COX-2、NF-κB和survivin在肺腺癌组织中表达及意义

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)、NF-κB和survivin在肺腺癌组织中表达及比较与癌旁组织不同的凋亡情况.方法 应用逆转录聚合酶链反应(KT-PCR)检测NF-κB、COX-2和survivin在肺腺癌组织mRNA的表达,western blot技术检测其蛋白的表达,流式细胞仪检测凋亡情况.结果 肺腺癌组织中COX-2、NF-κB和survivin mRNA表达水平显著高于癌旁组织,(P＜0.05),肺腺癌组织中COX-2、NF-κB和survivin蛋白表达显著高于癌旁组织(P＜0.05).癌旁组织的凋亡率为7.84±1.02%,显著高于对照组2.51±0.35(P＜0.05).结论 肺腺癌中NF-κB的高表达与COX-2的高表达有关,COX-2和survivin的高表达抑制组织凋亡,其可能在肺腺癌的发生发展中起重要作用.     

核转录因子与环氧合酶-2在葡萄胎组织中的表达及相关性研究

目的:探讨核转录因子(NF-κB)和环氧合酶-2(COX-2)在葡萄胎发病机制中的作用。方法:采用免疫组织化学PV-6000法测定50例葡萄胎(其中18例恶变)和20例正常绒毛组织中NF-κB和COX-2蛋白表达情况。结果:NF-κB和COX-2在正常对照组和葡萄胎组的表达差异有统计学意义(P<0.05);NF-κB和COX-2蛋白阳性表达率在葡萄胎恶变组中的表达均高于葡萄胎未恶变组(P<0.05)。结论:NF-κB和COX-2可能与滋养细胞的侵袭过程及程度有关,检测葡萄胎组织中NF-κB和COX-2的蛋白表达,可预测葡萄胎恶变,为临床预防性化疗提供一定的理论依据。     

高危型HPV感染对乳腺癌癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65及凋亡基因的影响

目的分析高危型人乳头瘤状病毒(HPV)感染对乳腺癌患者癌组织中核因子κB (NF-κB)p50、NF-κB p65及凋亡相关指标的影响。方法选取2017年8月-2020年7月于余姚市人民医院行乳腺癌手术治疗的150例乳腺浸润性癌患者为研究对象,采用第二代捕获杂交法检测高危型HPV感染情况和病毒载量,免疫组织化学法检测癌组织和癌旁组织NF-κB p50、NF-κB p65蛋白表达,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA水平。结果 150例乳腺癌患者HPV感染95例,其中HPV 16型感染52例,18型感染35例,33型感染8例,HPV DNA载量为(2.08±0.50)lg(RLU/CO); HPV感染与乳腺癌组织学分级、ER阴性、PR阴性和淋巴结转移有关(P0.05);乳腺癌患者癌组织中NF-κB p50和NF-κB p65阳性表达率均高于癌旁组织(P0.05),HPV感染组患者癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65阳性表达率分别为66.32%、70.53%,均高于未感染组(P0.05);乳腺癌患者癌组织中Bcl-2 mRNA水平高于癌旁组织(P0.05),Bax和Caspase-3 mRNA水平均低于癌旁组织(P0.05); HPV感染组癌组织中Bcl-2 mRNA水平(0.62±0.11)高于未感染组(t=7.207,P0.001),Bax和Caspase-3 mRNA水平分别为(0.29±0.05)和(0.27±0.05)均低于未感染组(t=11.383,7.881;P均0.001)。结论高危型HPV感染可以激活乳腺癌患者癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达,抑制凋亡基因表达。     

NF-κB在砷诱导人正常膀胱上皮细胞COX-2表达中的作用

目的观察NF-κB核转录因子在砷诱导人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)环氧化酶-2(COX-2)表达中的作用。方法在细胞培养液中加入不同浓度的NaAsO2,24 h后提取细胞总RNA和核蛋白,用RT-PCR和Westernblot方法分别分析COX-2 mRNA表达和NF-κB蛋白水平;选择COX-2高表达的NaAsO2处理组,再用NF-κB抑制剂(PDTC)处理,观察COX-2 mRNA表达水平的变化。结果 4、8μmol/L NaAsO2处理细胞后,COX-2 mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05);4μmol/L NaAsO2处理组细胞NF-κB蛋白水平也显著提高,高于对照组,而10μmol/LNaAsO2处理组细胞NF-κB蛋白水平低于对照组(P<0.05);同时用4μmol/L NaAsO2和PDTC共同处理细胞后,COX-2 mRNA表达水平降低,显著低于单纯用4μoml/L NaAsO2处理细胞的COX-2 mRNA表达水平(P<0.05)。结论低剂量的砷能够诱导人正常膀胱上皮细胞COX-2 mRNA和NF-κB蛋白表达水平的增高,砷诱导的核转录因子NF-κB活化在砷诱导的COX-2...     

核因子-κB及Ki67在结直肠腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)及Ki67在结直肠腺癌中的表达及其临床意义。方法收集1996年6月～2002年5月176例结直肠腺癌患者手术切除的结直肠腺癌组织(结直肠腺癌组)作为研究对象,同时将30例行纤维结肠镜检查的非恶性肿瘤患者的形态学正常的结直肠黏膜组织作为对照组,采用免疫组织化学染色方法检测NF-κB/p65及Ki67的表达,结合随访资料,分析其临床意义。结果结直肠腺癌组中NF-κB/p65和Ki67的阳性表达率及肿瘤微血管密度(MVD)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结直肠腺癌组中,NF-κB/p65和Ki67阳性表达率及MVD与肿瘤的大小、分化程度、浸润深度、有无淋巴结或远处转移、病理分期存在相关关系(P<0.05)。NF-κB/p65与MVD或Ki67的阳性表达存在相关关系。NF-κB/p65阴性患者的1、3、5年生存率显著高于阳性患者(P<0.05)。结论NF-κB的异常表达与结直肠腺癌的恶性生物学行为相关,NF-κB可作为结直肠腺癌判断预后的参考指标。NF-κB活性与Ki67表达相关,提示NF-κB对癌细胞的增殖活性、肿瘤血管生成等具有一定的调控作用。     

NF-κBp65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨核转录因子NF-κBp65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床病理意义。方法采用免疫组织化学的方法检测95例NSCLC和27例癌旁正常肺组织(对照组)中NF-κBp65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 NF-kBp65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达率(44.2%)高于癌旁正常肺组织(22.2%),差异有统计学意义(χ2=4.26,P0.05)。NF-κBp65在非转移组中表达低于转移组(χ2=12.537,P0.01)。NF-κBp65蛋白在不同组织学分型、分化程度、TNM分期患者表达差异均有统计学意义(P0.05或P0.01),而不同年龄、性别及肿瘤大小患者NF-κBp65蛋白表达率差异均无统计学意义(P0.05)。结论 NF-κBp65的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

TLR4和NF-κB p65在子宫内膜样癌中的表达及临床意义

目的:观察和分析子宫内膜样癌组织中Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的表达水平及临床意义。方法:选取子宫内膜组织标本155例作为研究材料,其中正常增生期子宫内膜组织标本42例、不典型增生内膜组织标本37例、子宫内膜样癌组织标本76例。应用常规免疫组化SP法对TLR4和NF-κB p65的表达水平进行检测和比较。结果:正常子宫内膜组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于子宫内膜非典型增生组织标本(P<0.05),子宫内膜非典型增生组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于子宫内膜样癌组织标本(P<0.05);组织学分级为Ⅰ级的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于组织学分级为Ⅱ级的标本(P<0.05),组织学分级为Ⅱ级的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于组织学分级为Ⅲ级的标本(P<0.05),肌层浸润深度<1/2或无浸润的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于肌层浸润深度≥1/2或有淋巴转移的标本(P<0.05)。结论:子宫内膜样癌的发生和发展可能与TLR4和NF-κB p65的高水平表达具有相关性,子宫内膜样癌患者子宫内膜组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平可能与肿瘤的组织学分级和扩散程度具有相关性,可用于预测患者的病情严重程度和预后,为制定术后治疗方案提供参考依据。     

山莨菪碱对兔失血性休克合并内毒素血症诱发肝脏损伤的保护机制研究

目的研究山莨菪碱(654-2)对失血性休克合并内毒素诱发肝脏损伤可能的保护机制。方法通过失血性休克和内毒素双向打击制备家兔休克模型,采用原位杂交法(ISH)结合原位定量分析检测肝枯否细胞(KC)中HSP70和NF-κB的mRNA表达,并进行肝脏组织的病理学光镜检查。结果休克组KC中HSP70mRNA的表达为(0.1565±0.0260),NF-κBmRNA表达为(0.1659±0.0103),均较正常对照组HSP70mRNA和NF-κBmRNA的表达[分别为(0.0328±0.0201)(0.0256±0.0043)]显著增高(P<0.01)。654-2能明显提高休克动物KC中HSP70的表达(0.2019±0.0396)同时能显著抑制NF-κBmRNA的表达(0.1276±0.0083)(P<0.01),并能缓解肝脏的损伤程度。结论654-2可能通过激活HSP70的表达,从而抑制NF-κB的活性发挥对失血性休克继发肝脏损害的保护作用。     

p53和survivin在子宫内膜样腺癌中的表达及相关性分析

目的探讨抑癌基因p53和凋亡抑制因子survivin在子宫内膜样腺癌中的表达与临床病理特征的关系及相关性。方法应用免疫组化SP法检测p53和survivin在石蜡包埋的子宫内膜样腺癌及正常子宫内膜组织各40例中的表达。结果 p53和survivin在子宫内膜样腺癌中的阳性表达率均高于正常子宫内膜(均P<0.05);p53及survivin阳性表达的腺癌的淋巴结转移率明显高于阴性表达者(P<0.05)。survivin阳性率在子宫内膜样腺癌的高分化和低分化组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。p53、survivin在子宫内膜样腺癌的表达呈正相关(r=0.196,P<0.05)。结论突变型p53、survivin在子宫内膜样腺癌中的表达高于正常子宫内膜;survivin在子宫内膜样腺癌中的表达与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关;突变型p53和survivin在子宫内膜样腺癌中的表达有协同作用;p53突变与survivin过度表达可能是子宫内膜样腺癌发生、发展的机制之一。     

TLR4/NF-κB表达升高促进宫颈癌增殖和转移的作用及机制

目的研究Toll样受体4(Toll-like Receptor 4,TLR-4)/核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)分子在宫颈癌中的表达,探讨TLR4/NF-κB表达与宫颈癌增殖、迁移的关系及具体机制。方法采用实时定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)比较宫颈癌组织及癌旁组织中TLR4/NF-κB的表达。采用脂质体介导转染方法,根据人宫颈癌细胞株HCE1细胞TLR4表达情况,分为Blank、阴性对照、TLR4沉默、TLR4过表达4组。采用CCK8、划痕实验、Transwell实验检测TLR4对细胞增殖、迁移、侵袭,并进一步检测Myd88,ERK1/2及NF-κB信号分子改变。结果肿瘤组织TLR4/NF-κB的表达显著高于癌旁组织(P 0. 05);宫颈癌细胞株HCE1中TLR4/NF-κB表达显著高于正常宫颈上皮细胞(P 0. 05)。TLR4沉默组细胞增殖能力较NC组显著下降(P 0. 05),过表达TLR4细胞增殖能力显著升高(P 0. 05)。TLR4沉默组愈合面积比例显著低于NC组(P 0. 05),过表达TLR4组愈合面积比例显著升高(P 0. 05)。TLR4沉默组穿膜细胞数明显少于NC组(P 0. 05),过表达TLR4组穿膜细胞数明显多于NC组(P 0. 05)。TLR4沉默组Myd88,ERK1/2及NF-κB的表达显著低于NC组; TLR4过表达组Myd88,ERK1/2及NF-κB的蛋白表达显著高于NC组(P均0. 05)。结论TLR4/NF-κB在宫颈癌中表达升高,促进宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭。     

儿茶素单体在治疗炎症性肠病作用中对NF-κB信号通路的影响

目的探索儿茶素单体表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在治疗炎症性肠病(IBD)模型大鼠作用中对NF-κB信号通路的影响。方法将36只健康SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、EGCG治疗组,每组12只,以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制作大鼠IBD模型。灌肠用药2周后,分别用ELISA检测肠组织中PGE2、NO含量;免疫组化检测肠粘膜COX-2、iNOS的蛋白表达;Western Blotting检测大鼠肠粘膜NF-κB p65蛋白水平的变化。结果①模型组肠组织内PGE2、NO含量显著增高。EGCG治疗组大鼠肠组织内PGE2、NO含量与模型组相比显著减少(P=0.000);②模型组肠粘膜组织中COX-2表达明显增强,正常结肠组织未见或少见COX-2蛋白表达。而EGCG灌肠后大鼠肠组织中COX-2的表达显著下降。③模型组肠粘膜组织中iNOS表达明显增强,正常结肠组织未见或少见iNOS蛋白表达。而EGCG灌肠后大鼠肠组织中iNOS的表达显著下降。④正常大鼠肠组织NF-κB p65蛋白水平较低,模型组肠组织内NF-κB p65蛋白水平显著增加。EGCG可显著抑制肠组织内NF-κB p65蛋白水平表达。结论 EGCG可通过降低NF-κB p65蛋白的表达,下调COX-2、iNOS的表达,使其产物PGE2、NO生成减少,从而达到减轻炎症的目的。因此NF-κB可作为EGCG治疗大鼠实验性结肠炎的一个有效的分子"靶点"。     

叉头框转录因子J和核转录因子κB在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义

目的探讨肝细胞肝癌(HCC)中叉头框转录因子J(FOXJ1)和核转录因子κB(NF-κB)的表达情况及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化En Vision法检测60例HCC组织和30例癌旁组织中FOXJ1和NF-κB蛋白的表达特点,分析HCC组织中FOXJ1和NF-κB表达的相关性及与临床病理特征的关系。结果 HCC组织中FOXJ1和NF-κB蛋白阳性表达率分别为70. 00%(42/60)和78. 33%(47/60),均显著高于癌旁组织的20. 00%(6/30)和16. 67%(5/30),差异有统计学意义(P 0. 05)。FOXJ1和NF-κB表达均与分化程度、门静脉癌栓及临床分期密切相关(P 0. 05)。FOXJ1和NF-κB在HCC中的表达呈正相关(r=0. 362,P 0. 05)。结论 FOXJ1和NF-κB蛋白表达升高参与HCC的发生、发展过程。     

胃癌患者幽门螺杆菌感染与NF-κB和CCL20及HSP70表达的关系

目的探讨胃癌患者幽门螺杆菌(Hp)感染与核因子-κB(NF-κB)、热休克蛋白70(HSP70)、趋化因子L20(CCL20)的表达关系。方法选择2015年3月-2017年3月医院收集正常胃黏膜组织65份及胃癌组织73份、癌旁组织73份标本。所有标本均进行快速尿素酶试验和改良Gimesa染色判断Hp的感染情况。通过免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(S-P法)检测NF-κB、CCL20、HSP70的表达情况。比较癌旁组织、胃癌组织、正常胃黏膜的Hp感染率及NF-κB、CCL20、HSP70阳性率;分析NF-κB、CCL20、HSP70在癌旁组织、胃癌组织、正常胃黏膜中的表达灰度值。分析Hp感染对NF-κB、CCL20、HSP70表达的影响。对NF-κB、CCL20、HSP70的表达分进行Pearson相关性分析。结果胃癌组织和癌旁组织的Hp感染阳性率及NF-κB、CCL20、HSP70阳性率分别为43.84%及64.38%、75.34%、87.67%和47.95%及39.73%、43.84%、56.16%均高于正常胃黏膜;胃癌组织中NF-κB、CCL20、HSP70的阳性率均高于癌旁组织(P0.001);正常胃粘膜、癌旁组织、胃癌组织中NF-κB、CCL20、HSP70的免疫组化染色灰度值呈递减趋势(P0.001)。Hp(+)的癌旁组织及胃癌组织中,NF-κB、CCL20、HSP70的表达灰度值分别为(121.32±12.69)、(112.20±10.47)、(115.50±10.65)和(152.65±16.33)、(149.52±12.30)、(160.64±11.47)均低于Hp(-)组(P0.001)。NF-κB、CCL20、HSP70间两两呈正相关(P0.001)。结论 Hp感染是引起胃癌的重要危险因素,在胃癌及癌旁组织中存在较高水平的NF-κB、CCL20、HSP70,可能共同参与了胃癌的发生发展过程。     

Barret食管组织p53、COX-2基因表达与TNF-α、NF-κB水平的关系

目的 探讨Barrett食管(Barrett’s esophagus,BE)患者病变组织中p53、COX-2基因表达与TNF-α、NF-κB水平的关系。方法 选取2016年3月—2017年3月确诊的BE患者19例,SSBE 13例(SSBE组)、LSBE 6例(LSBE组),另选食管正常者20例作为对照组。应用荧光定量PCR法检测各组食管组织中p53、COX-2 mRNA表达,ELISA法检测组织TNF-α、NF-κB水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。采用Pearson相关分析变量间关系。P0.05为差异有统计学意义。结果 对照组、SSBE组、LSBE组p53 mRNA相对表达量分别为1.00±0.33、2.77±0.41、3.54±0.45,COX-2 mRNA相对表达量分别为1.00±0.28、2.33±0.25、3.78±0.32,TNF-α水平分别为(23.15±4.41、65.78±5.32、87.94±4.83)pg/ml,NF-κB水平分别为(18.52±8.41、52.71±10.25、76.45±9.36)pg/ml。SSBE组、LSBE组p53、COX-2 mRNA相对表达量及TNF-α、NF-κB水平均高于对照组(均P0.05),LSBE组COX-2 mRNA相对表达量及TNF-α、NF-κB水平高于SSBE组(均P0.05),但两组p53相对表达量比较差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,SSBE组、LSBE组p53 mRNA相对表达量与COX-2 mRNA相对表达量及NF-κB、TNF-α水平均呈正相关(r=0.623、0.601、0.502;0.701、0.589、0.536,均P0.05),COX-2 mRNA相对表达量与NF-κB水平呈正相关(r=0.453、0.583,均P0.05),而与TNF-α水平无相关性(r=0.253、0.329,均P0.05)。结论p53、COX-2、TNF-α、NF-κB共同介导的炎症反应可能在BE的发生发展中起重要作用,联合检测有助于BE的早期诊断、治疗及评估预后。     

COX-2、NF-κB在妊娠期甲状腺功能减退患者胎盘中的表达及与妊娠结局的关系

目的探讨COX-2、NF-κB在妊娠期甲状腺功能减退(甲减)患者胎盘中的表达意义及其与妊娠结局的关系,为妊娠期甲状腺功能减退症的监测和妊娠结局的评估提供临床依据。方法选取2016年11月-2017年6月期间在该院进行产检的102例妊娠期甲状腺功能减退患者为研究对象,设为观察组,分为甲减治疗组(51例)和甲减未治疗组(51例)两个亚组,与此同时,选取同期进行产检的正常孕妇55例为对照组,对3组孕妇的妊娠结局进行对比,检测3组胎盘中COX-2、NF-KB的表达,分析COX-2、NF-κB表达与妊娠结局的相关性。结果甲减未治疗组贫血、流产、早产发生率显著高于对照组和甲减治疗组,自然分娩率、新生儿Apgar评分、平均体重显著低于对照组和甲减治疗组(P0.05),而对照组和甲减治疗组的妊娠结局比较差异无统计学意义(P0.05);甲减未治疗组COX-2、NF-κB阳性表达率显著高于对照组和甲减治疗组(P0.05);甲减治疗组COX-2、NF-κB阳性表达率与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论妊娠期甲状腺功能减退会导致流产、早产、贫血等不良结局,而甲状腺功能减退孕妇胎盘中COX-2、NF-κB的表达与妊娠结局密切相关,对COX-2、NF-κB进行监测有助于监测甲状腺功能减退症状及对妊娠结局进行评估。     

β-肌动蛋白、高迁移率蛋白A2在子宫内膜腺癌组织中的表达及与预后的关系

目的：探讨β-肌动蛋白(ACTB))、高迁移率蛋白A2(HMGA2)在子宫内膜腺癌组织中的表达及与预后的关系。方法：选择2017年10月-2020年10月河北省唐山市妇幼保健院收治的206例子宫内膜腺癌患者,取手术切除的癌组织和癌旁组织,实时荧光定量聚合酶连反应检测子宫内膜腺癌组织和癌旁组织中ACTB、HMGA2表达,比较不同病理特征子宫内膜腺癌组织的ACTB、HMGA2表达差异,术后定期电话随访至2022年10月,分析ACTB、HMGA2表达与预后的关系。结果：子宫内膜腺癌组织ACTB mRNA及HMGA2 mRNA表达水平分别高于其相应癌旁组织(3.65±1.09比1.12±0.36,P<0.05)及(5.03±1.46比1.65±0.47)差异有统计学意义(P<0.05),TNM分期Ⅲ期、深层浸润、盆腔淋巴结转移患者的子宫内膜癌组织中ACTB mRNA、HMGA2 mRNA表达高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、无盆腔淋巴结转移宫颈癌患者(P<0.05)。中位随访48(24～60)个月,随访期间死亡62例,ACTB mRNA、HMGA2 mRNA高表达的子宫内膜腺癌患者总生...     

NF-Kappa B p65与CD68在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)中核转录因子κb p65 (NF-κB p65)蛋白、CD68阳性细胞的表达,探讨它们在肺癌发生发展中的作用以及两者的关系.方法 免疫组化SP法检测67例人NSCLC标本(每个标本取癌组织、癌旁组织、正常组织)中NF-κB p65和CD68的表达,多组间比较运用单因素方差分析,并采用Pearson相关分析NF-κB p65蛋白表达与CD68阳性细胞数量的相关性.结果 肺癌组织、癌旁组织、正常组织中NF-κB p65的平均光密度值分别为0.174±0.034,0.139±0.016,0.090±0.01;CD68阳性细胞数分别为11.779±1.368,97.486±2.538,52.140±1.853,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).CD68的表达与TNM分期、淋巴节转移、是否侵及胸膜有关(P＜0.05).NF-κB p65蛋白在NSCLC中的表达与癌组织分化程度、TNM分期、淋巴节转移及是否侵及胸膜有关(P＜0.05).CD68阳性细胞数量和NF-κB p65蛋白的表达呈正相关(r=0.416,P＜ 0.05).结论 NF-κB p65蛋白的表达和CD68+巨噬细胞的浸润与NSCLC的发生发展转移相关,提示CD68+巨噬细胞可能通过激活NF-κB促进非小细胞肺癌的发生发展.     

米非司酮对孕7～9周人胎盘绒毛核因子-κB及环加氧酶的影响

目的:观察米非司酮对妊娠7～9周人胎盘绒毛中核因子(NF)-κB及环加氧酶COX表达的影响,探讨其药物流产机理。方法:采用免疫组化法检测NF-κB、COX-1及COX-2在米非司酮药物流产组与负压吸宫对照组(均孕7～9周各12例)胎盘绒毛中的表达。结果:NF-κB和COX-2在药物流产组滋养细胞中阳性表达均较对照组强(均P<0.01);COX-1在两组表达无明显差别(P>0.05)。结论:米非司酮用于人孕7～9周药物流产时,可通过激活核转录因子NF-κB使COX-2表达增多,进而可能通过影响前列腺素的合成等作用产生不利于妊娠的结果。     

环氧化酶-2、p53和Bcl-2在胃癌组织中的表达及其意义

目的检测环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）、p53和Bcl-2在胃癌组织中的表达,并探讨其意义。方法利用半定量RT—PCR法检测80例胃腺癌及对应的癌旁组织和正常胃组织中COX-2的表达情况;采用免疫组化技术检测80例胃腺癌及对应的癌旁组织和正常组织中p53、Bcl-2的表达情况。结果（1）COX-2阳性表达率分析,COX-2阳性表达率在胃癌组织明显高于相应的癌旁组织和正常组织（0．025〈P〈0．05）,COX-2在低分化的胃腺癌中的阳性表达率高于中高分化类型的胃腺癌（0．01〈P〈0．025）;（2）p53基因表达率在胃癌组织明显高于相应的癌旁组织和正常组织（P〈0．005）,p53基因在低分化胃癌中的阳性表达率明显高于高分化类型的胃腺癌（O．01〈P〈0．025）。（3）Bcl-2基因在胃癌组织的表达率明显高于相应的癌旁组织和正常组织（P〈0．005）,Bcl-2基因表达率在低分化类型的胃腺癌中的阳性表达率明显高于中高分化类型胃腺癌（P〈0．005）。结论COX-2、p53、Bcl-2与胃癌的发生相关,COX-2和Bcl-2在不同分化类型的胃癌组织中的表达差异均具有显著性统计学意义,p53在低分化与高分化腺癌组织中的表达差异有显著性意义,因此可以用来判断肿瘤的预后。     

肺癌组织中NF-κB-p65mRNA与CD15s蛋白的表达及与细胞凋亡的关系

目的 探讨核转录因子κB-p65(NF-κB-p65)、CD15s蛋白在肺癌组织中的表达及其与细胞凋亡的关系,为进一步探索肺癌发生和发展机制提供依据.方法 收集手术切除的70例肺癌组织及15例癌旁正常组织标本,分别用RT-PCR方法、TUNEL法、免疫组织化学染色法检测肺癌组织及癌旁组织中NF-κB-p65mRNA的表...