抗癌扶正方及含药血清对人肝癌细胞SMMC-7721生长的抑制作用

目的:探讨抗癌扶正方的抗肝癌作用。方法:提取抗癌扶正方,使用药物及含药血清,针对人肝癌细胞SMMC-7721,经过细胞培养,分光光度计检测抗癌扶正方对肝癌细胞生长抑制率的影响。结果:抗癌扶正方及药物血清,具有良好的抑肝癌细胞生长作用,尤以1、10mg/mL剂量组效果最佳,作用程度与化疗药物类似。结论:抗癌扶正方能够抑制人肝癌细胞SMMC-7721活性。其机制有必要进一步深入探讨。     

抗癌扶正方抑制HAC移植性肝癌的作用机理研究

目的：探讨国医大师经验方＂抗癌扶正方＂的抗肝癌作用机理。方法：采用HAC移植性肝癌小鼠模型,通过整体动物实验,检测移植性肝癌的瘤体大小的变化、实体瘤坏死面积及肝癌细胞凋亡情况。结果：实验结果显示抗癌扶正方具有良好的抗肝癌作用,可以加速肝癌细胞坏死,促进肿瘤细胞的凋亡。结论：抗癌扶正方具有较好的抑制肝癌活性,其作用可能与促进恶性细胞凋亡有关,有必要进一步深入探讨开发。     

抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721的Bcl-2基因表达的调控作用

目的探讨抗癌扶正方(KFP)的抗肝癌作用及机制。方法采用人肝癌细胞SMMC-7721,经过细胞培养、MTT法、流式细胞仪检测抗癌扶正方对肝癌细胞生长抑制率的影响及对Bcl-2基因表达的调控作用。结果抗癌扶正方具有良好的抑制肝癌细胞生长作用,尤其以1,10 mg/mL剂量组的效果最佳,作用程度与化疗药物类似。结论抗癌扶正方能够抑制人肝癌细胞SMMC-7721活性。其机理在于下调凋亡抑制基因Bcl-2的表达,促进细胞凋亡的产生。     

抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721的P~(53)基因表达的调控作用

目的:探讨国医大师经验方"抗癌扶正方"的抗肝癌作用及机制。方法:提取抗癌扶正方,针对人肝癌细胞SMMC-7721,经过细胞培养、MTT法、流式细胞仪检该方对肝癌细胞生长抑制率的影响及对突变型P53基因表达的调控作用。结果:抗癌扶正方具有良好的抑制肝癌细胞生长作用,尤其以1mg/mL,10mg/mL剂量组的效果最佳,作用程度与化疗药物类似。此方可以下调凋亡抑制基因突变型P53的表达。结论:抗癌扶正方能够抑制人肝癌细胞SMMC-7721活性。其机理在于降低肝癌凋亡抑制基因的表达,促进细胞凋亡的产生。     

扶正抗癌方对人肝癌细胞分化的影响

目的:寻找新的肿瘤细胞诱导分化剂,探讨扶正抗癌方对人肝癌细胞诱导分化作用及机制。方法:用扶正抗癌方灌胃,分离大鼠血清,作用于体外培养细胞。通过噻唑蓝法、双抗体放射免疫法和酶联免疫吸附法检测,观察扶正抗癌方药物血清对人肝癌细胞SMMC_(7721)分化的影响。结果:扶正抗癌方药物血清处理后,SMMC_(7721)细胞活力明显减弱,细胞内 cAMP 明显升高,细胞分泌白蛋白量增多,分泌甲脂蛋白减少。结论:扶正抗癌方对人肝癌细胞 SMMC_(7721)具有诱导分化作用。其机理可能与升高细胞内 cAMP 有关。     

扶正抗癌方对人肝癌细胞增殖作用影响的实验研究

通过大鼠灌胃给药后,分离药物血清,作用于体外培养细胞的方法,观察扶正抗癌方对人肝癌细胞SMMC7721对增殖的影响;用两个循环聚合——解聚的方法,提取大鼠脑组织中微管蛋白,利用微管蛋白随温度变化而出现的聚合——解聚特点,观察扶正抗癌方对微管蛋白活性的影响,研究扶正抗癌方抑制肿瘤细胞增殖作用的机理。结果表明扶正抗癌方药物血清具有明显抑制人肝癌细胞3~H-TdR掺入和MTT还原作用;扶正抗癌方显著抑制微管蛋白聚合。说明扶正抗癌方具有较好的抑制人肝癌细胞增殖作用。其机理可能在于影响微管构建,破坏纺缍丝形成,使有丝分裂中止,从而抑制肿瘤细胞增殖。     

扶正抗癌方对H_(22)移植瘤小鼠凋亡和端粒酶表达影响的实验研究

目的:通过扶正抗癌方对H22腹水型瘤株移植瘤小鼠模型TGF-α和端粒酶水平的影响,观察该药抗肝癌作用的机理。方法:随机选取85只健康昆明小鼠,取15只作为空白对照组,其余70只造膜,选取造膜成功的小鼠60只,随机分为4组,分别为替加氟组,荷瘤对照组,扶正抗癌方组,扶正抗癌方+替加氟组。各组小鼠分别给予相应实验药物灌胃,1次/d,连用14d药。第15天处死,测出抑瘤率,胸腺、脾脏指数,同时免疫组化法检测TGF-α和端粒酶表达情况。结果:①用药组小鼠瘤体重量明显小于荷瘤对照组(P<0.01),说明药物组都有抗肿瘤生长的作用;②扶正抗癌方组及联合用药组免疫器官(胸腺、脾脏)指数高于替加氟组(P<0.01),说明中药组对小鼠免疫功能有明显提升作用;③联合用药组小鼠肝癌中TGF-α和端粒酶表达阳性率均低于单纯西药组(P<0.01),说明联合用药具有减毒增效的作用。结论:扶正抗癌方能抑制移植性H22荷瘤小鼠瘤体的生长及转移,提高小鼠免疫功能,改善小鼠的生存质量,其抗肿瘤生长可能与下调TGF-α与端粒酶的表达有关。     

抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721的Bcl-2基因表达的调控作用

目的:研究与分析抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721的Bcl-2基因表达的调控作用.方法:首先培养人肝癌细胞SMMC-7721,然后使用噻唑蓝比色法(MTT比色法)检测抗癌扶正方对人肝癌细胞SMMC-7721增殖能力,使用流式细胞仪检测人肝癌细胞SMMC-7721抑制能力和Bcl-2基因表达水平.结果:通过检测发现...     

扶正抗癌方对大鼠移植性肝癌的实验研究及分析

目的:复制大鼠移植性肝癌模型,探讨扶正抗癌方对大鼠肝癌的疗效及机制。方法:采用Walker256癌肉瘤接种于SD大鼠肝脏,制作移植肝癌模型,分为正常组、假手术组、模型组、扶正抗癌方低、中、高剂量组。记录体质量等生命体征;实验1、2、3w分别检测血清TB、DB、UB;称取瘤重、测量瘤块长短径;取瘤组织、瘤旁组织行病理观察;记录肿瘤转移情况。结果:扶正抗癌方各剂量组大鼠生命体征好于模型组,术后10d模型组大鼠体质量增长加速,可能与腹水产生有关,术后18d高剂量组体质量低于模型组(P<0.05);各剂量中药组胆红素明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);扶正抗癌方可抑制肿瘤的生长,其中高剂量组肿瘤质量抑制率高于低剂量组(P<0.05);病理结果示扶正抗癌方可促进癌细胞坏死,抑制其向周围浸润;各剂量组转移评分低于模型组(P<0.05)。结论:扶正抗癌方具有改善移植性肝癌大鼠生存状态、降低胆红素、促进癌细胞坏死、抑制肿瘤生长转移的作用,其中高剂量组效果最突出。     

扶正抗癌方治疗肝癌肝郁脾虚瘀毒证临床研究

目的:探讨扶正抗癌方治疗中晚期肝癌肝郁脾虚瘀毒证的临床疗效。方法:选择68例原发性肝癌患者为研究对象,根据治疗方案的不同将患者分为对照组(38例)、扶正抗癌方组(30例)。比较对照组和扶正抗癌方组患者治疗前后肝功能谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、凝血酶原时间(PT)、白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)、甲胎蛋白(AFP),中医证候和生活质量(EQ-5D)评分水平。结果:治疗后扶正抗癌方组的ALT水平比治疗前下降。两组治疗后患者PT、TBIL、WBC、HGB、AFP 比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。中医证候方面,扶正抗癌方组治疗前后的肋痛、纳呆、消瘦、乏力、腹胀评分比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。扶正抗癌方组治疗前后生活质量评分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。扶正抗癌方组EQ-5D评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:扶正抗癌方治疗肝癌肝郁脾虚瘀毒证效果较好,能提高患者EQ-5D评分,减轻胁痛、纳呆、消瘦、乏力、腹胀等症状,起到协同抗癌作用。     

扶正抗癌汤联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效观察

目的:研究中药扶正抗癌汤联合化疗治疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效观察及对其免疫调节作用。方法:将60例晚期非小细胞肺癌患者随机分治疗组和对照组各30例,对照组选用常规GP化疗方案治疗组:在对照组GP方案化疗的基础上采用中医药辨证,加用扶正抗癌汤口服,疗程为3个月。结果:治疗组和对照组的临床缓解率及中医证候比较上存在统计学上有显著性差异(P<0.05),治疗组治疗后NK细胞和CD4均明显上升,CD8明显下降,与对照组相比差异显著(P<0.05)。结论:扶正抗癌汤能够提高晚期非小细胞肺癌患者化疗疗效,并且能增强机体免疫力,改善患者的生活质量,在一定程度上提高机体对化疗的耐受性。     

扶正抗癌方联合吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌患者血浆差异蛋白比较分析

目的通过比较扶正抗癌方联合吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌患者1个月前后血浆蛋白,找出差异蛋白,为扶正抗癌方联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌进一步研究提供差异蛋白组学证据基础。方法收集8例扶正抗癌方联合吉非替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者治疗前及治疗1个月后血浆,采用二维凝胶电泳(2-DE)技术分离血浆蛋白质,PDQuest 7.1.0图像分析软件识别差异蛋白点,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱及液相色谱-电喷雾串联质谱技术鉴定差异蛋白。结果图像分析软件识别出11个差异蛋白点。基质辅助激光解析电离飞行时间质谱鉴定7种差异蛋白(异构体2的纤维蛋白原α链、载脂蛋白E、簇蛋白亚型2、甲状腺素、未知功能蛋白、皮质类固醇结合球蛋白、载脂蛋白A 4),未鉴定出的蛋白用液相色谱-电喷雾串联质谱技术鉴定出为Ⅱ型细胞骨架蛋白1。结论扶正抗癌方联合吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌对患者血浆蛋白有一定的影响,液相色谱—电喷雾串联质谱技术可作为基质辅助激光解析电离飞行时间质谱的补充使用。     

双苓扶正抗癌胶囊对小鼠肝癌的影响

目的：研究双苓扶正抗癌胶囊对小鼠肝癌的抑制作用及作用机制。方法：建立小鼠肝癌（Heps）实体瘤及腹水癌模型，观察抑瘤率和生长延长率，并用流式细胞术（FCM）检测小鼠肝癌实体瘤的细胞周期及癌细胞凋亡率。结果：双苓扶正抗癌胶囊在15g和30g/kg剂量下，对小鼠肝癌实体瘤有显著抑制作用，也能延长荷腹水型肝癌小鼠的生存期；还可引起小鼠肝癌瘤细胞S期及G2-M期细胞减少，G0-G1期细胞及凋亡细胞增加。结论：双苓扶正抗癌胶囊对小鼠移植性肝癌具有抑制作用，其作用机制可能与抑制细胞周期中S期DNA合成、干扰细胞的分裂增殖速度及诱导癌细胞凋亡有关。     

益气扶正方通过调控肿瘤相关巨噬细胞极化抗肺癌转移的实验研究

目的 阐释益气扶正方调控肿瘤相关巨噬细胞表型转化的作用及机制.方法 ①建立体外诱导的M2型肿瘤相关巨噬细胞模型,采用CCK-8实验确定益气扶正方的给药浓度,流式技术鉴定给药后各组M1和M2型肿瘤相关巨噬细胞的表达情况,利用RT-PCR技术检测给药后各组肿瘤相关巨噬细胞中CCL2、AMPK、mTOR mRNA表达水平,W...     

从影响癌细胞募集能力角度探讨扶正培本治则的抗癌机制

目的：从影响癌细胞募集能力角度探讨扶正培本治则的抗癌机制。方法：将中医扶正培本治则对癌症的认识与现代医学对癌细胞募集能力的研究成果相结合,进而提出新的研究思路。结果：机体的各种细胞及其所具有的生理功能是人体正气的体现,而癌细胞及相关缺氧、炎症状态对正常细胞的招募和驯化能力是癌症进展的主要力量之源,也就是中医所说的＂邪＂。扶正培本通过抑制或阻断癌细胞及相关缺氧、炎症状态对正常细胞的招募和驯化来抑邪扶正,使正邪达成一种平衡稳态。结论：应从影响癌细胞募集能力角度探讨扶正培本治则的抗癌机制,而不能照搬西方医学致力于清除癌细胞的抗癌研究思路。     

扶正解毒祛瘀方药联合化疗治疗乳腺癌术后临床观察

目的观察扶正解毒祛瘀方药联合化疗治疗乳腺癌术后的临床疗效。方法将45例患者采用数字表法随机分为联合组（23例）与对照组（22例）。两组均采用CTF方案化疗,21天为1个周期,联合组同时加用扶正解毒祛瘀方药;2个化疗周期后,．观察卡氏评分、体质量、免疫功能、肿瘤标志物及生存质量变化情况。结果联合组卡氏评分疗效、体质量疗效总有效率分别为87．0％和91．3％,对照组分别为27．3％和63．6％;组问卡氏评分疗效比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后联合组CD3、CD4／CD8、NK细胞水平明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,CD8细胞水平下降（P〈0．01）;对照组治疗后CD3、CD4、CD4／CD8、NK细胞水平下降（P〈0．05,P〈0．01）,CD8水平升高（P〈0．05）;组间治疗后比较,各指标差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。联合组治疗后CEA和CAl53较治疗前降低（P〈0．05）,对照组CEA较治疗前降低（P〈0．05）;组间治疗后比较,CEA、CAl53差异均无统计学意义（P〉0．05〉）。两组生理状况、情感状况、功能状况、附加关注积分治疗前后组内比较,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;组问治疗后比较,生理状况、情感状况、功能状况和附加关注积分差异有统计学意义（P之0．01）。结论扶正解毒祛瘀方药联合化疗可明显提高乳腺癌术后患者的生活质量,改善免疫功能。     

扶正消癥方（含药血清）对H_（22）肝癌荷瘤小鼠IL-8及VEGF的影响

目的：研究扶正消癥方（含药血清）对H22肝癌荷瘤小鼠血清中IL-8和VEGF的影响及对肿瘤生长、增殖的抑制作用。方法：采用肿瘤双植入模型技术制作H22荷瘤小鼠模型及中药含药血清的制备。40只6周龄昆明种小鼠随机均分为4组：正常组,模型组,顺铂组,扶正消癥方组（含药血清）。造模成功后连续3d把已制备好的含药血清分别注入对应组小鼠的右侧接种肿瘤,共给药3次。观测21d,第21天处死小鼠收集血清,检测血清中IL-8和VEGF的含量。结果：与正常组比较,模型组小鼠血清中IL-8和VEGF表达水平明显升高（P〈0.01）,扶正消癥方（含药血清）组及顺铂组可降低小鼠血清中IL-8和VEGF表达水平。与模型组相比,顺铂组和扶正消癥方（含药血清）组均可降低小鼠血清中IL-8和VEGF表达水平,顺铂组（P〈0.01）,扶正消癥方（含药血清）组（P〈0.05）。结论：扶正消癥方（含药血清）对H22荷瘤小鼠具有提高免疫作用,降低血清中IL-8和VEGF的表达水平,具有进一步研究的价值。