测血浆NT、CRH、SS含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠血浆NT含量显著下降(P0.05);血浆CRH含量明显增加(P0.05);SS含量显著下降(P0.01)。给药干预后,与模型组比较,多潘立酮组、柴芍六君子组、疏肝健脾活血方高剂量组、疏肝健脾活血方低剂量组大鼠血浆NT含量显著增加(P0.05),中剂量组大鼠血浆NT含量有增加的趋势,但差异无统计学意义(P0.05);多潘立酮组、疏肝健脾活血方高剂量组、疏肝健脾活血方中剂量组、疏肝健脾活血方低剂量组大鼠血浆CRH含量显著下降(P0.05);多潘立酮组、柴芍六君子组、疏肝健脾活血方各剂量组大鼠血浆SS含量显著增加(P0.05或P0.01)。结论:疏肝健脾活血方能够调节肝郁脾虚型FD大鼠血浆NT、SS、CRH表达,这可能是其作用机制之一。     

四君子汤对脾虚证大鼠胃肠电活动的影响

【目的】观察四君子汤对脾虚证大鼠胃肠电活动变化的影响,探讨四君子汤健脾益气作用机制。【方法】大鼠随机分3组：正常对照组、脾虚模型组、四君子汤组,每组各10只,用利血平制作实验性脾虚证大鼠模型14d后,四君子汤组灌胃四君子汤治疗,正常对照组和脾虚模型组予生理盐水灌胃。用双极银丝电极记录胃窦、十二指肠电活动。【结果】脾虚模型组与正常对照组比较,胃电慢波节律、振幅及运动指数均下降（P〈0．01,P〈0．05）。四君子汤组治疗后上述各值均恢复正常,与正常对照组比较无统计学差异。【结论】四君子汤能调整脾虚大鼠紊乱的胃肠电活动。