双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠道β-防御素-2表达的影响

目的 探讨双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠肠道β-防御素-2（BD-2）表达的影响。方法 将40只大鼠分为正常对照组、双歧杆菌对照组、NEC模型组和双歧杆菌干预组（n=10）。采用缺氧+冷刺激+人工喂养的方法建立NEC模型。双歧杆菌对照组和双歧杆菌干预组在每日冷刺激后经胃管注入双歧杆菌,每天1次,连续3 d。收集各组大鼠末段回肠组织于光镜下观察形态学改变并对肠道损伤进行评分,采用免疫组织化学法、qRT-PCR法分别检测各组大鼠回肠黏膜组织中BD-2蛋白及mRNA的表达水平。结果 NEC模型组肠道损伤评分分别高于正常对照组、双歧杆菌对照组、双歧杆菌干预组（P < 0.05）;双歧杆菌干预组的肠道损伤评分高于正常对照组和双歧杆菌对照组（P < 0.05）。正常对照组BD-2 mRNA及蛋白的表达低于双歧杆菌对照组、NEC模型组和双歧杆菌干预组（P < 0.05）;双歧杆菌对照组BD-2 mRNA及蛋白的表达高于NEC模型组和双歧杆菌干预组（P < 0.05）;双歧杆菌干预组BD-2 mRNA及蛋白的表达高于NEC模型组（P < 0.05）。结论 双歧杆菌可诱导大鼠肠道表达BD-2,其可能通过增加BD-2的表达而减轻肠道炎症反应,发挥对新生大鼠NEC模型的保护作用。     

促红细胞生成素对坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠道Bcl-2及caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)的作用机制。方法出生48 h的新生SD大鼠60只随机分为正常对照组、NEC模型组及rhEPO干预1、2、3组。采用人工喂养、缺氧、冷刺激方法制备NEC模型;rhEPO干预组分别在鼠乳代乳品中加入rhEPO 0.1、1及10 U/ml干预3天,以苏木精-伊红(HE)染色,按Nadler标准行肠道组织病理学评分,免疫组化(二步法)检测大鼠肠道Bcl-2及活性caspase-3蛋白情况。采用图像分析系统对免疫组化的图像进行阳性表达积分光密度值测量。结果 NEC模型组大鼠造模24 h后出现腹胀、活动减少、反应迟钝,严重者出现皮肤苍白、皮温降低、呼吸节律改变,3组rhEPO干预组上述症状出现较晚且较轻。正常对照组、NEC模型组、干预1组、干预2组和干预3组新生大鼠NEC发生率分别为0%、60%、30%、18.2%和9.1%,组间差异有统计学意义(P=0.008)。5组新生大鼠肠道病理组织学评分、肠道Bcl-2表达以及活性caspase-3蛋白表达的差异均有统计学意义(P均0.01);NEC模型组肠道病理损伤最重,肠道活性caspase-3蛋白合成最多;予rhEPO干预后,肠道损伤有减轻趋势,Bcl-2表达上调,活性caspase-3合成减少。结论口服rhEPO能使肠道活性caspase-3蛋白合成减少,Bcl-2表达上调,降低NEC发生率,且对肠道的保护作用呈剂量依赖性。     

谷氨酰胺对新生鼠坏死性小肠结肠炎增殖细胞核抗原的影响#br#

目的探讨谷氨酰胺(Gln)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生鼠肠道组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响及其肠黏膜保护作用。方法将出生48 h的SD新生大鼠随机分成对照组、Gln组、NEC组,NEC Gln组4组,每组12只。对照组予鼠乳代乳品人工喂养;Gln组采用鼠乳代乳品加Gln喂养;NEC组鼠代乳品喂养并于每天早晚予缺氧及冷刺激,连续3 d,建立NEC模型;NEC Gln组在建立NEC模型的同时,给予鼠乳代乳品加Gln喂养。采用免疫组化法检测新生鼠肠道PCNA的表达。结果与对照组和Gln组相比,NEC组和NEC Gln组的一般情况较差、体质量负增长,肠黏膜细胞出现炎性浸润,肠黏膜充血水肿,固有层分离,重者可见肠绒毛脱落、消失。对照组、Gln组、NEC组和NEC Gln组的PCNA阳性表达指数分别为34.17±5.78、34.42±5.38、15.00±1.94、30.67±3.14,差异有统计学意义(H=24.32,P<0.001)。NEC组PCNA阳性表达指数分别低于对照组、Gln组和NEC Gln组,差异均有统计学意义(P’<0.008);对照组、Gln组和NEC Gln组之间差异无统计学意义(P’>0.008)。结论发生NEC时,PCNA表达量降低;补充Gln可上调PCNA的表达量,加快肠黏膜修复。     

肠三叶因子在新生鼠坏死性小肠结肠炎模型中对Bax和Bcl-2及Caspase-3表达的影响及意义

目的通过研究肠三叶因子(ITF)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠组织病理学改变及肠道组织中蛋白酶Caspase-3、蛋白Bax和Bcl-2的含量变化,探讨ITF对NEC保护作用的可能机制。方法30只新生1日龄Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、实验组、干预组,每组10只。实验组为NEC模型后加生理盐水0.2ml腹腔注射;干预组为NEC模型后予以腹腔注射ITF 0.2 mg(0.2 ml);正常对照组未予处理。第4天处死所有大鼠,取肠组织待检,取近回盲部1～2 cm肠道组织,采用分光光度法检查Caspase-3的表达、采用免疫组化法检测肠道组织中Bax及Bcl-2的含量变化并做病理学检查。结果实验组Caspase-3表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),干预组与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组Bax表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),干预组与正常对照组相近(P>0.05);干预组Bcl-2表达高于正常对照组和干预组(P均<0.05),实验组高于正常对照组(P<0.05)。正常对照组的肠组织病理学未见异常,病理评分为0分;实验组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一...     

H2S 通过上调HO-1 表达保护坏死性小肠结肠炎大鼠肠黏膜

目的观察新型外源性硫化氢(H2S)供体GYY 4137对坏死性小肠结肠炎(NEC)大鼠肠黏膜的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法取60只健康新生SD大鼠,随机分成4组。正常对照组,不施加任何干预;NEC模型组,通过人工喂养、缺氧、冷刺激、脂多糖方法制备NEC模型;H_2S干预组,在NEC模型的基础上,腹腔注射H2S供体GYY 4137;血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂组,在H_2S干预组已有干预的基础上,腹腔注射HO-1抑制剂Znpp。于试验第4天处死大鼠,取回盲部肠管进行苏木精-伊红(HE)染色并作组织病理学评分;检测各组新生鼠小肠组织中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及肠道组织HO-1表达。结果 4组新生大鼠肠组织病理评分的差异有统计学意义(P0.001),NEC模型组的病理评分最高,其次为HO-1抑制剂组、H_2S干预组。NEC组病理评分≥2,表明建模方法有效。NEC组与对照组相比,MDA及TNF-α含量明显上升,T-SOD含量下降,差异有统计学意义(P0.05);H_2S干预组同NEC组相比,MDA及TNF-α含量明显降低,T-SOD含量明显升高,HO-1表达增加,差异有统计学意义(P0.05);HO-1抑制剂组较H_2S干预组相比,MDA及TNF-α含量明显升高,T-SOD含量降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论新型H2S供体GYY 4137能够有效保护NEC大鼠肠黏膜,降低MDA及TNF-α的含量,增加T-SOD的含量;其保护作用可能与上调HO-1蛋白的表达有关。     

肠三叶因子在新生鼠坏死性小肠结肠炎模型中对Bax和Bcl-2及Caspase-3表达的影响及意义

目的 通过研究肠三叶因子(ITF)对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠组织病理学改变及肠道组织中蛋白酶Caspase-3、蛋白Bax和Bcl-2的含量变化,探讨ITF对NEC保护作用的可能机制.方法 30只新生1日龄Wistar大鼠随机分为3组,正常对照组、实验组、干预组,每组10只.实验组为NEC模型后加生理盐水0.2 ml腹腔注射;干预组为NEC模型后予以腹腔注射TTF 0.2 mg(0.2 ml);正常对照组未予处理.第4天处死所有大鼠,取肠组织待检,取近回盲部1～2 cm肠道组织,采用分光光度法检查Caspase-3的表达、采用免疫组化法检测肠道组织中Bax及Bcl-2的含量变化并做病理学检查.结果 实验组Caspase-3表达高于正常对照组和干预组(P均＜0.05),干预组与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);实验组Bax表达高于正常对照组和干预组(P均＜0.05),干预组与正常对照组相近(P＞0.05);干预组Bcl-2表达高于正常对照组和干预组(P均＜0.05),实验组高于正常对照组(P＜0.05).正常对照组的肠组织病理学未见异常,病理评分为0分;实验组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理评分的中位积分为3分;干预组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理评分的中位积分为1分.与实验组比较,ITF治疗后NEC导致的组织病理学改变明显减轻.结论 注射ITF可通过减少Caspase-3、Bax表达和增加Bcl-2表达减轻NEC肠道损伤.     

姜黄素对新生大鼠坏死性小肠结肠炎的保护作用

目的：通过研究姜黄素对新生大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠组织病理改变,环氧合酶-2(COX-2)表达,肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-10 (IL-10)生成的影响,探讨姜黄素对NEC是否有保护作用。方法：40只新生大鼠随机分为4组：正常对照组,溶剂对照组,NEC模型组,姜黄素干预组,每组10只。每日定时观察各组大鼠的一般情况,连续3 d并于第4天处死,取肠道组织检测病理改变,TNF-α、IL-10含量及COX-2的表达。结果：姜黄素能改善NEC模型大鼠一般情况及病理组织学征象;与正常对照组、溶剂对照组比较,NEC模型组,姜黄素干预组TNF-α、IL-10浓度显著增高(P<0.05);姜黄素干预组TNF-α浓度较NEC模型组显著下降(P<0.05)、IL-10浓度较NEC模型组显著升高(P<0.05);姜黄素干预组COX-2表达量显著低于NEC模型组。结论：姜黄素对NEC大鼠具有保护作用,其机制可能与姜黄素抑制COX-2的表达,减少TNF-α的含量、增加 IL-10的含量有关。［中国当代儿科杂志,2010,12（2）：132-136］     

微生态制剂对坏死性小肠结肠炎大鼠肠上皮细胞凋亡和增殖的影响

目的研究复方嗜酸乳杆菌对坏死性小肠结肠炎大鼠肠上皮细胞凋亡及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,为应用复方嗜酸乳杆菌防治新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)提供参考。方法36只出生48 h新生SD大鼠,采用随机数字表法分为正常组、模型组、干预组,每组12只。采用缺氧加冷刺激3 d建立NEC模型,干预组在建模同时给予复方嗜酸乳杆菌;于模型建立后禁食12 h处死所有大鼠,剖取其肠组织采用原位末端标记法(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)测定细胞凋亡情况,采用实时荧光定量PCR检测大鼠肠组织中PCNA基因表达情况。结果1.大鼠肠组织细胞凋亡的检测结果:模型组、正常组、干预组凋亡指数分别为(88.33±2.77)%、(4.75±0.75)%、(44.41±4.81)%,各组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。2.大鼠肠组织中PCNA基因表达结果:模型组、正常组、干预组PCNA基因mRNA表达水平分别为(9.28±3.26)×10^-4、(15.35±1.91)×10^-4、(12.09±3.06)×10^-4,各组间两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论NEC时新生大鼠肠上皮细胞凋亡增加,PCNA表达减少;复方嗜酸乳杆菌能减少细胞凋亡,促进肠上皮细胞增殖,可能有助于降低新生大鼠发生NEC的风险及严重程度。     

脂多糖对大鼠脑微血管内皮细胞通透性的影响及机制研究

目的：了解脂多糖（LPS）对大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)通透性的影响及其可能的机制。方法：分离和培养原代大鼠BMECs,随机分为对照组和LPS干预组。利用跨内皮细胞电阻抗检测 BMECs 屏障功能,Pull-down法测定RhoA活性,Western blot检测p115RhoGEF和紧密连接蛋白ZO-1、occludin、claudin-5的蛋白表达量。结果：与对照组（159.0±8.6 Ω?cm2）比较,LPS作用3 h后,大鼠BMECs 跨内皮细胞电阻抗值明显下降(108.3±4.2 Ω?cm2),作用12 h后达最低(85.4±2.5 Ω?cm2)。LPS作用5 min后RhoA明显活化,1 h后出现p115RhoGEF蛋白表达上调,3 h后紧密连接蛋白ZO-1、occludin和claudin-5的表达水平均不同程度下降,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：LPS诱导大鼠BMECs中p115RhoGEF/RhoA信号通路活化,导致紧密连接蛋白表达水平降低,引起 BMECs 通透性增加。     

紧密连接蛋白在缺血再灌注肾损伤小鼠肾脏中的表达及意义

目的 探讨紧密连接蛋白claudin-2、claudin-10和claudin-17在缺血再灌注肾损伤模型小鼠肾脏中的表达及意义。方法 将152只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（n=8）、假手术组（n=72）及模型组（n=72）。采用夹闭小鼠双侧肾蒂30 min的方法建立缺血再灌注肾损伤小鼠模型，假手术组及模型组依据再灌注后时间点（0、3、6、12、24、48、72 h及5 d、7 d）分为9个亚组，每组8只小鼠。分别采用RT-PCR法及免疫组化法分别检测各组小鼠肾组织紧密连接蛋白claudin-2、-10、-17 mRNA及其蛋白表达水平。结果 对照组及假手术组小鼠肾组织claudin-2、-10、-17 mRNA及其蛋白表达水平随再灌注时间点无明显变化（P > 0.05）。与对照组及假手术组比较，再灌注后模型组claudin-2、-10 mRNA及其蛋白表达水平降低，且随着再灌注时间的推移逐渐减弱，至再灌注24 h时达到最低水平（P < 0.05）；再灌注后模型组claudin-17 mRNA及其蛋白表达水平增高，且随再灌注时间的推移逐渐增高，至再灌注12 h时mRNA及24 h时蛋白水平达到最高（P < 0.05）。结论 缺血再灌注肾损伤与紧密连接蛋白claudin-2、-10、-17的异常表达密切相关。     

皮质酮对体外培养发育中胎鼠脑皮层神经元迁移蛋白LIS1表达的影响

目的研究皮质酮对发育中胎鼠脑皮层神经元迁移蛋白Lissencephaly 1(LIS1)表达的影响。方法体外原代培养Wistar胎鼠脑皮层神经元并分为对照组、低浓度干预组和高浓度干预组,各组给予含有不同浓度皮质酮(对照组:0μmol/L,低浓度干预组:0.1μmol/L,高浓度干预组:1.0μmol/L)的培养基干预,分别于干预后1、4、7 d收集细胞,采用Werstern blot法及免疫细胞化学染色法观察神经元LIS1蛋白表达的变化。结果 Western blot结果显示干预后7 d,低浓度干预组及高浓度干预组胎鼠脑皮层神经元胞浆及胞核内LIS1表达均明显低于对照组(P0.05),且高浓度干预组胞浆内LIS1表达明显低于低浓度干预组(P0.05)。免疫细胞化学染色法结果显示皮质酮干预后1、4、7 d,高浓度干预组LIS1平均光密度值明显低于对照组及低浓度干预组(P0.05),且干预后7 d,低浓度干预组LIS1平均光密度值明显低于对照组(P0.05)。结论皮质酮可下调体外培养发育中胎鼠脑皮层神经元迁移蛋白LIS1的表达水平,且与皮质酮浓度高低、作用时间长短相关。     

谷氨酰胺和表皮生长因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎的影响

目的探讨谷氨酰胺(Gln)和表皮生长因子(EGF)对新生鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠黏膜修复的影响。方法新生1日龄Wistar大鼠40只随机分为4组,A组(正常对照组),B组(NEC模型组),C组(NEC Gln),D组(NEC EGF Gln)。建立NEC模型,4 d后分别取近回盲段2~3 cm肠道组织固定、包埋、切片。HE染色光镜下作病理学检查,应用免疫组织化学技术检测肠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,TUNEL法检测肠黏膜细胞凋亡。结果B组HE染色切片见肠黏膜损伤,病理评分的中位积分为3分;C、D组损伤程度较轻,病理评分的中位积分为1分。B组PCNA阳性细胞数低于A组(P<0.01);C、D组PCNA阳性细胞数高于B组(P<0.01);且D组PCNA阳性细胞数高于C组(P<0.05)。B组肠黏膜细胞凋亡数高于A组(P<0.01);C、D组肠黏膜细胞凋亡数低于B组(P<0.01);且D组肠黏膜细胞凋亡数低于C组(P<0.05)。结论NEC新生鼠肠黏膜受损,增殖减慢,细胞凋亡数增加;补充Gln和EGF可促进NEC新生鼠肠黏膜隐窝细胞的增殖,减少肠黏膜细胞的凋亡,加快肠黏膜修复。     

产前补充牛磺酸对宫内生长受限胎鼠脑组织PKA-CREB通路及GDNF mRNA表达的影响

目的探讨牛磺酸对宫内生长受限(IUGR)胎鼠大脑蛋白激酶A-cAMP反应元件结合蛋白(PKA-CREB)通路及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA表达的影响。方法采用妊娠期全程饥饿法制作IUGR模型,将20只孕鼠随机分为4组(n=5):对照组、IUGR组、小剂量(每天100mg/kg)及大剂量(每天300mg/kg)牛磺酸用药组。利用逆转录-聚合酶链反应方法检测各组胎鼠大脑PKA、CREB及GDNF mRNA水平变化。结果与对照组相比,IUGR组胎鼠大脑PKA、CREB及GDNF mRNA表达均明显增多(P<0.05)。与IUGR组相比,小剂量和大剂量牛磺酸组胎鼠脑组织的PKA和CREB mRNA表达水平增高(P<0.05),大剂量牛磺酸组胎鼠脑组织GDNF mRNA水平亦明显增高(P<0.01)。结论牛磺酸可增加IUGR胎鼠大脑PKA-CREB通路及GDNF mRNA的表达,提示产前补充牛磺酸可能通过增强中枢神经系统神经发生能力、增加神经营养因子的分泌等途径来改善IUGR胎鼠脑损伤,发挥对脑组织的保护作用。     

谷氨酰胺对坏死性小肠结肠炎新生大鼠Toll样受体4的调控

目的：研究坏死性小肠结肠炎（NEC）新生大鼠肠道组织中Toll样受体4（TLR 4）和caspase-3的表达情况,探讨谷氨酰胺（Gln）对NEC肠道保护作用的可能机制。方法：60只早产新生大鼠随机分为模型组、Gln组和对照组（n=20）。代乳品人工喂养+缺氧+冷刺激建立NEC模型,Gln组采用代乳品+Gln（0.3 g/kg）人工喂养,同时给予缺氧冷刺激,对照组未进行任何干预,第3天处死后取出肠道,苏木素-伊红染色后对回肠进行病理评分,免疫组织化学检测空肠、回肠及结肠caspase-3、TLR-4蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测空肠、回肠及结肠TLR-4 mRNA的表达。结果：与对照组相比,模型组的病理评分、caspase-3、TLR-4蛋白和TLR-4 mRNA的表达均增加（P＜0.01）;与模型组相比,Gln组的各项指标均有所下降（P＜0.05）。结论：TLR-4可能参与了NEC的发病机制,降低TLR-4的表达,抑制肠黏膜细胞的凋亡可能是Gln保护NEC新生大鼠肠道的机制之一。     

产前补充牛磺酸对宫内生长受限胎鼠脑组织PKA-CREB通路及GDNF mRNA表达的影响

目的:探讨牛磺酸对宫内生长受限（IUGR）胎鼠大脑蛋白激酶A-cAMP反应元件结合蛋白（PKA-CREB）通路及胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）mRNA表达的影响。方法:采用妊娠期全程饥饿法制作IUGR模型,将20只孕鼠随机分为4组(n=5):对照组、IUGR组、小剂量(每天100 mg/kg)及大剂量(每天300 mg/kg)牛磺酸用药组。利用逆转录-聚合酶链反应方法检测各组胎鼠大脑PKA、CREB及GDNF mRNA水平变化。结果:与对照组相比,IUGR组胎鼠大脑PKA、CREB及GDNF mRNA表达均明显增多(P<0.05)。与IUGR组相比,小剂量和大剂量牛磺酸组胎鼠脑组织的PKA和CREB mRNA表达水平增高(P<0.05),大剂量牛磺酸组胎鼠脑组织GDNF mRNA水平亦明显增高(P<0.01)。结论:牛磺酸可增加IUGR胎鼠大脑PKA-CREB通路及GDNF mRNA的表达,提示产前补充牛磺酸可能通过增强中枢神经系统神经发生能力、增加神经营养因子的分泌等途径来改善IUGR胎鼠脑损伤,发挥对脑组织的保护作用。［中国当代儿科杂志,2009,11（11）：923-926］     

极低出生体质量儿肠外营养素剂量与其近期转归的相关性

目的比较肠外营养配方中不同氨基酸和脂肪乳剂的应用剂量对极低出生体质量儿(VLBWI)肠外营养代谢性并发症发生率和预后的影响。方法回顾性分析2005年1月至2014年12月收治的328例出生后72 h内开始并接受5 d以上肠外营养支持治疗的VLBWI临床资料,VLBWI根据应用肠外营养素的剂量分为低剂量组和高剂量组,比较两组并发症发生率和预后。结果 328例患儿中,204例为低剂量组,124例为高剂量组。与低剂量组相比,高剂量组VLBWI住院期间早产儿合并症发生率低,其中颅内出血发生率降低最明显;出院时宫外发育迟缓发生率低;肠外营养代谢性并发症总体发生率高,其中高血糖、电解质紊乱和胆汁淤积发生率均升高,低血糖发生率低,差异均有统计学意义(P??0.05)。两组之间肝损害、高胆红素血症、坏死性小肠结肠炎和早产儿视网膜病变发生率的差异无统计学意义(P??0.05)。结论 VLBWI可以耐受早期积极的肠外营养,减少宫外发育迟缓和早产儿合并症。     

肠三叶因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎Bim和Bcl-xl基因表达的影响及意义

目的 分析肠三叶因子(ITF)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生鼠肠黏膜组织Bim基因与Bcl-xl基因表达水平的影响,探讨ITF对NEC的保护作用机制.方法 采用简单随机法将30只新生鼠分为对照组、NEC组及ITF组,每组10只,对照组不作处理,NEC组建立NEC模型后予以腹腔注射生理盐水0.2ml;ITF组为NEC模型后予以腹腔注射ITF 0.2 mg.对切片行HE染色并作组织病理学检查及免疫组织化学法检测Bim基因与Bcl-xl基因表达,并进行图像分析.结果 病理切片显示NEC组肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理组织学改变中位积分为3分;ITF组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理组织学改变中位积分为1分;图像分析结果显示NEC组Bim基因表达(7.87±0.14)高于对照组(2.15±0.28)及ITF组(3.27±0.34),三组比较差异均有统计学意义(P<0.05);ITF组Bcl-xl基因表达(11.23±0.22)高于对照组(1.89±0.28)及NEC组(2.51±0.13),三组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 通过腹腔注射ITF可减轻NEC大鼠的肠道损伤,而ITF可能通过改变Bim基因与Bcl-xl基因表达水平保护NEC大鼠肠道损伤.