全氟化碳吸入治疗急性肺损伤的研究进展

急性肺损伤（acute lung injury,ALI）发病机制复杂,目前临床治疗尚未取得实质性进展,呼吸支持仍是其主要治疗手段之一,但疗效有限。全氟化碳具有特殊的理化和生物学性质,近年来,在液体通气的基础上进一步发展了全氟化碳吸入的新疗法,研究表明该疗法较常规机械通气具有明显的优势,不仅能有效改善ALI的氧合障碍、肺顺应性降低等病理生理改变,而且能拮抗肺部炎症反应,显示了良好的应用前景。     

不同液体复苏对休克产兔急性肺损伤的影响

目的比较不同液体复苏失血性休克产兔致急性肺损伤的差异。方法 24只新西兰产兔制作失血性休克复苏模型,随机分为假休克组、生理盐水复苏组、羟乙基淀粉复苏组和高渗盐水复苏组（每组6只）;分别于放血前、休克期末、复苏期间以及复苏期末4个时间点采血测定TNF-α、IL-10;复苏期持续3 h后处死动物,取肺组织检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）、核因子-κB（NF-κB）活性、干湿质量比（DW/WW）和细胞间黏附因子1（ICAM-1）mRNA表达。结果除假休克组,休克复苏期各组血清TNF-α、IL-10均升高,其中高渗盐水复苏组TNF-α、IL-10水平低于生理盐水复苏组和羟乙基淀粉复苏组;休克复苏后高渗盐水复苏组产兔肺组织MDA、MPO、DW/WW、ICAM-1 mRNA表达和NF-κB活性均明显低于另两组,SOD水平较高。结论高渗盐水对失血性休克产兔所致的急性肺损伤具有一定的保护作用,其调节机制可能与抑制NF-kB的活化,减少中性粒细胞黏附分子ICAM-1的表达有关。     

内毒素性急性肺损伤与NO吸入治疗

急性肺损伤（Acute lung injury,ALI）/急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome,ARDS）的诊治作为呼吸系统疾病的主要组成部分,在近些年来愈来愈受到呼吸专业领域的重视,而且在危重病专业领域也占据了最为重要的地位。深入了解、研究急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征对呼吸和危重病医学领域的医务人员显得格外重要。本文主要阐述近年来有关内毒素性急性肺损伤和NO吸人治疗的研究进展。     

雾化吸入丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠急性肺损伤的治疗作用

目的 探讨雾化吸入丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对脂多糖(LPS)诱导Wistar大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗机制和临床意义.方法 给大鼠尾静脉注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型.随机分成4组.正常对照组(雾化吸入生理盐水,2 ml·次~(-1)·只~(-1),1次/12 h,15 min/次);LPS模型组(尾静脉注射LPS 即刻开始雾化吸入生理盐水,2 ml·次~(-1)·只-1,1次/12 h,15 min/次);正常大鼠雾化吸入STS(正常大鼠每日雾化吸入STS,2 ml·次~(-1)·只~(-1),1次/12 h,15 min/次);STS治疗组(尾静脉注射LPS 即刻开始雾化吸入STS,2 ml·次~(-1)·只~(-1),1次/12 h,15 min/次).每组大鼠分别于2、48 h和7 d三个时间点各处死6只按时相观察和收集标本,进行测定和病理切片检查.测定肺湿重/肺干重、肺含水率,光镜观测肺组织病理变化,检测在实验性ALI大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、血栓素B2(TXB2) 、髓过氧化物酶(MPO)等细胞因子、炎性介质的表达.各组大鼠动脉血气分析比较.结果 尾静脉注射LPS后肺湿/干重量比(W/D)(P＜0.05)和血清TNF-α、IL-6、TXB2及肺组织 MPO水平显著高于正常对照组(P＜0.01).而雾化吸入STS可显著缓解上述变化(P＜0.01).LPS模型组二氧化碳分压(PaO_2)较对照组显著降低(P＜0.01);雾化吸入STS治疗组PaO2显著升高(P＜0.05),PaCO_2显著低于LPS组(P＜0.05).正常大鼠雾化吸入STS组与正常对照组比较无统计学差异.结论 雾化吸入STS通过降低IL-6、TNF-α释放减轻病理损害而在治疗ALI中有一定应用前景.     

黄芪对兔内毒素性急性肺损伤的保护作用

2000年10月～2001年2月,我们对黄芪在兔内毒索性急性肺损伤（ALI）的保护作用进行了研究。现报告如下。材料与方法：12只雄性新西兰兔（徐州医学院实验动物中心）,体重2．0～2．5kg,25％乌拉坦1g／kg经耳缘静脉麻醉。     

烟雾吸入性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的研究进展

目前烟雾吸入性急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制尚未完全明确,可能与烟雾所致的氧化性损伤、肺表面活性物质变化、细胞因子改变、细胞凋亡的发生有关。与机制相应的治疗方法仍未找到,常见的临床治疗方法（如：机械通气,肺泡灌洗,药物治疗）虽然已被证明有一定疗效,但仍然无法治愈烟雾吸入性ALI／ARDS。体外二氧化碳排除及一氧化氮治疗等新方法的尝试为我们进一步研究烟雾吸入性ALI／ARDS提供了新的思路。     

N-单甲基左旋精氨酸对急性肺损伤兔血清白细胞介素8的影响

白细胞介素 8(ＩＬ 8)是急性肺损伤 (ＡＬＩ)发病中重要的炎性介质 ,一氧化氮 (ＮＯ)对脓毒性ＩＬ 8释放具有调节作用 ,但还有争议。我们通过兔内毒素 (ＬＰＳ)ＡＬＩ模型观察Ｎ 单甲基左旋精氨酸 (Ｌ ＮＭＭＡ)对ＡＬＩ兔血清及支气管肺泡灌洗液(ＢＡＬＦ)中ＩＬ 8含量和肺组织病理改变的影响 ,探讨Ｌ ＮＭＭＡ对ＡＬＩ及ＮＯ对ＩＬ 8产生和释放的作用。材料与方法　健康新西兰大白兔 2 4只 ,雌雄不拘 ,体重1 5～ 2 5ｋｇ ,随机分为 3组 ,每组 8只。 (1)对照组 (Ｃ组 ) ,静注生理盐水 15ｍｌ;(2 )ＬＰＳ致伤组 (ＬＰＳ组 ) ,静注大肠杆菌…     

血必净治疗爆炸致兔ALI及细胞因子调节作用的实验研究

目的 探讨不同剂量血必净(Xue Bi Jing,XBJ)治疗对爆炸致兔急性肺损伤(ALI)细胞因子调节作用的研究。方法 选取兔40只,随机分为5组,每组8只:设正常组为A组、设模型组为B组、设低、中、高剂量XBJ干预组分别为C组、D组和E组。采用空气爆炸致兔胸部,制作ALI模型。建模后4h、24h后采样,选取实验兔血清、支气管肺泡灌洗液(BALF),用ELISA方法测定血清和BALF中TNF-α、IL-6、IL-10的含量,选肺作病理学和肺干/湿重比(W/D)检查。结果 测定W/D、TNF-α、IL-6、IL-10中研究发现B组与A组比较显著升高(P0.05),而C、D、E组与B组比较显著降低(P0.05),且以E组降低最明显(P0.05);B组病理研究显示可见肺间质、肺泡明显水肿,肺泡断裂破坏,腔内大量红细胞、炎性细胞渗出集聚为明显,D、E组比B组明显减少(P0.05)。结论 不同浓度XBJ治疗爆炸致兔ALI显著减轻,以大剂量XBJ干预效果最好,可以抑制TNF-α、IL-6表达和促进IL-10升高,对细胞因子有调节作用,对肺有保护作用。     

大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激

目的 探讨大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中的氧化应激反应机制.方法 18只雄性SD大鼠随机分成对照组、6h组、24 h组,每组6只.复制大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤模型,6h组、24 h组大鼠分别在烟雾吸入后6h或24 h行安乐死,ELISA法检测大鼠肺组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)浓度,荧光定量PCR法行肺组织iNOS mRNA、γ-GCS mRNA定量.结果 6h组、24 h组大鼠肺组织匀浆中的MDA、NO、iNOS、γ-GCS浓度、iNOS mRNA和γ-GCS mRNA的相对表达量均高于对照组,且NO浓度、iNOSmRNA和γ-GCS mRNA的相对表达量24 h组高于6h组(P值均＜0.05);而6h组和24 h组GSH浓度均低于对照组,且24 h组低于6h组(P值均＜0.05).结论 在大鼠棉花烟雾吸入性肺损伤中,氧化应激反应加剧,同时抗氧化体系的激活不足以对抗氧化应激损伤,氧化/抗氧化体系失衡,导致肺损伤逐渐加重.     

地塞米松对淡水淹溺型兔肺损伤血清NO的影响

目的观察淡水淹溺型兔肺损伤中NO的变化及地塞米松的干预作用。方法将21只大白兔随机分为空白对照组、淡水淹溺组、地塞米松治疗组。气管淡水灌注后于0、0.5、1、2、3、6 h抽血观察PaO2、PaCO2和NO变化,试验终点测定肺组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量变化。光镜下观察肺组织。结果淡水灌注后动物PaO2、PaCO2低,血清NO增高（P〈0.01）。肺组织中NOS、MDA含量增高（P〈0.01）,SOD降低（P〈0.05）。病理学显示淡水淹溺后出现肺间质、肺泡水肿及肺泡腔内炎性细胞浸润。地塞米松可减轻肺损伤。结论淡水淹溺可升高兔血清中NO;地塞米松可减轻淹溺后肺损伤。     

氨溴索在兔人工气管置换术后抗炎作用的研究

目的探索氨溴索对新西兰兔气管移植后肺损伤的影响。方法 20只健康成年新西兰白兔随机分为两组,氨溴索治疗组和对照组,均进行PTFE替代物气管移植手术,术后第3日活杀后,检测肺湿/干比(W/D)和动脉血氧分压,光镜下观察肺组织结构变化。结果与对照组比较,氨溴索治疗组肺湿/干比显著减少(P0.05),且肺动脉氧分压显著升高(P0.05),肺组织学观察发现,肺水肿改变在对照组较氨溴索治疗组更加显著。结论氨溴索能够有效减轻PTFE气管移植兔的术后急性肺损伤。     

红景天苷对脂多糖所致急性肺损伤治疗作用的研究

目的:观察红景天苷（SDS）对脂多糖（LPS）引起的大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用,并初步探讨其作用的机制。方法: 将36只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、LPS组和LPS+SDS组(每组n=12),通过向气管内滴注LPS建立大鼠ALP模型。采用微量注射泵向大鼠右颈外静脉注射液体并留置的给药方法,NS组和LPS组注射NS并留置4 h;LPS+SDS组先于气管内滴注LPS,0.5 h后再注射SDS并留置4 h。4.5 h后处死实验动物,取肺组织观察其形态学改变,测定肺湿/干质量的比值（W/D）、肺泡灌洗液（BALF）中蛋白的含量及肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-10、乳酸脱氢酶(LDH)和髓过氧化物酶(MPO)的含量。结果: 形态学观察表明,LPS组肺组织水肿,有点、片状出血及大量的炎性细胞浸润,肺泡间隔显著增厚,肺泡腔变窄、结构消失。LPS+SDS组的肺组织损伤明显减轻,肺组织结构趋于正常,肺泡腔及支气管腔炎细胞及渗出物与LPS组相比明显减少。LPS组肺W/D与NS组相比明显增加（P<0.05）,BALF中蛋白的含量显著增加（P<0.05）,肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-10、LDH和MPO的含量显著增加（P<0.05）;而给予SDS治疗后,肺W/D、BALF中蛋白含量、肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、LDH和MPO的含量与LPS组相比均明显减少（P<0.05）,IL-10含量显著增加（P<0.05）。结论: SDS对LPS所致ALI具有治疗作用,这种治疗作用可能与其通过抑制肺组织中炎症介质的作用有关。     

肺开放通气对体外循环术后急性肺损伤婴幼儿呼吸力学和血流动力学的影响

目的:探讨肺开放治疗对体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)术后急性肺损伤(acute lung injury,ALI) 婴儿血流动力学和呼吸力学的影响。方法: 随机选取2008年3月~2010年7月西京医院心血管外科接受心脏手术的 64例ALI婴幼儿,分为无肺复张治疗组(非肺复张组):采用小潮气量通气模式进行呼吸辅助及治疗,肺复张治疗组(肺复张组):在小潮气量通气模式下,加用肺开放治疗(lung recruitment maneuver,LRM)。结果: 在肺复张治疗后,呼吸力学和氧合都有显著的改善,肺复张组的PaO2［(284±19)mmHg］明显高于非肺复张组［(78±18)mmHg］(P< 0.01)。肺复张组的呼吸力学指标显著优于非肺复张组,血流动力学指标无显著性差异。结论: LRM可以大大改善婴儿CPB术后ALI的氧合及呼吸力学。     

高碳酸血症对急性肺损伤模型的影响

目的 探讨高碳酸血症对急性肺损伤模型的保护作用及可能的机制。方法 24只新西兰兔随机分为对照组（对照组）、治疗性高碳酸血症组（治疗组）、预防性高碳酸血症组（预防组）,采用脂多糖静脉注射复制肺损伤模型,观察3组血流动力学（血压、心率）,血气指标的变化,检测肺组织湿重／干重比（W／D）、肺泡损伤数比值（IQA）及光镜下评估肺脏的损伤程度,通过测定髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）探讨高碳酸血症对肺脏损伤保护的可能机制。结果三组在实验前后收缩压、舒张压、心率均无明显变化,治疗组、预防组组PO2、PaCO2／FiO2比对照组有明显改善。与对照组比较,治疗组、预防组组W／D、MPO、IQA和MDA水平明显降低,肺组织损伤明显减轻。治疗组与预防组组比较各指标之间无明显差异。结论 高碳酸血症对急性肺损伤具有保护作用,可能通过抑制中性粒细胞在肺脏的聚集,抑制肺脏的氧化应激反应减轻了肺脏的损伤。