脓毒症患者血清中TLR-4、TREM-1、sCD14和IL-18的变化

目的探讨脓毒症患者血清TLR-4、TREM-1、sCD14和IL-18含量的变化与脓毒症严重程度的相关性及用于诊断脓毒症的敏感度与特异度。方法选取60例脓毒症患者及30例正常体检者,分别抽血采用酶联免疫法(ELISA法)测TLR-4、TREM-1、sCD14和IL-18的含量。脓毒症患者根据当天进行APACHE-Ⅱ评分结果,按评分≥20分和20分进入高评分及低评分脓毒症组。结果脓毒症患者上述各因子的含量治疗前均明显高于治疗后,并高于正常对照组(p值均0.05),并且与APACHE-Ⅱ评分呈正相关(r=0.651、0.662、0.652、0.668,P均0.05)。治疗前高评分脓毒症组血清中TLR-4、TREM-1、sCD14、IL-18的含量均明显高于低评分脓毒症组(P均0.05);脓毒症患者治疗前血清中上述细胞因子的ROC曲线下面积分别为1.000、0.795、0.828、0.834及0.850,APACHE-Ⅱ、TLR4、TREM-1及sCD-14分别取20、25.8 ng/ml、89.6 ng/ml及75 ng/ml为截断点,评价预后敏感性分别为为99%、82%、82%及91%,特异性分别为为100%、52%、66%及72%。结论脓毒症患者血清中TLR-4、TREM-1、sCD14、IL-18的含量与脓毒症的发生发展关系密切;通过监测上述细胞因子的含量可以对脓毒症病情严重程度做出一定的判断;TREM-1有可能成为诊断脓毒症较好的实验室指标之一,sCDl4有望成为较为敏感的脓毒症诊断标志物之一。     

乙型肝炎肝硬化患者外周血IL-35和IL-17的表达及意义

目的观察慢性HBV感染者外周血IL-35和IL-17的表达和临床指标的相关性。方法采集30例慢性乙型肝炎（CHB）患者、79例乙型肝炎肝硬化（LC）患者、14例慢性乙型重型肝炎（CSHB）患者、20例健康对照者的外周血,ELISA法测定外周血IL-35、IL-6、IL-17的浓度,分离制备外周血单个核细胞（PBMC）,实时定量PCR检测PBMC中EBI3、FOXP3、IL-17 mRNA的表达,Western印迹观察PBMC中EBI3、FOXP3、IL-17蛋白表达情况。所有病例及健康对照均进行肝功能检测。结果 LC、CHB和CSHB患者中EBI3、IL-17、FOXP3 mRNA表达水平均显著高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.01或0.05）;LC组Child-Pugh不同分级患者之间EBI3、IL-17、FOXP3 mRNA表达水平差异明显,EBI3、FOXP3 mRNA随着肝硬化Child-Pugh分级的加重而表达下调;IL-17 mRNA随着肝硬化Child-Pugh分级的加重而上调;蛋白表达和血清浓度的变化趋势与mRNA一致。血清IL-17浓度水平与Alb呈负相关,IL-17浓度水平与TBil、ALT和Child-Pugh分级呈正相关,差异有统计学意义（P〈0.01）,IL-35浓度水平与Alb、Child-Pugh分级负相关,与ALT、TBil无相关性。结论 IL-35和IL-17可能是影响乙型肝炎肝硬化发病的重要因素之一。     

慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA含量对IL-12诱导PBMC产生Th1/Th2类细胞因子协同效应的影响

目的探讨慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA含量对IL-12诱导其PBMC产生Th1/Th2类细胞因子协同效应的影响。方法选取2017年1月至2018年6月我院收治的慢性乙型肝炎患者120例,对所有患者的血清乙肝病毒的脱氧核糖核酸(HBV DNA)含量进行测量,对不同血清HBV DNA含量的患者外周血单个核细胞(PBMC)产生Th1/Th2类细胞因子含量进行测量。结果 HBV DNA含量10~3拷贝/mL的患者21例,在10~3～10~5拷贝/mL之间的患者37例,在10~5～10~7拷贝/mL之间的患者32例,10~7拷贝/mL的患者30例;随着HBV DNA含量升高,抗原单独诱导或者是与IL-12一同诱导,PBMC产生Th1类细胞因子IL-2(白细胞介素-2)、IFN-γ(γ-干扰素)的含量不断下降,而Th2类细胞因子IL-4(白细胞介素-4)、IL-10(白细胞介素-10)的含量不断增高。抗原单独诱导与联合IL-12一同诱导相比较,随着HBV DNA含量升高,IL-12对PBMC产生的IFN-γ细胞因子协同效应不断下降,尤其对于10~7拷贝/mL的患者基本无协同效应。对于10~3拷贝/mL的患者,IL-12对HbeAg(e抗原)诱导PBMC产生的IL-4细胞因子有显著的抑制作用、在10~3～10~5拷贝/mL之间的患者,对IL-4细胞因子、IL-10细胞因子有显著的抑制作用;e抗原阴性患者PBMC产生的IFN-γ、IL-4细胞因子高于e抗原阳性患者(P0.05);e抗原阴性患者PBMC产生的IL-10细胞因子含量低于e抗原阳性患者(P0.05)。结论慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA含量对IL-12诱导其PBMC产生Th1/Th2类细胞因子协同效应的研究期间,血清HBV DNA含量越高对IL-12诱导其PBMC产生IFN-γ细胞因子协同效应存在明显的抑制。     

肝硬化患者外周血单核细胞内毒素受体表达与慢性炎症反应关系的临床意义

背景:内毒素受体在内毒素、细胞因子等介导的炎性信号转导过程中具有重要作用。目的:了解肝硬化患者外周血单核细胞(PBMC)内毒素受体的表达变化与慢性炎症反应关系的临床意义。方法:应用荧光素标记的抗人Toll样受体(TLR)4/抗人CD14单抗,以流式细胞术检测40例肝硬化患者和15名健康志愿者PBMC内毒素受体TLR4和CD14蛋白的表达;以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内毒素受体TLR4 mRNA、CD14 mRNA和信号转导分子MyD88 mRNA的表达;以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;以偶氮基质显色法测定血浆内毒素水平。结果:肝硬化患者PBMC内毒素受体TLR4和CD14蛋白的表达水平显著高于对照组(P<0.05),但不同Child-Pugh分级组间差异无统计学意义;与对照组相比,PBMC内毒素受体TLR4 mRNA、CD14 mRNA和信号转导分子MyD88 mRNA的表达水平也有增高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);肝硬化患者血清细胞因子IL-1β、IL-10和TNF-α水平,以及血浆内毒素水平均较对照组显著升高(P<0.05),且高内毒素水平患者内毒素受体的表达显著高于低内毒素水平患者(P<0.05),细胞因子水平也较低内毒素水平者增高。结论:肝硬化患者PBMC内毒素受体的表达明显上调,与患者的慢性炎症反应状态一致。     

外周血中TLR4、TIRAP表达与脓毒症相关性研究

目的探讨外周血中TOLL样受体4(TLR4)及TOLL/白介素-1受体相关蛋白(TIRAP)水平与脓毒症严重程度的相关性。方法 30例正常健康体检者为正常组,53例脓毒症患者,进行APACHEⅡ评分,APACHEⅡ≤20患者40例为脓毒症低评分组,APACHEⅡ20患者13例为脓毒症高评分组。所有研究对象应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测静脉血清总TLR4、TIRAP浓度。结果血清中TLR4及TIRAP浓度:正常组为0.886±0.058 ng/ml及5.216±0.410 ng/ml、脓毒症低评分组为2.253±0.379 ng/ml及9.540±2.294ng/ml、脓毒症高评分组为4.494±0.709 ng/ml及19.206±1.755 ng/ml,脓毒症低评分组及脓毒症高评分组与正常组相比均有显著性差异(P均=0.000),脓毒症低评分组与脓毒症高评分组相比存在显著性差异(P均=0.000)。以APACHEⅡ评分等于20分为界,即脓毒症低评分组为低危患者,脓毒症高评分组为高危患者,来区分脓毒症严重程度。经Pearson相关分析,TLR4浓度与脓毒症严重程度呈正相关(r=0.931,P0.05),TIRAP浓度与脓毒症严重程度也呈正相关(r=0.972,P0.05),TLR4浓度与TIRAP浓度呈正相关(r=0.936,P0.05)。结论脓毒症患者血清总TLR4、TIRAP水平可以预测及判断脓毒症严重程度。     

IL-33和IL-17在类风湿性关节炎合并间质性肺病中的表达及临床意义

目的检测类风湿性关节炎合并间质性肺病患者IL-33和IL-17浓度水平的变化,探讨其相关的临床意义。方法收集我院风湿免疫科2016年4月至2018年2月诊治的类风湿性关节炎患者65例,其中含32例合并间质性肺病患者,另取我院体检中心正常体检者60例作为非类风湿性关节炎对照。ELISA法检测IL-33和IL-17浓度水平。结果对照组IL-33和IL-17浓度水平为8. 63±1. 72 ng/m L和11. 32±2. 06ng/m L,显著低于RA组的16. 28±3. 41ng/m L和23. 15±5. 24 ng/m L(P 0. 01)。单纯类风湿性关节炎患者和伴发间质性肺病患者在性别组成、年龄分布、疼痛关节数、肿胀关节数、DAS28评分、ESR、RF临床指标间差异无统计学意义(P 0. 05)。但伴发间质性肺病类风湿性关节炎患者IL-33和IL-17浓度水平为20. 35±4. 12 ng/m L和29. 07±6. 38ng/m L,显著高于单纯类风湿性关节炎患者的12. 33±2. 65ng/m L和17. 41±4. 15ng/m L(P 0. 01)。伴发间质性肺病类风湿性关节炎患者吡非尼酮治疗4周后IL-33和IL-17浓度水平为15. 48±3. 23ng/m L和21. 34±5. 12ng/m L,显著低于治疗前的20. 35±4. 12 ng/m L和29. 07±6. 38ng/m L(P0. 05)。伴发间质性肺病类风湿性关节炎患者治疗前磨玻璃影4例(12. 5%)、网格状影7例(21. 9%)、蜂窝状影6例(18. 8%),治疗后磨玻璃影12例(37. 5%)、网格状影4例(12. 5%)、蜂窝状影3例(9. 4%),治疗前后有显著性差异(P 0. 05)。结论类风湿性关节炎间质性肺病患者IL-33和IL-17水平升高,有可能成为病变早期诊断和疗效评价的血液学指标。     

LPS、IL-23对脓毒症患者PBMCs产生IFN-γ的作用

目的应用脓毒症患者外周血单个核细胞与LPS及IL-23共培养诱导干扰素-γ表达,探讨脓毒症单个核细胞免疫状态的改变。方法选取35例脓毒症患者作为脓毒症组,31例全身炎症反应综合征(SIRS)患者为SIRS组,17例健康对照者为对照组,取外周血浆分离单个核细胞(PBMCs),分别与LPS、IL-23及LPS+IL-23共同培养,72h后用ELISA法检测培养上清中IFN-γ的水平。结果 LPS、IL-23及LPS+IL-23与PBMCs细胞共同培养后,正常组可诱导PBMCs产生大量IFN-γ,脓毒症组和SIRS组与正常组相比IFN-γ的产生明显减少(p均0.05)。结论脓毒症患者单个核细胞IFN-γ释放能力明显下降,表明脓毒症患者免疫状态受到抑制。     

高血压合并冠心病患者PCI后外周血TLR2、TLR4、TNF-α、IL-1β的表达及意义

目的检测高血压合并冠心病患者在经皮冠状动脉介入术(PCI)后外周血中Toll样受体2(TLR2)、Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的表达水平,并探究其临床意义。方法选择2016年3月～2017年8月于孝感市中心医院心血管内科行PCI的50例高血压合并冠心病患者(高血压合并冠心病组)和40例单纯冠心病患者(单纯冠心病组),另选择40例身体健康者作为对照组。冠心病患者按照冠状动脉造影结果,行选择性PCI治疗。在PCI治疗前和治疗后7 d,实时定量PCR(RT-qPCR)检测外周血TLR2和TLR4 mRNA水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血TNF-α和IL-1β蛋白表达水平。结果 PCI前,高血压合并冠心病组外周血TLR2、TLR4 mRNA水平均显著高于对照组和单纯冠心病组(P0.05);PCI后,高血压合并冠心病组外周血TLR2、TLR4mRNA水平均显著降低(P0.05),但TLR2 mRNA水平仍显著高于对照组(P0.05)。PCI前,高血压合并冠心病组外周血TNF-α、IL-1β蛋白水平均显著高于对照组和单纯冠心病组(P0.05);PCI后,单纯冠心病组、高血压合并冠心病组外周血TNF-α和IL-1β蛋白水平显著降低(P0.05),但仍高于对照组(P0.05)。PCI前后,外周血TLR2、TLR4、TNF-α和IL-1β表达水平均显著呈正相关关系(P0.05)。结论冠心病患者外周血TLR2、TLR4、TNF-α和IL-1β表达量增加,合并高血压可增加其水平,PCI可降低冠心病患者外周血TLR2、TLR4、TNF-α和IL-1β水平。     

CD4+CD25+Treg细胞、TGF-β1和IL-10在上皮性卵巢癌中的变化

目的 研究上皮性卵巢癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量及其相关基因Foxp3 mRNA的表达,同时检测抑制性细胞因子TGF-β1及IL-10的表达,探讨CD4+ CD25+调节性T细胞在诱导肿瘤免疫耐受中的作用.方法 采用流式细胞术检测卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量变化;采用半定量RT-PCR方法检测卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血PBMC中Foxp3 mRNA表达水平.应用ELISA方法测定上皮性卵巢癌患者外周血清TGF-β1及IL-10浓度.结果 卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量均明显升高(P＜0.05);Foxp3 mRNA在卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中表达明显增高(P＜0.05).卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中TGF-β1及IL-10的表达均明显增强.结论 CD4+ CD25+调节性T细胞可能在卵巢癌免疫耐受中发挥重要作用.     

乙型肝炎肝硬化患者外周血单个核细胞Toll样受体2、4的表达

目的 探讨乙型肝炎(乙肝)肝硬化患者中Toll样受体(TLR)2、4表达与细胞因子的相关性.方法 采用随机数字表法随机收集35例乙肝肝硬化患者与35例健康对照者的静脉抗凝血.ELISA检测血TNF-α含量.分离两组外周血单个核细胞(PBMC),流式细胞仪检测PBMC表面TLR2、4表达.实时荧光定量PCR检测每份PBMC中TLR2、4 mRNA的表达水平.正态分布均数比较采用t检验和单因素方差分析,非正态分布数据采用Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis H检验和Spearman相关分析.结果 肝硬化组的血TNF-α水平明显高于对照组(33.52 ng/L比6.07 ng/L,Z=6.584,P<0.01),且随着Child-Pugh评分的增加而升高.肝硬化组PBMC中TLR2阳性细胞率明显高于对照组(20.65%比12.04%,Z=-4.458,P<0.01),与血TNF-α水平存在正相关(r=0.448 3,P<0.05),且随着Child-Pugh评分的增加而升高.两组PBMC中TLR4阳性率差异无统计学意义.肝硬化组PBMC中TLR2/还原型磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)mRNA表达水平明显高于对照组(0.234 2比0.043 1,Z=-6.83,P<0.01),与血TNF-α水平存在正相关(r=0.411 1,P<0.05),且随着Child-Pugh评分的增加而升高.两组PBMC中TLR4 mRNA表达水平差异无统计学意义.结论 肝硬化患者PBMC中TLR2表达水平明显增高,与血TNF-α水平及肝硬化的严重程度呈正比,但TLR4表达水平无明显变化,提示在乙肝肝硬化患者中,是TLR2而非TLR4在肝硬化的进展过程中具有重要作用.     

DOWN-REGULATION OF FIBRINOGEN BIOSYNTHESIS BY IL-4, IL-10 AND IL-13

High levels of fibrinogen are recognized as an important vascular risk factor; however, it is not known if the increase of plasma fibrinogen is directly responsible for this risk, or is only a marker of vascular inflammation. To support this second hypothesis, Oncostatin M (OSM) is a potent stimulator of fibrinogen biosynthesis and induces smooth muscle cell proliferation. In the same way, we analysed whether interleukin-4 (IL-4), interleukin-10 (IL-10) or interleukin-13 (IL-13), which protect vessel walls from monocytes injuries leading to atherosclerosis, could influence fibrinogen biosynthesis. The two levels of regulation of fibrinogen biosynthesis were tested: firstly, the direct effect of these cytokines on fibrinogen production by the hepatoma cell line Hep G2, and secondly their effect on the secretion of hepatocyte stimulating factor (HSF) activity in the supernatant of lipopolysaccharide (LPS)-activated monocytes. IL-4 and IL-13 added to Hep G2 cells down-regulated both the increase of fibrinogen secretion induced by IL-6 and fibrinogen mRNA levels, this effect being more pronounced when Hep G2 were preincubated with the two cytokines before IL-6 addition. The effect of IL-10 was evidenced only on mRNA expression. IL-10 and IL-13 dose-dependently decrease HSF activity secreted by LPS-activated monocytes, whereas IL-4 had no effect. However, the three cytokines decreased HSF activity when monocytes were incubated with the cytokines before LPS activation. The effects of these cytokines on HSF activity are related to variations of IL-6 and OSM secretion. Our data strengthen the hypothesis that the fibrinogen level is a marker of vascular disease, since cytokines which have a protective vascular effect down-regulate fibrinogen production.     

阿奇霉素对MPP患儿的疗效及对血清sIL-2R、IL-6、IL-17及IL-23的影响

目的探讨阿奇霉素治疗肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia, MPP)患儿的临床效果及对患儿血清可溶性白细胞介素-2 受体(soluble interleukin-2 receptor, sIL-2R)、IL-6、IL-17、IL-23 水平的影响。方法选取我院 2018 年 1—8 月收治的 142 例 MPP 患儿作为研究对象,采用随机数字表法分为阿奇霉素组和红霉素组各 71 例,2 组基础治疗保持一致;对比 2 组患儿的临床效果,sIL-2R、IL-6、IL-17 及 IL-23 水平,各项临床症状缓解时间及不良反应。结果阿奇霉素组的咳嗽消失时间、肺部啰音消失时间、退热时间均短于红霉素组(P 均< 0.05);治疗前,2 组患儿的sIL-2R、IL-6、IL-17 及 IL-23 水平差异无统计学意义(P 均> 0.05);治疗 7 d 后,阿奇霉素组患儿的 sIL-2R、IL-6、IL-17及 IL-23 水平均低于红霉素组(P 均< 0.05);治疗 10 d 后,阿奇霉素组的临床效果优于红霉素组(P < 0.05);阿奇霉素组的不良反应发生率为 5.63%低于红霉素组的 16.90%(P < 0.05)。结论阿奇霉素治疗 MPP 患儿效果优于红霉素,能有效缓解患儿的临床症状并降低 sIL-2R、IL-6、IL-17 及 IL-23 水平。     

变应性鼻炎和哮喘患者血清IL-9、IL-4、IL-5变化及临床意义

目的探讨血清IL-9、IL-4、IL-5在变应性鼻炎、支气管哮喘（哮喘）、变应性鼻炎合并哮喘中的作用。方法采用双抗体夹心ELISA法检测哮喘组、过敏性鼻炎组、过敏性鼻炎合并哮喘（合并组）患者及查体健康者（对照组）的血清IL-9、IL-4、IL-5。结果与对照组比较,三组患者的血清IL-4、IL-5、IL-9均明显升高（P均〈0．01）;其中血清IL-5合并组高于哮喘组及过敏性鼻炎组（P〈0．01,〈0．05）,过敏性鼻炎组高于哮喘组（P〈0．01）;IL-4合并组高于哮喘组（P〈0．05）。结论IL-4、IL-5、IL-9参与过敏性鼻炎和哮喘的发病,三组患者均表现为Th2型细胞因子过度表达;变应性鼻炎合并哮喘的炎症程度较高,哮喘和鼻炎也有不同炎症反应。     

白细胞介素-1β和白细胞介素-6对妊娠相关血浆蛋白-A表达的影响

目的探讨炎性因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)对人冠状动脉平滑肌细胞(human coronary artery smooth muscle cell,HCASMC)表达妊娠相关血浆蛋白-A(pregnancy-associated plasma pro-tein-A,PAPP-A)的影响。方法应用20μg/L的IL-1β、10μg/L的IL-6各自刺激HCASMC,共同培养0、2、4、8、243、6 h后收集细胞。应用不同浓度的IL-1β(0、5、20、40μg/L)I、L-6(0、5、10、50μg/L)刺激HCASMC,共同培养6 h后收集细胞。应用实时定量聚合酶链反应的方法检测细胞内PAPP-A基因的表达量。结果在同剂量IL-1βI、L-6刺激下,PAPP-A的表达量在2 h时就开始发生上调,8 h达高峰,而后开始下降;在不同剂量IL-1βI、L-6刺激下,PAPP-A的表达量在实验剂量范围内随着剂量的加大呈上升趋势(IL-1β:r=0.972,P=0.000;IL-6:r=0.941,P=0.000)。结论炎性因子IL-1βI、L-6能促进HCASMC中斑块稳定相关标记物PAPP-A的表达,可能是炎症在急性冠状动脉综合征发生发展中的重要作用机制之一。     

IL-2I、L-21诱导人外周血单个核细胞及其抗肿瘤作用

目的探讨IL-2I、L-21对人外周血单个核细胞（PBMC）的诱导增殖和表型改变的影响及其体外抗瘤作用。方法取PBMC细胞,调整浓度为1×10^6个/ml,分为四组I,L-2组加入IL-2 100 IU/mlI,L-21组加入IL-21 100IU/ml,联合组加入IL-2 50 IU/ml和IL-21 50 IU/ml,对照组加入0.1 ml生理盐水,台盼蓝染色法计数各组活细胞,流式细胞仪检测各组PBMC表型;以上述四组为效应细胞（E）,以对数生长期的4种肿瘤细胞（人胃癌细胞系M85,胃癌细胞系BGC823,结肠癌细胞系HCT116,结直肠腺癌细胞系HCT8）为靶细胞（T）,稀释靶细胞5×10^3个/孔,E∶T为1∶1和2∶1,MTT法测定细胞毒性（杀伤率）。结果联合组活细胞计数高于IL-2组I、L-21组、对照组,P均〈0.05;联合组I、L-2组和IL-21组CD3^-/CD56^＋、CD3^＋/CD56^＋水平高于对照组,P〈0.05或0.01;联合组对4种肿瘤细胞的杀伤率均高于其余三组I,L-2组I、L-21组高于对照组,P均〈0.05。结论 IL-2联合IL-21的协同刺激作用,可有效地刺激PBMC的增殖和表型改变,对4种消化道肿瘤细胞株均有较强的杀伤力。     

清胰汤对重症急性胰腺炎细胞因子白细胞介素8及10的影响

[目的]探讨中药清胰汤对重症急性胰腺炎(SAP)患者的治疗作用及对细胞因子白细胞介素8、10(IL-8、IL-10)的影响.[方法]将符合SAP诊断标准的患者随机分为综合治疗组和联合清胰汤组,综合治疗组给予常规西药、胃肠减压等治疗,联合清胰汤组给予清胰汤加综合治疗,其他辅助治疗及护理等影响因素相同,分别检测发病24 h内,第2、4天的IL-8、IL-10水平及入院后第4、8天患者的APACHE-Ⅱ评分、血清淀粉酶(AMY)、血清清蛋白(Alb)及三酰甘油(TG)水平.并选取轻症急性胰腺炎(MAP)作为对照.[结果]发病24 h内SAP患者的1L-8、IL-10水平均明显高于MAP患者(P＜0.05);联合清胰汤组第2、4天IL-8、IL-10水平低于综合治疗组(P＜0.05).SAP 2组患者治疗前后AMY、Alb水平无显著变化,但联合清胰汤组血清TG水平及APACHE-Ⅱ评分明显低于综合治疗组(P＜0.05).[结论]SAP患者全身炎症反应综合征(SIRS)的程度明显重于MAP患者;清胰汤联合西药治疗能有效降低APACHE-Ⅱ评分,清胰汤治疗SAP的可能机制是通过减少急性期IL-8、IL-10等细胞因子的释放而抑制SIRS反应.     

Serum interleukin-6 (IL-6) and interleukin-4 (IL-4) in patients with multiple myeloma (MM)

In this study we determined, in patients with multiple myeloma (MM), serum levels of IL-4 and IL-6 at diagnosis and during the course of the disease, seeking a correlation with disease activity and prognosis. We studied 54 MM patients, 41 of whom responded to chemotherapy whilst 11 were resistant. At diagnosis, IL-6 was increased in 66% of patients (median 35.5 pg/ml) whereas IL-4 was low (median 4 pg/ml) in 75% of patients. In responding patients, IL-4 increased in remission (median 25 pg/ml), whereas IL-6 decreased (median 4 pg/ml). In chemotherapy-resistant patients, IL-6 and IL-4 values remained stable during the course of the disease.     

尘螨变应性鼻炎全血细胞IL-4、IL-13的表达及临床意义

目的探讨IL-4、IL-13在变应性鼻炎发病机制中的作用及IL-4、IL-13拮抗剂治疗变应性鼻炎的临床意义。方法取52例变应性鼻炎（实验组）及25例无过敏性疾病（对照组）患者的外周血，用PMA（phorbol 12-myristate 13-acetate佛波酯）＋inomycin（离子霉素）及标准化尘螨抗原刺激后经细胞内染色，流式细胞仪检测IL-4、IL-13、IFN-γ的表达细胞百分数，ELISA检测血清IL-4、IL-13含量。结果对照组经标准化尘螨变应原刺激后细胞内测出IFN-γ为0．3％-0．4％，但检测不到IL-4与IL-13，经PMA＋inomycin刺激后IFN-γ为5．0％-12．4％、IL-4为0．5％-0．8％、IL-13为0％-0．2％；实验组经标准化尘螨变应原刺激后IFN-γ为0．3％-0．5％、IL-4为0．9％-1．3％、IL-13为0．5％-0．9％，经PMA＋inomycin刺激后IFN-γ为17.3％-24．0％、IL-4为2．1％-3．5％、IL-13为0．8％-2．0％。实验组血清中IL-4含量为（1．768±0．485）pg／ml、IL-13为（5．427±1．263）pg／ml，对照组IL-4与IL-13含量均低于敏感度。结论IL-4、IL-13在变应性鼻炎患者中表达升高，参与了变态反应过程，为临床应用IL-4、IL-13拮抗剂治疗变应性鼻炎提供了依据。     

特布他林、氨茶碱对脂多糖诱导的A549细胞分泌IL-6和IL-8的影响

目的探讨特布他林、氨茶碱对脂多糖诱导的A549细胞分泌白介素（IL）-6、IL-8的影响。方法培养A549细胞,对脂多糖诱导的A549细胞给予不同浓度特布他林、氨茶碱干预,采用放射免疫法检测IL-6、IL-8浓度。结果特布他林、氨茶碱抑制脂多糖诱导的A549细胞分泌IL-6、IL-8,且存在浓度依赖关系。结论特布他林、氨茶碱均可以通过抑制脂多糖诱导的A549细胞对IL-6、IL-8的分泌起到一定的抗炎作用。