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相似文献
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1.
孕酮是在神经系统中合成的神经活性甾体,通过对神经系统功能的影响,发挥神经营养和保护作用.孕酮在各种脑损伤后的神经保护作用日益受到关注,流行病学调查、动物实验以及临床研究结果 显示:孕酮可减轻脑损伤后出现的脑水肿,减小脑梗死体积,减轻实验性脑缺血损伤;孕酮能够减轻脂质过氧化反应、减少自由基产生、稳定膜结构、保护血脑屏障;...  相似文献   

2.
染料木素广泛存在于豆科植物中,其作为植物雌激素应用于制药、营养保健品等领域.研究表明,染料木素可以通过抗氧化、抗AB毒性、调节神经营养因子的表达、调节细胞内Ca2+浓度、减轻谷氨酸的神经毒性、抑制神经细胞的凋亡、调节信号转导通路以及增加海马神经肽Y的表达等作用机制,从而发挥神经保护作用.本文综述染料木素的神经保护作用及...  相似文献   

3.
本文从人参对中风后大小鼠认知功能障碍动物模型的行为学测试的改善作用和人参调节胆碱能系统、抗自由基脂质过氧化反应、抑制神经细胞凋亡、保护线粒体功能、减轻兴奋性氨基酸神经毒性,调节一氧化氮活性等作用的生化机制两方面分析了人参改善中风后认知功能障碍的作用机理。  相似文献   

4.
在中枢神经系统中,神经类固醇激素在胶质细胞内由胆固醇经过一系列酶促反应合成,主要包括脱氢表雄酮、孕烯醇酮、孕酮和四氢孕酮等,通过与γ-氨基丁酸(GABA)受体结合而发挥抗焦虑和抗抑郁样行为学效应,其中神经类固醇激素对机体内环境的稳态具有重要作用.本文就神经类固醇激素的合成、代谢,以及神经类固醇对焦虑症和抑郁症等应激反应的调控作用做一综述,并对相关机制进行探讨.  相似文献   

5.
目的 探讨孕酮对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及机制.方法 将大鼠随机等分为假手术组、正常对照组、孕酮组、溶剂(DMSO)组,采用线栓法制作大鼠局部脑缺血再灌注模型,TTC染色和ELISA法分别测定大鼠大脑梗死面积和梗死侧IP3的含量.结果 孕酮(8 mg/kg)治疗后大鼠脑梗死面积比例明显小于溶剂组(P<0.05);溶剂组脑梗死侧的IP3含量显著低于假手术组和正常对照组,孕酮组脑梗死侧的IP3含量高于溶剂组(P<0.05).结论 孕酮对大鼠局部脑缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用,可能与通过恢复大鼠梗死侧大脑组织IP3有关.  相似文献   

6.
麻醉药物具有神经保护作用,同时也有一定的神经毒性,如何实现其神经保护作用,减少神经毒性,成为临床麻醉医生面临的重要难题.本文从麻醉药物的作用分子靶点、神经保护作用、神经毒性以及如何减轻神经毒性等方面进行了综述,以期为临床麻醉用药选择提供参考.  相似文献   

7.
孕酮对小鼠放射性脑损伤的神经保护作用及分子机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨孕酮对小鼠放射性脑损伤的神经保护作用及其可能分子机制.方法 144只小鼠分为溶剂对照组、单纯照射组和孕酮组,采用Morris水迷宫实验评价小鼠空间学习和记忆能力;干/湿法测定脑含水量;ELISA法检测脑脊液三磷酸腺苷(ATP)、环氧合酶-2(COX-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量;Western blot法检测脑组织P2X7受体蛋白表达水平.结果 单纯照射组小鼠第4~7天平均潜伏期时间和寻找平台的路径总长均明显大于溶剂对照组,孕酮组明显短于单纯照射组(P=0.0001);单纯照射组脑含水量和细胞凋亡率明显高于溶剂对照组,孕酮组明显低于单纯照射组(P=0. 000 0);单纯照射组脑脊液 ATP、COX-2、TNF-α和IL-6的含量明显高于溶剂对照组,孕酮组明显低于单纯照射组(P=0.010 9、0.004 6、0.007 8、 0.001 4);单纯照射组小鼠脑组织P2X7受体蛋白的表达高于溶剂对照组,而孕酮组P2X7受体蛋白的表达水平明显低于单纯照射组.结论 孕酮可能通过抑制ATP介导的 P2X7R活化和炎症介质的释放,进而减轻脑水肿和减少细胞凋亡,起到保护放射性脑损伤所致的神经损害作用.  相似文献   

8.
孕酮:一种神经活性甾体   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 探讨神经活性甾体孕酮 (progesterone,PROG)在神经系统的代谢和作用。方法 分析综合近年来发表的有关文献。结果 PROG不仅可在神经系统合成、而且还影响神经系统结构和功能。已经证明PROG可抑制中枢的兴奋性、有抗氧化、抗缺血和神经营养等作用。结论 孕酮是一种典型的“神经活性甾体” ,有防治脑卒中的潜在价值。  相似文献   

9.
脑血管病神经保护治疗的现状、趋势及存在问题   总被引:4,自引:2,他引:2  
对近年最新的有关脑血管病神经保护治疗的研究进行综述。目前神经保护治疗的主要类型 ,包括离子通道调节药、抗兴奋毒性作用、自由基清除剂、神经营养因子、低温处理以及基因治疗和神经干细胞治疗等。不同治疗的目的大多是通过阻止缺血分子瀑的一个或多个环节的发展来减轻脑缺血损伤。多数神经保护药的临床疗效尚未被证实 ,有些制剂因其不良反应大而被弃用。由于神经保护治疗有着很广的适应证 ,因而引起人们的广泛重视。目前至少有 6个神经保护药正在进行Ⅲ期临床试验 ,而自由基清除剂和无明显不良反应的抗兴奋性毒性药物的应用前景更被看好  相似文献   

10.
目的探讨孕酮对大鼠局部脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法以栓线法制备大脑中动脉梗阻脑缺血再灌注大鼠模型,利用TTC和免疫组织化学染色法分别观察缺血面积大小和c-fos在大脑皮质的表达.结果①缺血再灌注组脑缺血面积明显大于缺血组(P<0.05);各实验组不同时间给予孕酮后脑梗死面积明显小于相应对照组(P<0.05).②缺血组和缺血再灌注2h组可见Fos阳性细胞主要分布于缺血区周围的半影区;各实验组不同时间给药后扣带回皮质Fos阳性细胞数均高于相应对照组(P<0.05).结论孕酮对大鼠局部脑缺血和再灌注具有明显的神经保护作用.  相似文献   

11.
目的探讨孕酮对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及机制。方法将大鼠随机等分为假手术组、正常对照组、孕酮组、溶剂(DMSO)组,采用线栓法制作大鼠局部脑缺血再灌注模型,TTC染色和ELISA法分别测定大鼠大脑梗死面积和梗死侧IP3的含量。结果孕酮(8 mg/kg)治疗后大鼠脑梗死面积比例明显小于溶剂组(P<0.05);溶剂组脑梗死侧的IP3含量显著低于假手术组和正常对照组,孕酮组脑梗死侧的IP3含量高于溶剂组(P<0.05)。结论孕酮对大鼠局部脑缺血再灌注损伤有明显的神经保护作用,可能与通过恢复大鼠梗死侧大脑组织IP3有关。  相似文献   

12.
左卡尼汀是存在于机体组织内的一种特殊氨基酸。研究表明,左卡尼汀在脑损伤中具有很好的神经保护作用,其机制可能包括:改善脑组织能量代谢、抗氧化应激、抑制炎症反应减轻血脑屏障损伤、抑制神经细胞凋亡等。左卡尼汀具有良好的临床应用前景,该文对左卡尼汀近年来神经保护作用研究进展作一综述。  相似文献   

13.
缺血性脑损伤是国内外致死率极高的疾病,备受学者的广泛关注。在缺血性脑损伤中会出现缺血级联反应,除给予溶栓抗凝治疗外,还需神经保护治疗。葛根素是中药葛根中提取的异黄酮类活性成分,具有抗氧化应激、抗炎、抗凋亡、调控自噬的作用。临床研究显示,葛根素在治疗缺血性脑损伤上显示出良好的神经保护作用,其机制可能与抗氧化应激、抗炎、抗氧化应激和调控自噬有关。本文就葛根素的神经保护机制研究现状予以综述,以期为缺血性脑损伤疾病的治疗提供理论依据,为临床应用提供参考。  相似文献   

14.
用LSAB法、兔抗人孕酮受体抗体显示子宫中孕酮受体的变化。结果:孕酮受体位于子宫内膜上皮细胞、基质细胞和肌层平滑肌细胞的细胞核内,细胞质未见阳性物质。动情间期子宫肌层和内膜上皮及基质细胞呈较弱阳性反应,两层无明显差别。动情期表面上皮和腺上皮反应增强,而肌层仍保持原水平。提示孕酮受体在子宫为胚泡着床做好准备的过程中起重要作用。孕4~6d子宫基质(蜕膜)细胞成为子宫中孕酮受体含量最丰富的组织,提示孕酮受体在植入的胚泡与母体之间的信息交换与免疫保护方面有重要意义。  相似文献   

15.
近年大量研究发现氢气在缺血再灌注损伤、继发性脊髓损伤、糖尿病的神经保护、脑保护、动脉粥样硬化的防治等方面均具有重要作用,器官保护作用的机制可能与抗氧化、抗炎、抗凋亡及调节信号传导有关.本文综述了近年来有关氢气器官保护作用及其相关机制的研究进展.  相似文献   

16.
乳舒安胶囊抗乳腺增生和镇痛的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究乳舒安胶囊抗乳腺增生和镇痛作用 ,为临床用药提供实验依据。方法 在抗乳腺增生实验中采用肌肉注射苯甲醇雌二醇加肌注黄体酮造成大鼠乳腺增生模型 ,观察乳舒胺胶囊灌胃给药后对其治疗作用 ;在镇痛实验中 ,采用小鼠扭体法及电刺激法 ,观察乳舒安胶囊灌胃给药后的镇痛作用。结果 乳舒安胶囊能明显降低大鼠血清雌二醇而升高孕酮的含量 ,恢复失衡的雌激素水平 ;明显升高血清SOD活力、降低MDA的含量 ,具有抗氧化作用 ;明显降低大鼠的乳头高度 ,并能减小增生的乳腺腺泡体积 ,减轻导管扩张程度 ,减少分泌现象 ,各指标与模型组比较具有显著性差异 (P<0 .0 5~ 0 .0 1)。乳舒安 7g/kg、14g/kg、2 8g/kg 3个剂量组能减轻由乙酸刺激所致的小鼠疼痛反应 (扭体反应 )和由电刺激致小鼠足跖疼痛反应 ,与空白对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5~ 0 .0 1)。结论 乳舒安具有较明显的抗乳腺增生、镇痛作用。  相似文献   

17.
局部亚低温和细胞移植可明显减轻缺血性脑损伤和抑制凋亡。局部亚低温通过多种机制发挥神经保护作用,以抑制脑梗死后所激活的细胞凋亡途径中的caspase-3和细胞凋亡诱导因子表达,促X染色体连锁的凋亡抑制蛋白表达,减少神经细胞凋亡为重要途径。在细胞移植抗凋亡中,成纤维细胞生长因子和神经营养因子作为移植细胞所分泌的体液因子,对脑梗死后神经细胞具有保护作用。现综述局部亚低温和细胞移植对脑梗死后神经保护作用及其机制。  相似文献   

18.
孕酮对大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察孕酮对脑缺血后脑水肿的影响,并从孕酮对血-脑屏障通透性的影响和抗氧自由基两方面进一步探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、I/R组、孕酮组。进行脑组织含水量测定,伊文思蓝渗透法血-脑屏障通透性定量分析,电镜下血-脑屏障超微结构形态学观察,脑组织SOD活性和MDA含量测定。结果孕酮能明显减轻脑水肿,降低血-脑屏障通透性,抑制SOD活性的降低和MDA含量的增高。结论孕酮抑制氧自由基的损害,降低血-脑屏障通透性,减轻脑缺血后脑水肿。  相似文献   

19.
步长脑心通胶囊治疗急性脑梗死的神经保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 评价步长脑心通的临床疗效,验证其治疗急性脑梗死的神经保护作用机制.方法 选用86例脑梗死急性期患者,随机分为治疗组与对照组,每组均连续服药2周为一个疗程.并于用药前时及用药后4周时测定患者血中ICAM-1、兴奋性氨基酸(EAA)的含量以及神经功能的评定.结果 步长脑心通能显著降低患者血清中ICAM-1及EAA的水平,其作用优于益脑复健胶囊;步长脑心通能显著促进脑梗死患者神经功能的恢复,其作用优于益脑复健胶囊.结论 步长脑心通对急性脑梗死有良好的脑保护作用.其作用机制在于通过降低局部脑组织中的ICAM-1、EAA的表达水平,从而减轻缺血性炎症反应,起到对缺血脑组织的神经保护作用.  相似文献   

20.
米非司酮是作用于受体水平的新型抗孕酮药物,对孕酮受体的亲合力比黄体酮强5倍,它能取代体内孕酮与孕酮受体结合,因而抑制孕酮活性.但近年来的研究表明,孕激素对肌瘤的增长起重要作用.  相似文献   

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