肺间质纤维化的分子生物学发病机制及治疗新进展

肺间质纤维是各种不同病因肺间质疾病的共同结局,其机制是多种炎症细胞与介质参与的炎症损伤与纤维增生修复过程,最终导致肺纤维化。本文基于目前对IPF新的国际共识与研究进展,对肺间质纤维化的细胞和分子生物学发病机制及治疗进展作扼要综述。     

85例间质性肺疾病临床特征分析

目的探讨间质性肺疾病临床特点诊断及治疗。方法回顾性分析85例肺间质纤维化患者的临床特点和肺功能及治疗情况。结果两组患者肺功能改变主要为限制性的通气障碍。49例特发性肺间质纤维化（IPF）者,具有进行性呼吸困难和爆裂音杵状指,CT／HRCT表现比较典型。36例继发性肺间质纤维化者伴有原发病症状。结论特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化的临床特征各不同,及时诊断对指导治疗及判断疾病进展和预后具有重要意义。     

特发性肺间质纤维化的治疗进展

特发性肺间质纤维化（IPF）是指原因不明并以普通型间质性肺炎（UIP）为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质性肺疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺纤维化。IPF治疗的理论依据是基于炎症导致损伤和纤维化。目前多数治疗方案还是局限于消除或抑制炎症,但没有一种药物可以改变或逆转IPF的炎症过程。临床较常用的药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂／细胞毒药物和抗纤维化制剂,以及中草药等中西医结合治疗。     

15例特发性肺间质纤维化临床分析

特发性肺间质纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是原因不明的弥漫性肺间质疾病中较为常见的代表性疾病,现将我院近年收治15例特发性肺间质纤维化患者的临床资料分析如下:1对象和方法:1998-2001年我院收治并确诊的IPF患者15例,回顾分析其临床表现、动脉血气、影像学、肺功能和病理改变,治疗情况,并对生存情况进行随访。     

PM2.5与特发性肺间质纤维化相关性的研究进展

<正>特发性肺间质纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)是一种不可逆的肺组织结构损伤性疾病,预后差,生存期短,故该疾病防重于治。近年来多项动物实验及临床研究也证实PM2.5暴露与肺间质纤维化的发病及进展有关,故本文着重就PM2.5与特发性肺间质纤维化的相关性作如下综述。特发性肺间质纤维化特发性肺间质纤维化是间质性肺炎中较为常见的类型,病因尚不完全明确,好发于60岁以上的老     

特发性肺间质纤维化与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性的研究进展

正IPF(特发性肺间质纤维化)是一种进行性加重的呼吸困难、低氧血症、以限制性通气功能障碍为主要特点的肺间质疾病[1]。OSAHS是一种在睡眠过程中反复发生上气道塌陷,以夜间打鼾、呼吸暂停、睡眠结构紊乱、白天嗜睡为主要表现的阻塞性通气功能障碍的呼吸系统疾病[2]。近年,越来越多的研究发现IPF患者中OSAHS患病率明显增高,在2011年IPF指南中首次提出OSAHS为IPF相关的合并症[3]。二者合并时,肺组织损伤加重,     

特发性肺纤维化的治疗进展

特发性肺间质纤维化是间质性肺疾病的一种特殊类型.至今为止,其病因、发病机制尚不明确,病死率高,传统药物治疗效果欠佳且毒副作用明显.本文参考国内外文献,对当前IPF的研究进展与治疗现状作一概述.     

特发性肺纤维化的治疗进展

特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是以肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化为主要病变的疾病,是多种弥漫性肺间质疾病的最终转归,病程一般呈进行性发展,晚期引起多器官功能衰竭而死亡,五年生存率仅为50％。其病因复杂、发病机制尚不明确,临床上缺乏有效的治疗手段。近年来随着对肺纤维化的发病机理的深入研究,使之在治疗上取得了相当的进展。现将近年来的治疗研究进展综述如下。[第一段]     

血管生成与肺纤维化的发生发展

特发性肺纤维化是一种持续发展且不可逆性的肺间质疾病, 以上皮细胞反复损伤, 伴有纤维化性异常修复为特征, 最终导致肺部结构错乱及蜂窝肺形成。其准确发病机制尚未完全阐明, 而在众多机制中, 血管生成也可能是促成IPF的始动因素之一。慢性进行性微血管重塑紊乱已被证实存在于IPF中, 本文就血管生成的诱因、调节因子、调控机制、生成规律、治疗靶点等方面与肺纤维化发生发展关系作一阐述。     

特发性肺纤维化发病机制和治疗的研究进展

目前,国内外关于特发性肺纤维化的研究报道较多,但其发病机制尚不明确,其治疗仍是临床一大难题。IPF发病分为肺间质炎症改变及随后的肺纤维化两个阶段,很多细胞因子参与其中。IPF治疗方法仍很有限,尚未找到有效的治疗方案。因此,在更深层次上研究其发病的分子机制,延缓纤维化进程,探寻安全可靠的治疗方法,具有深远的临床意义。     

丹参多酚酸盐治疗特发性肺纤维化的疗效

特发性肺纤维化(IPF)是一种原因不明的进行性致纤维化的慢性间质性肺疾病,组织病理学特点是肺间质的纤维化和重塑,伴有瘢痕的纤维化和蜂窝样病变,与轻微或正常肺组织呈局灶状交替分布,主要累及周围胸膜下肺实质或小叶间隔旁。肺间质炎症主要表现为肺泡上皮细胞的损伤及增生,肺泡间质炎性细胞浸润、肺组织损伤,细胞外基质及胶原沉积和肺组织结构重塑,胶原蛋白在组织内沉积逐渐形成蜂窝     

特发性肺间质纤维化合并肺癌的研究进展

特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis IPF)是指原因不明并以普通型间质性肺炎(usual interstitial pneumonia UIP)为特征性病理改变的一种慢性炎症性间质肺疾病,主要表现为弥漫性肺泡炎,肺泡结构紊乱,最终导致肺纤维化[1].近年来的研究证实,IPF中肺癌(IPF with lung cancer IPF-LC)的发病率明显高于普通人群,因其诊断困难,易误诊及漏诊,且治疗手段有限,是影响IPF不良预后的又一重要因素,日益受到临床及病理医师重视,本文就IPF-LC的流行病学、发病机制、临床特点及治疗预后作一综述.     

特发性肺纤维化的治疗进展

特发性肺纤维化（idiopathicpulmonaryfibrosis，IPF）是一种原因不明的慢性炎症性间质性肺疾病，以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱并最终导致弥漫性肺间质纤维化。其可以侵犯肺泡壁，肺泡腔，形成限制性通气功能障碍和动脉血气异常，常表现为低氧血症，呼吸性碱中毒，最后可导致呼吸衰竭而死亡。由于IPF的病因及发病机制不甚明了，疗效差，     

特发性肺间质纤维化病因及诊断研究进展

特发性肺间质纤维化（IPF）是一种致死率高、与年龄相关、发病机制仍不清楚的肺部疾病。目前认为，年龄、烟草暴露、环境因素、病毒、遗传基因、慢性胃肠道酸或非酸性物质反流和吸入等危险因素参与了IPF的发生、发展。其临床的诊断主要依赖于高分辨率CT。IPF患者病情进展迅速，中位生存时间短，因此，深入了解IPF的病因及诊断对于患者的治疗和预后具有重要意义。     

5例特发性肺纤维化的合理氧疗与护理

特发性肺间质纤维化（IPF）是一种病因及生物学机制尚不明确的弥漫性肺间质纤维化疾病,属间质性肺疾病的一种特殊类型,患病率约为3～6/10万,病死率高。IPF的合理氧疗与护理,对延缓病程发展,减轻病人痛苦,提高病人生活质量,延长病人寿命有着重要的意义。     

肝细胞生长因子与特发性肺纤维化

特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）是一种原因不明的慢性肺部疾患，以肺间质纤维化为主要特征，其发病隐匿，进展迅速，病死率高。从发病后到死亡，IPF患者的平均生存时间为3～5年。目前对于IPF的治疗仍然是以糖皮质激素和免疫抑制剂药物为主，但疗效不佳。已有的研究表明：糖皮质激素治疗1PF的有效率小于30％，合用免疫抑制剂后不但会引起严重的不良反应，而且也不能有效降低IPF患者的病死率。这些都似乎说明炎细胞的浸润并不是导致IPF发病的原因，而是继发于IPF的一种炎症反应。随着对IPF发病机制研究的不断深入，许多新的治疗方法与药物正逐步受到医学界的重视，肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）便是其中一种。本文概述了近年来对HGF在IPF治疗中的研究进展。     

特发性肺纤维化的研究新进展

特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）是指原因不明,病理改变以普通型间质性肺炎（usual interstitial pneumonia,UIP）为特征的一种慢性间质性肺疾病。主要表现为弥漫性肺泡炎、肺泡单位结构紊乱和肺间质纤维化,其病理改变以大量的成纤维细胞聚集、细胞外基质沉积并伴有炎症和组织损伤所致的结构破坏为特征。     

特发性肺纤维化的治疗研究进展

特发性肺间质纤维化（IPF）是间质性肺疾病的一种特殊类型，病因不明，病死率高，传统药物治疗效果不佳且毒副作用明显。目前对IPF的治疗研究焦点主要集中在以肺泡上皮和成纤维细胞为主要治疗靶点的抗纤维化治疗，本文参考国内外文献，对当前肺纤维化的治疗研究新进展作一概述。     

特发性肺纤维化的发病机制及抗凝治疗研究进展

特发性肺纤维化（IPF）是指原因不明、以普通型间质性肺炎为特征性病理改变的慢性炎症性间质性肺病，其病理生理特点是肺组织进行性损伤、炎症和纤维化。目前，IPF的发病机制尚不清楚，无有效治疗方法，患者中位生存期仅4～5a。为此，本文结合文献对IPF的发病机制及抗凝治疗研究进展综述如下。     

老年肺间质纤维化甲基强地松龙治疗前后肿瘤坏死因子-α和白细胞介素8的变化

目的　探讨细胞因子在老年肺间质纤维化 ( IPF)发病中的作用及甲基强地松龙对肺间质纤维化病人肿瘤坏死因子 - α( INF- α)及白细胞介素 8( IL- 8)的影响。方法　用酶联免疫法 ( IL ISA)检测甲基强地松龙治疗前后的 1 0例老年肺间质纤维化病人的血清及支气管肺泡灌洗液( BAL F )的变化并与 1 0例非肺间质纤维化健康老年人对照。结果　肺间质纤维化病人的血清及 BAL F中 TNF-α及 IL - 8明显高于正常人 ( P<0 .0 5)。甲基强地松龙治疗后病人的 TNF-α及 IL - 8均明显下降 ( P<0 .0 1 )。 IPF组中 ,BAL F中 TNF -α及 IL - 8的表达皆与中性粒细胞呈正相关 (γ=0 .831 ,P<0 .0 1 ;γ=0 .885,P<0 .0 1 )。结论　 TNF -α及 IL - 8在肺间质纤维化发病中起重要作用 ,甲基强地松龙抑制其表达。