托吡酯对戊四氮点燃慢性癫痫大鼠海马Fas表达的影响

目的探讨托吡酯(TPM)对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠海马Fas表达的影响及其对海马神经元的保护作用。方法48只大鼠随机分为健康对照组(A组)、PTZ单纯致痫组(B组)、TPM40mg/kg干预组(C组)、TPM80mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫模型,观察大鼠行为、脑电图及海马组织学改变,并用免疫组化染色观察Fas蛋白的表达。结果TPM可以明显抑制大鼠的痫性放电,减少其痫性发作级别,C组、D组与B组比较重型发作率明显降低(P<0.01);此外,TPM干预组凋亡相关基因Fas表达明显减低(P<0.01)。结论在PTZ慢性点燃癫痫大鼠模型中,TPM可降低凋亡相关基因Fas表达,从而减轻海马神经元的凋亡程度。     

妥泰对红藻氨酸致痫大鼠模型海马和颞叶皮层神经细胞caspase-3表达的影响

目的观察红藻氨酸(KA)的致痫作用并探讨妥泰(TPM)对KA致痫大鼠模型海马和颞叶皮层caspase-3表达的影响。方法取21～30日龄SD大鼠60只,随机分为3组:对照组、模型组和观察组,每组20只。对照组给予生理盐水;模型组仪用KA制作癫痫模型;观察组用KA制作癫痫模型后,加用TPM治疗。观察癫痫大鼠的行为表现、脑电图表现和病理学表现。用免疫组织化学法显示各组大鼠脑切片海马和颞叶皮层caspase-3表达的变化,并用HPIAS-2000显微图像定量分析系统进行图像分析。结果致痫大鼠的行为、脑电图和病理学改变符合癫痫的典型表现。对照组海马和颞叶皮层内存在少量caspase-3基础表达,模型组和观察组注射TPM 6 h后可见海马和颞叶皮层有少量棕褐色caspase-3阳性神经元,3 d时明显增多并达到高峰。与对照组比较,模型组和观察组相同时间点海马和颞叶皮层caspase-3阳性细胞计数均增多(P<0.05),观察组海马和颞叶皮层caspase-3阳性神经元计数与模型组相同时间点比较均减少,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和观察组海马和颞叶皮层caspase-3阳性神经元平均光密度值测定结果显示各相同时间点与对照组相比较所得数值显著增高,且有统计学意义(P<0.05),观察组海马和颞叶皮层caspase-3阳性神经无平均光密度值低于模型组(P<0.05)。结论KA的致痫作用很强,妥泰能抑制癫痫大鼠海马和颢叶皮层caspase-3表达,对癫痫发作大鼠具有神经细胞保护作用。     

microRNA-34b及caspase-9在托吡酯治疗颞叶癫痫大鼠海马组织中的表达及其意义

[目的]探讨microRNA-34b及caspase-9在托吡酯(TPM)治疗颞叶癫痫大鼠海马组织中的表达及其意义.[方法]取雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及TPM低、高剂量组,腹腔注射给予氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫发作,正常对照组和模型对照组灌胃给予生理盐水,TPM低、高剂量组分别灌胃给予TPM 40,80 mg/kg.取大脑及海马组织,行HE染色观察病理改变;釆用基因芯片分析法和实时定量RT-PCR法观察各组大鼠海马组织中microRNA-34b的表达情况;利用Western-blot蛋白免疫印迹法及免疫组织化学染色法检测各组大鼠海马组织中caspase-9水平.[结果]与正常对照组比较,模型对照组microRNA-34b及caspase-9的表达水平均显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,TPM低、高剂量组microRNA-34b及caspase-9的表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),且TPM高剂量组降低更为明显(P<0.01).[结论] TPM可下调癫痫大鼠海马microRNA-34b及caspase-9表达.     

托吡酯对红藻氨酸致癫痫状态大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 观察托吡酯(topiramate,TPM)对红藻氨酸(kainic acid,KA)致癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 取大鼠120只,随机分为TPM组、KA组及生理盐水(NS)对照组,每组再分为四个小组,分别用于SE后3 、12 、24 和48 h四个时点.每小组10只大鼠.TPM组用TPM预处理.采用KA诱导大鼠SE.进行行为学评估、HE染色及TUNEL染色,并用免疫组化方法检测海马caspase-3的表达变化.结果 TPM组大鼠的癫痫发作迟于KA组.HE及TUNEL染色显示,TPM组大鼠海马的病理损伤轻于KA组.免疫组化结果显示,TPM组caspase-3的表达明显低于KA组.结论 TPM对KA诱导的SE发作具有抑制作用,并能显著降低海马caspase-3的表达,从而减轻癫痫所致的海马神经元损伤.     

雌激素对癫痫大鼠海马区胶质细胞增生和突触可塑性变化的影响

目的观察雌激素(ESTROGEN,E2)对戊四氮(PENTYLENETETRAZOL,PTZ)致痫大鼠海马区胶质细胞增生和突触可塑性变化的影响。方法实验动物分成正常对照组、PTZ致痫组、E2 PTZ致痫组和E2 TAMOXIFEN致痫组,采用PTZ慢性癫痫点燃模型,观察各实验分组大鼠行为学表现,并用免疫组化染色和计算机图像分析技术观察胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和突触素(SYNAPTOPHYSIN,P38)表达水平的改变。结果E2 PTZ致痫组大鼠癫痫发作时间较PTZ致痫组早,发作程度普遍较高;致痫各组均观察到突触素阳性染色数目增多和胶质细胞增生,以海马CA2、CA3区和齿状回门区较为明显,与正常对照组比较,有显著差异(P<0.01);E2 PTZ致痫组较PTZ致痫组和TAMOXIFEN干预致痫组亦有显著差异(P<0.01)。结论PTZ点燃的癫痫大鼠海马区发生突触可塑性改变和反应性星形胶质细胞增生,可能与异常放电回路形成,大脑兴奋性放电增加,最终诱发癫痫发作有关;星形胶质细胞衍生性雌激素可能在促进癫痫的发作并使这一改变更加明显中起到一定作用,而雌激素受体拮抗剂能部分抑制这种作用;提示雌激素与癫痫发作时突触形成及胶质细胞的增生间存在着一定的联系。     

戊四氮诱发慢性癫痫大鼠学习记忆改变及海马环磷腺苷反应单元结合蛋白的表达

目的探讨戊四氮(PTZ)诱发慢性癫痫大鼠学习记忆能力改变及环磷腺苷反应单元结合蛋白(CREB)表达的变化。方法将20只大鼠随机分为正常对照组和观察组,每组10只,观察组按3.5 m L·kg-1连续腹腔注射10 g·L-1的PTZ 30 d建立慢性癫痫模型,以出现全身强直-阵挛性发作为模型制备成功;正常对照组每日腹腔注射生理盐水3.5 m L·kg-1,连续30 d。2组大鼠进行Y迷宫实验,记录错误反应次数(EN)、全天总反应时间(TRT),观察各组大鼠学习记忆能力;Western blot方法测定大鼠海马组织内磷酸化CREB(P-CREB)133位的丝氨酸残基(Ser133)蛋白表达水平。结果观察组大鼠的EN显著高于正常对照组,观察组大鼠的TRT显著长于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组大鼠海马组织中P-CREB(Ser133)蛋白表达水平较正常对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论海马组织内CREB表达水平降低可能是癫痫大鼠学习记忆等认知功能障碍发生的分子机制之一。     

三种抗惊厥药物预防动物热性惊厥的比较研究

目的动态观察大鼠药物干预后反复热性惊厥(FC)发生情况,探讨抗惊厥药物预防动物FC的疗效及其差异。方法 SD大鼠78只,用热水浴法制备反复FC大鼠模型。分为妥泰(TPM)组、苯巴比妥(PB)组、丙戊酸钠(VPA)组、生理盐水对照组。实施药物干预的同时,每两天使大鼠FC一次,记录大鼠对惊厥敏感程度的改变情况。结果大鼠用药后,药物处理组较对照组发生惊厥的潜伏期显著延长(F=4．2,P<0．01),惊厥持续时间显著缩短(F=28．2,P<0．01),惊厥严重程度显著减轻(F= 21．4,P<0．01)。其中,TPM组惊厥持续的时间较VPA组、PB组显著缩短(q=3．8、3．0,P<0．05),TPM组和PB组的惊厥发生的程度较VPA组显著减轻(P<0．05)。结论妥泰、丙戊酸钠和苯巴比妥都具有预防动物FC的作用,其中以妥泰的预防效果最好。     

组织金属蛋白酶抑制物对大鼠脑外伤后神经细胞凋亡及基质金属蛋白酶9、胱天蛋白酶3表达的影响

目的探讨组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)对大鼠脑外伤后海马区脑组织中神经细胞凋亡及基质金属蛋白酶9(MMP-9)、胱天蛋白酶3(caspase-3)表达的影响,以了解TIMP在大鼠脑外伤后的脑保护作用及其机制。方法将90只体质量为250~350 g的SD大鼠按抽签法随机分为3组,各30只。正常对照组:不作处理;生理盐水组:制作大鼠弥漫性轴索损伤模型前0.5 h向侧脑室注入0.9%氯化钠溶液10μL;TIMP组:制作大鼠弥漫性轴索损伤模型前0.5 h向侧脑室注入TIMP10μL。将生理盐水组及TIMP组大鼠利用颅脑瞬间旋转模型致鼠脑弥漫性轴索损伤。每组分别于制作脑损伤模型后1、3、6、24、72、168 h共6个时间点处死大鼠,每个时间点随机选取大鼠5只,取3组大鼠海马区脑组织标本,用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡神经细胞,用免疫组织化学法测定MMP-9、caspase-3表达,并比较分析同一时间点3组间的差异。结果 1正常对照组中少见凋亡神经细胞,受损伤两组中凋亡神经细胞数明显增多(P<0.05),TIMP组各时间点凋亡神经细胞数均显著低于生理盐水组(P<0.05)。2与正常对照组比较,生理盐水组和TIMP组中MMP-9、caspase-3有明显表达(P<0.05),与生理盐水组比较,TIMP组中在各时间点MMP-9、caspase-3表达显著下降(P<0.05)。结论脑外伤后大鼠海马区脑组织中存在神经细胞凋亡及MMP-9、caspase-3表达的变化,而TIMP能抑制MMP-9表达及caspase-3的激活,使抗凋亡作用增强,减少脑外伤后大鼠海马区脑组织中神经细胞凋亡,表明其对脑外伤后大鼠具有一定的脑保护作用。     

舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡及脑组织caspase-3蛋白表达的影响

目的:研究舒肝解郁胶囊对抑郁模型大鼠海马神经元凋亡及脑组织caspase-3蛋白表达的影响,探讨其治疗抑郁症的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、舒肝解郁组和氟西汀组四组;采用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)结合孤养建立抑郁大鼠模型,并用旷场、糖水消耗和强迫游泳试验评价大鼠的行为学改变,观察海马CA3区神经元的形态结构及凋亡,应用蛋白印记分析检测脑组织caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,舒肝解郁组大鼠自发活动显著增加;糖水消耗量、糖水偏爱率显著升高;强迫游泳不动时间显著缩短;大鼠海马CA3区细胞结构破坏显著改善,凋亡细胞数及脑组织caspase-3蛋白表达显著减少(P<0.05或0.01);氟西汀组与舒肝解郁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:舒肝解郁胶囊能显著改善抑郁模型大鼠的抑郁症状,促进抑郁大鼠海马CA3区神经细胞损伤的修复和/或新生;减少大鼠脑组织caspase-3蛋白表达,阻止脑神经细胞的凋亡;疗效与氟西汀相当。     

拓展利用病案资源 突出病案服务功能

从病案信息利用的范围及病案信息利用的管理两大方面阐述了病案在信息时代所处的地位及其利用价值,同时就拓展病案利用价值提出了一些建议。     

病案信息管理发展趋势

目的探索病案信息管理未来发展方向。方法将病案信息管理过程中所涉及的问题进行分析。结果病案信息管理在医疗、教学、科研、医院管理、医疗保险、法律等起着举足轻重的作用。结论病案信息管理发生显著的变化,向数字化、高智能化的电子病案方向发展。     

服务创新是提升病案质量的保证

病案服务创新是病案工作持续发展的根本动力。病案服务创新要做到服务观念创新,服务内容创新,服务方式创新,服务机制创新。服务创新,由被动服务向主动服务转变,由单一服务向全面服务转变,由一般服务向深层次服务转变,从而更好地为医院各项建设服务。     

强迫症的亚型探讨与疗效比较

目的：探讨认知行为心理治疗（CBT）在强迫症（OCD）患者各亚型治疗中的有效性和规律性。方法：本研究为临床对照研究。符合入组标准的强迫症患者按患者自愿原则分为两组,治疗观察3、6个月。疗效评定分别运用Yale-Brown强迫量表,自拟的自评好转程度量表和临床疗效评定。结果：认知行为心理治疗合并药物治疗组31例,临床有效率70.9%,其中治愈率1.8%。单纯药物治疗组24例,临床有效率33.3%。Yale-Brown强迫量表在6个月两组有显著性差异（P〈0.05）。其中强迫症亚型（怕脏型、反复检查型和反复担心型）的疗效比较,怕脏型在治疗3个月末两组间自评量表评分有显著性差异（P〈0.05）;反复担心型在治疗6个月末两组间Yale-Brown强迫量表总分有显著性差异（P〈0.05）;反复检查型两组间无统计学差异。结论：认知行为心理治疗合并药物治疗强迫症的疗效明显优于单纯药物治疗。强迫症的亚型在治疗中的有效性次序为：反复担心型〉怕脏型〉反复检查型。     

罗格列酮在多囊卵巢综合征促排卵周期中的疗效探讨

目的:探讨罗格列酮(Rosiglitazone)对有胰岛素抵抗的多囊卵巢患者促排卵治疗的影响.方法:133例临床上有PCOS(多囊卵巢综合征)表现的不孕患者通过OGTT(口服葡萄糖耐量实验)、胰岛素及C肽释放实验,检出胰岛素抵抗(IR)患者81例.将81例病人随机分为A、B、C三组,分别给予促排卵药、罗格列酮、罗格列酮与促排卵药合用,共治疗2个月经周期,比较三组用药前后及用药后三组间的Homa IR(胰岛素抵抗指数)、FFA(游离脂肪酸)、TNFα(肿瘤坏死因子)和排卵率的变化.结果:用罗格列酮治疗前后患者的Homa IR指数、血清FFA和TNFα明显下降(P＜0.05).罗格列酮与促排卵药合用排卵率明显优于单用促排卵药(P＜0.05)和单用罗格列酮(P＜0.005).结论:罗格列酮能有效地改善胰岛素抵抗,提高促排卵成功率.     

谈文学审美过程对医务人员自身素质的影响

文学是为满足人的审美需求而产生、存在和发展的。文学以其对美的寻求、揭示、建构和表现,丰富着人们的精神世界,彰显着自身存在的价值。正如席勒所说：＂审美是人性的完成＂。文学和医学是两种互补的认识方式,文学可以说是医学的原动力。文学审美过程是促使医务人员自我完善的过程,可以提高医务人员的综合素质;促进医务人员的医患伦理建构。     

探索病案质检工作的新模式

目的通过探讨病案质检工作的新思路、新方法,以达到提高病案质量,从而提高医疗质量的目的。方法运用现代医院管理的理论知识,结合病案质检的实际将理论知识融于实践之中。结果改进了病案质检的工作模式,由单一质检转变为多元化工作模式。结论环节病历质量、终末病历质量都得到了很大提高,同时强化了临床的质量意识和自我保护意识。     

常见脉象寸口部光电血管容积图的参数分析

为了研究不同脉象与血管容积图的关系,应用“BC－4型”定量式光电血管容积仪对432例受检者（包括正常脉象和10种常见病脉）进行寸口脉光电血管容积图检测,同步进行血流动力学参数分析。结果表明,与正常脉象比较,种种病脉在寸口脉血管容积图上均显示出各种脉象的参数特征,而血流动力学指标的变化反映了不同脉象形成的心血管病理生理特点。提示寸口部光电血管容积图参数为各类病理脉象的临床诊断提供了客观化依据。     

参加死亡病例讨论对死亡病案质控的意义

目的提高死亡病案质量、医疗质量和医护人员的法律意识。方法质量控制等有关人员参加死亡病例讨论,找出问题缺陷、总结经验、吸取教训。结果发现病案首页项目填写错误或漏填较普遍,病历不能及时完成,讨论流于形式,医师自我保护意识差。结论质控人员参加死亡讨论,有利于医护合作、医药配合、科室协作、提高病历质量及医疗质量。     

对七情病因概念的形成分析

七情作为病因概念,首见南宋·陈无择<三因方>.一般对这一概念来源的讨论,多仅追溯到<黄帝内经>中有关情志致病的论述,而对于七情病因概念中可能存在的"非<内经>"内容,讨论甚少.通过分析<三因方>中与 "七情"有关的论述,笔者认为,陈无择的七情病因概念,由<素问·举痛论>"九气"、<诸病源候论>"七气"、<礼记>"七情"以及宋明理学心性论等多种元素构成.探讨这一问题,对于认识中医学概念的建构规律,正确理解和改造现代中医学七情概念有重大意义.