Barrett食管、反流性食管炎和非糜烂性胃食管反流病的反流物特点

目的应用食管24 h pH-阻抗(MII-pH)等检查方法,分析具有胃食管反流病(GERD)典型症状、并且食管MII-pH检查结果异常的GERD患者,比较分析其各亚型,即Barrett食管(BE)、反流性食管炎(RE)和非糜烂性胃食管反流病(NERD)患者的胃食管反流特点。 方法入选具有典型胃食管反流症状(烧心/反流),并且食管24 h MII-pH检查结果异常的GERD患者,根据内镜检查结果分为BE、RE、NERD三组,收集患者24 h的食管pH-阻抗信息,应用SPSS16.0统计软件进行组间Mann Whitney检验、多因素方差分析,P< 0.05认为具有统计学差异。 结果共入组103例具有典型反流症状且MII-pH监测阳性的GERD患者,其中有15例BE患者、32例RE患者、56例NERD患者。三组患者的平均年龄、性别构成、以及BMI无显著差异性。将三组患者的各项胃食管反流指标数值进行Mann-Whitney检验,显示RE、BE患者的DeMeester评分、pH<4反流时间百分比、长反流周期数显著高于NERD患者,具有显著性差异。BE患者的反流周期数显著多于RE和NERD患者,具有显著性差异。阻抗相关指标在三组患者之间均没有统计学差异。 结论与NERD相比,酸反流对于RE和BE具有更重要的致病意义。     

pH监测正常与异常的非糜烂性反流病患者高分辨率食管测压特征分析

目的应用高分辨率食管测压比较pH监测正常与异常非糜烂性反流病(NERD)患者的食管动力学特征。方法按标准选取具有典型胃食管反流症状的NERD患者35例和健康体检者10例,分别行上消化道内镜检查、24 h食管pH监测和高分辨率食管测压。依据动态pH监测Demeester评分将NERD患者分为pH监测异常组和pH监测正常组,比较3组患者食管动力的差异。结果 pH监测异常组食管下括约肌(LES)长度较对照组显著缩短(P<0.05),LES压力(LESP)显著降低(P<0.05),pH监测正常组与对照组比较则无明显差异。pH监测正常组和异常组均存在食管体部动力障碍,表现为食管远端收缩波波幅及远端收缩积分降低和有效蠕动比例减少,pH监测异常组改变更为明显。结论 pH监测不同NERD患者间存在食管动力特征差异,pH监测异常NERD组患者存在LES长度和压力异常,食管远端动力障碍更为明显。     

非糜烂性反流病的食管动力与胃动素相关性研究

目的从胃肠激素-胃动素与食管动力方面探讨非糜烂性反流病（NERD）的发病机制。方法健康对照14例、反流性食管炎（RE）和NERD各30例参与试验。RE、NERD经症状评估和内镜诊断、结合24h食管pH动态监测、质子泵抑制剂（PPI）试验诊断入组。采用四通道胃肠功能仪检测食管动力,以下食管括约肌压力（LESP）、食管蠕动波推进速度、食管体部蠕动压力、下食管括约肌的松弛状况来表示;用放射免疫方法检测血浆胃动素（motilin,MTL）水平。结果NERD组胃动素水平较正常对照组明显降低（P〈0.01）,与RE组比较无显著性差异（P〉0.05）;LESP在NERD组、RE组、正常对照组间无显著性差异（P〉0.05）;食管蠕动波推进速度、食管体部蠕动压力、下食管括约肌的松弛状况在各组间无显著性差异（P〉0.05）;NERD组、RE组、正常对照组分别分析胃动素与各项动力学指标相关性,P均大于0.05。结论NERD患者的食管动力学改变与RE、正常对照并无区别,食管动力学各项指标与胃动素水平也不存在相关性;NERD、RE组胃动素水平明显低于正常对照组,胃动素在NERD的发生机制中可能起一定的作用。     

无效食管运动与胃食管反流病关系的探讨

目的 探讨无效食管运动(IEM)与胃食管反流病(GERD)的关系.方法 对90例GERD全部进行胃镜检查并做食管压力测定和24h食管动态pH监测,其中反流性食管炎(RE)组62例,非糜烂性反流病(NERD)组28例.研究IEM与食管酸暴露及RE的关系.结果 RE组中确诊IEM 30例(48.4％)明显高于NERD组6例(21.4％)(P＜0.05).36例IEM患者33例(91.7％)食管酸暴露阳性,高于食管动力正常患者( 28/49,57.2％)(P＜0.01);远端食管pH ＜4总反流时间、卧位反流时间百分比、＞5 min长反流周期数、最长反流时间、DeMeester评分IEM者明显高于食管动力正常者(P＜0.01),反流周期数前者明显高于后者(P＜0.05).结论 IEM在GERD中较常见,其食管动力障碍中绝大多数为IEM,IEM与食管远端酸暴露及RE密切相关.     

Barrett's食管、糜烂性食管炎及非糜烂性反流病发生机制的比较

目的:比较糜烂性食管炎(EE)、非糜烂性反流病(NERD)及Barrett's食管(BE)患者反流发生特点,探讨不同类型GERD的可能发病机制.方法:105例GERD患者根据胃镜及病理情况分为:EE组(35例)、BE组(34例)及NERD组(36例),对照组30例为健康志愿者.比较4组受检者食管测压与24 h食管pHT及胆汁反流同步监测结果的差异.结果:与对照组相比,GERD各组LES静息压均有不同程度减低,以EE组最明显(P<0.05).EE与BE组患者远段食管收缩波幅及有效蠕动百分比明显低于NERD组与对照组(均P<0.05).DeMeester评分等酸反流指标在EE组最高.BE组Abs>0.14时间百分比等长时间胆汁反流指标最高.NERD患者中仅52.8%存在病理性反流.各组中混合反流类型占各组病理性反流总人数的比例分别为68.57%(EE组)、84.38%(BE组)及63.15%(NERD组).结论:胃酸与胆汁的混合反流是GERD患者中最常见病理性反流类型,且对食管黏膜的损害较单纯酸或胆汁反流为重,胆汁反流在BE的发病机制中占有重要地位.     

反流性食管炎与非糜烂性反流病食管酸暴露的特点比较

目的　比较反流性食管炎 (RE)与非糜烂性反流病 (NERD)各亚组食管酸暴露特点。方法　具有典型反酸 烧心等症状的 12 8例患者 ,经胃镜等系统检查诊断为胃食管反流病 (GERD)。便携式 pH监测仪行胃食管 2 4hpH监测 ,DeMeester积分≥ 15分为存在病理性酸反流。 结果　 12 8例患者中 ,37例 (2 8 9% )存在RE ,91例 (71 1% )为NERD。pH监测阳性在RE组和NERD组中分别为 2 5例 (6 7 6 % )和 4 6例 (5 0 5 % ) ,差异无统计学意义 ;两组DeMeester积分均值差异亦无统计学意义 (5 3 4 5± 6 2 0 4比 4 0 0 4± 6 1 80 ,P >0 0 5 )。RE组长反流次数显著高于NERD组 (8 16±10 2 7比 3 96± 6 87,P =0 0 0 4 )。以症状指数 >5 0 %为阳性 ,NERD阳性组 (pH值监测异常 )症状指数阳性率显著高于NERD阴性组 (pH值监测正常 ) (43 5 %比 15 6 % ,P <0 0 0 1)。NERD阴性组中具有阳性症状指数的患者 7例 (15 6 % ) ,阴性症状指数者 38例。前者总反流次数及立位反流时间百分比显著高于后者。RE患者中 ,12例 pH监测阴性者食管及胃内pH的中位值显著高于 pH监测阳性者。结论　RE患者长反流发生率高于NERD患者 ;症状的发生与酸反流相关 ;NERD患者根据酸反流与症状关系可分为不同的亚组。RE阴性组可能存在混合反流或胆汁反流     

不同类型胃食管反流病发病机制的差异

目的:比较不同类型胃食管反流病(GERD),即反流性食管炎(RE)、非糜烂性反流病(NERD)和Barrett食管(BE)发病机制的差异.方法:113例GERD患者,根据内镜下表现及病理情况分为RE、NERD、BE三组,比较三组患者内镜下表现、食管测压和24 h pH监测指标、合并食管裂孔疝(HH)情况的差异.结果:RE组较NERD组与BE组下食管括约肌压力减低,但无统计学差异.食管体部各段的收缩波幅比较,RE组减低最明显,NERD组减低最少,两组比较P<0.05;无效食管运功比较,RE组较另两组明显增多( P<0.05).RE、NERD、BE组24 h食管pH监测的DeMeester计分分别为90.2、55.2、48.8;RE组以重度酸暴露多见(43%),反流总时间阳性率较高;NERD组以轻度酸暴露多见(45.8%),反流频率阳性率较高;BE组以长反流时间阳性率较高.HH在RE、NERD、BE组中的检出率分别为50%、14.6%、25.7%( P = 0.003).结论:下食管括约肌及食管体部运动功能受损程度、酸反流情况的差异可能是造成三种不同类型GERD食管黏膜损伤表现不同的主要原因.     

非糜烂性反流病与反流性食管炎症状及食管酸暴露情况

目的比较非糜烂性反流病（NERD）与反流性食管炎（RE）的临床症状及食管酸暴露情况。方法具有反流症状的患者155例,进行胃镜检查和食管24hpH动态监测。结果155例患者中诊断RE76例（49．0％）,其中A、B、C、D级分别为40、24、8和4例;诊断NERD79例（51．0％）;RE组中pH监测阳性57例（75．0％）,NERD组26例（32．9％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;NERD组食管外症状发生率较RE组高,差异有统计学意义（P〈0．05）,而典型的反流症状发生率两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;RE组各项酸反流指标均大于NERD组,差异有统计学意义（P〈0．05）;轻度RE（LA-A）组各项酸反流指标低于中度RE（LA—B）和重度RE（LA—C＋D）,差异有统计学意义（P〈0．05）,但中度RE（LA—B）与重度RE（LA—C＋D）之间的差异无统计学意义（P〉0．05）;79例NERD中,依据监测当日症状计算SI值,pH阴性sI阳性（NERDpH^-SI^＋）15例,pH阴性sI阴性（NERDpH^-SI^-）28例,NERDpH^-SI^＋组的pH〈4．0（％）和酸反流次数明显高于NERDpH^-SI^-组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胃酸反流是RE形成的重要因素,其中胃酸的浓度及长反流与食管黏膜接触的次数是直接造成食管黏膜损伤的重要因素;酸反流的程度与RE的严重程度之间可能相关;NERD根据酸反流与症状的关系可分为不同的亚型,病理性酸反流所占比例相对较低,酸反流的强弱在其发病机制中可能未起到决定性作用。     

胃食管反流病伴或不伴食管损伤与食管动力及酸反流之间的关系

目的 研究胃食管反流病(GERD)患者伴或不伴食管损伤与食管动力和酸反流之间的相关性.方法 对符合GERD诊断标准的25例受试者行胃镜检查,随后进行高分辨率食管测压检查,并检测进食标准试验餐后的动态食管pH值变化.比较伴或不伴食管损伤组患者之间的食管动力和餐后食管酸反流时间的差异.同时按DeMeester评分将受试者分为非酸反流组和酸反流组,比较两组食管动力学指标的变化.统计学处理采用t检验和秩和检验.结果 伴或不伴食管损伤组之间下食管括约肌(LES)压力基础值、LES压力残余平均值、食管蠕动传播速度、食管pH＜4的时间和DeMeester评分均差异无统计学意义(P均＞0.05),但是伴食管损伤组的食管收缩幅度明显弱于不伴食管损伤组(31.9 mm Hg比64.2 mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa;Z=-2.37,P=0.02).酸反流组和非酸反流组之间LES压力基础值、LES压力残余平均值、食管蠕动传播速度差异均无统计学意义(P均＞0.05),但酸反流组的食管收缩幅度明显弱于非酸反流组(36.4 mm Hg比71.8mm Hg;Z=2.25,P=0.02).结论 GERD患者LES压力及食管酸反流与食管损伤之间无显著关系,食管蠕动性收缩功能可能与食管损伤及酸反流有关.     

反流性食管炎和非糜烂性反流病患者酸暴露与食管压力监测结果分析

目的通过对胃食管反流病（GERD）患者的酸暴露情况、食管下括约肌（LES）压力、食管体部压力、幽门螺杆菌（Hp）感染结果的比较，探讨反流性食管炎（RE）、非糜烂性反流病（NERD）的不同状况，为临床治疗提供科学依据。方法2001年10月至2005年7月，具有反流症状（烧心、反酸）的患者80例，胃镜检出RE31例，NERD45例，Barrett食管（BE）4例。行食管24hpH动态监测，并以De—Meester积分均值将GERD分为轻、中、重度，检测LES、食管体部即LES上方5cm、7cm、13cm（简记为L5、L7、L12）和食管上括约肌（UES）下方1cm、6cm、8cm（简记为U1、U6、U8）压力指标，并进行Hp感染的检查。结果RE、NERD两组患者食管24hpH酸暴露各指标的差异，无统计学意义（P〉0．05），De-Meester积分均值亦无统计学意义（P〉0．05）；轻、中、重度GERD患者食管24hpH监测指标具有统计学意义（P〈0．01）。RE、NERD两组患者LES压力、食管体部的L5、L7、L12、U6和u8压力监测指标无统计学意义（P〉0．05），只有RE组U1压力低于NERD组，差异有统计学意义（P〈0．05）；轻、中、重度GERD患者LES压力和食管体部的压力监测指标差异无统计学意义（P〉0．05）。RE和NERD组患者Hp感染率分别为16．1％和22．2％，其差异无统计学意义（P〉0．05），OR为1．309，95％C10．364～4．705。结论RE和NERD患者酸暴露、LES压力和食管体部压力等相应指标无明显差异；NERD在发病机制中，酸反流的强弱没有起到决定性作用。     

体质量对反流性食管炎患者下食管括约肌压力和24h食管pH监测结果的影响

目的探讨反流性食管炎（RE）患者中,体质量对下食管括约肌压力（LESP）和24h食管pH监测结果的影响。方法对18例体质量正常RE患者和22例超重肥胖RE患者进行LESP和24h食管pH监测,对结果进行统计分析。结果超重肥胖组RE患者的LESP、pH〈4总反流时问百分比、反流时间〉5min的反流次数、总反流数、DeMeester分与体质量正常组RE患者比较,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;而超重肥胖组RE患者与体质量正常组RE患者的下食管括约肌松弛率（LESRR）比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在RE患者中,超重肥胖可影响食管动力并增加食管的酸暴露,控制体质量对治疗RE可能有一定作用。     

食管运动功能在重度反流性食管炎中的地位

目的　通过对重度反流性食管炎(RE)治愈前后食管体部运动功能的研究,了解食管体部运动功能在重度RE中的地位。方法　对70例胃食管反流病患者进行食管压力测定。从中筛选23例重度RE(内镜诊断为洛杉矶C和D级食管炎);且24h食管内pH监测证实为病理性酸反流;食管压力测定证实有食管体部运动障碍患者。给予兰索拉唑30mg/d治疗3~6个月至内镜下食管炎完全愈合后,再行食管压力测定,观察下食管括约肌静息压(LESP)及食管体部运动功能的变化。以湿咽成功率、食管远端收缩波幅和食管蠕动的传导速度作为食管体部运动功能的指标。结果　食管炎治愈前后,LESP[ (6 00±0 86 )mmHg比(5 10±0 87)mmHg, 1kPa=7 5mmHg, P=0 476],食管远端收缩波幅[ (34 1±4 1)mmHg比(37 2±4 0)mmHg,P=0 593]、湿咽成功率[ (33 5±6 5)%比(38 6±7 1 )%,P=0 592 ]比较差异均无统计学意义,其均值仍显著低于正常对照组。结论　治愈食管炎并不能提高LESP及改善食管体部的运动功能。食管体部运动功能障碍和酸反流是RE的重要发病机制,尤其是重度RE。     

六味安消对非糜烂性反流病患者食道动力及酸反流的影响

[目的]观察六味安消对非糜烂性反流病（NERD）患者食道动力及胃食管反流的影响,并与莫沙必利比较疗效.[方法]选取具有典型胃食管反流症状的NERD患者52例,行胃食管反流症状评估、食管测压及24 h pH监测,随机分成试验组26例和对照组26例.给予药物治疗（试验组六味安消,对照组莫沙必利）4周后,对比治疗前后临床症状、食管动力学及胃食管反流的改变情况.[结果]试验组与对照组症状总积分、食管蠕动功能、pH＜4反流次数、反流＞5 min次数、总计pH＜4的百分比、DeMeester评分自身治疗前后相比较,差异均有显著统计学意义（P＜0.05）,而2组组间比较差异均无统计学意义.[结论]六味安消能有效缓解NERD患者的胃食管反流症状,改善食管蠕动功能及减少酸反流.     

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目的探讨非糜烂性胃食管反流病不同于反流性食管炎的发病机制。方法选择1996～2004年北京大学人民医院因反酸、胃灼热感等反流症状确诊为胃食管反流病患者57例,按照内镜下食管黏膜有无破损分为非糜烂性胃食管反流病组和反流性食管炎组,比较两组的一般情况、反流症状、是否合并H.pylori(Hp)感染,以及食管动力测定和食管胃24hpH监测结果。结果两组患者年龄、性别、烟酒嗜好等一般情况及合并Hp感染情况比较差异无显著性。非糜烂性胃食管反流病组不典型反流症状(胸骨后痛)的发生率明显高于反流性食管炎组。两组患者都存在病理性酸反流,但两组患者之间酸和(或)碱反流比较无差异。非糜烂性胃食管反流病患者的食管体部各段蠕动波峰值明显高于反流性食管炎患者。非糜烂性胃食管反流病患者卧位胃酸分泌高于反流性食管炎患者。结论非糜烂性胃食管反流病的不典型反流症状发生率更高。在两组发病机制异同上,反流的强弱并非主要因素,重要的是食管防御机制的差别。     

Role of duodenogastroesophageal reflux in the pathogenesis of esophageal mucosal injury and gastroesophageal reflux symptoms.

BACKGROUND AND AIM: Patients with gastroesophageal reflux disease (GERD) usually suffer from acid reflux and duodenogastroesophageal reflux (DGER) simultaneously. The question of whether DGER has an important effect on the development of GERD remains controversial. The aim of the present study was to investigate the role of DGER in the pathogenesis of GERD and its value for the diagnosis of nonerosive reflux disease (NERD). METHODS: GERD was initially diagnosed using the reflux disease questionnaire. For further diagnosis, results of the upper gastrointestinal endoscopy (excluding a diagnosis of Barrett's esophagus) were considered in conjunction with simultaneous 24 h esophageal pH and bilirubin monitoring. RESULTS: According to endoscopic findings, 95 patients (43 men, 50+/-10 years of age) were divided into two groups: the reflux esophagitis (RE) group (n=51) and the NERD group (n=44). Three DGER parameters, the percentage of time with absorbance greater than 0.14, the total number of reflux episodes and the number of bile reflux episodes lasting longer than 5 min, were evaluated in the study. For the RE group, the values of the DGER parameters (19.05%+/-23.44%, 30.56+/-34.04 and 5.90+/-6.37, respectively) were significantly higher than those of the NERD group (7.26%+/-11.08%, 15.68+/-20.92 and 2.59+/-3.57, respectively, P<0.05 for all) but no significant difference was found in acid reflux. Of NERD patients, 18.5% were diagnosed with simple DGER. The positive diagnosis rate of NERD could be significantly elevated from 65.9% to 84.1% (P<0.05), if bilirubin monitoring was employed in diagnosis. CONCLUSIONS: DGER may occur independently but plays an important role in the development of RE and GERD symptoms. Simultaneous 24 h esophageal pH and bilirubin monitoring is superior to simple pH monitoring in helping identify patients at risk for NERD.     

Healing of severe reflux esophagitis with PPI does not improve esophageal dysmotility

Esophageal dysmotility is frequently associated with gastroesophageal reflux disease (GERD). The aim of this study was to investigate the relationship between the severity of reflux esophagitis and esophageal dysmotility and evaluate the effect of prolonged treatment with proton pump inhibitor (lansoprazole 30 mg/day) on esophageal motility in patients with severe reflux esophagitis associated with esophageal motility disorder. Twelve healthy subjects (HS) and 100 patients with reflux disease were involved in the study consisting of two parts: (i) comparison of esophageal motility in HS and patients with non-eroseive reflux disease (NERD), mild esophagitis and severe esophagitis; (ii) effect of 3-6 months lansoprazole therapy on esophageal motility in 23 patients with severe esophagitis, pathologic acid reflux and esophageal peristaltic dysfunction. Results included the following. (i) Esophageal dysmotility was noted in both patients with NERD and erosive GERD. (ii) Severe esophagitis was associated with severe esophageal dysmotility. (iii) Healing of severe esophagitis did not improve esophageal dysmotility. The resting lower esophageal sphincter pressure was 3.9 mmHg (range 1.7-20) before treatment and 4.8 mmHg (range 1.2-18.3) after esophagitis healing (P = 0.23, vs. before treatment), the amplitude of distal esophageal contraction was 28.8 mmHg (range 10.9-80.6) before treatment and 33.3 mmHg (range 10.0-72.5) after esophagitis healing (P = 0.59, vs. before treatment) and the frequency of failed peristalsis was 70% (range 0-100%) before treatment and 70% (range 0-100%) after esophagitis healing (P = 0.78, vs. before treatment). Both esophageal motility disorders and acid reflux play important roles in the mechanism of GERD, especially in severe esophagitis. Esophageal dysmotility is not secondary to acid reflux and esophagitis; it should be a primary motility disorder.     

不同亚型胃食管反流病食管黏膜下层炎症因子变化特点研究

目的分析3种亚型胃食管反流病患者与对照组食管黏膜的组织变化和局部IL-4、IL- 6表达,探讨Th2型炎症因子在胃食管反流病发生发展中的作用。 方法选取2016年12月至2017年12月新疆维吾尔自治区人民医院69例患者临床资料,根据Gerd Q评分和内镜结果将所有入选研究者分为Barrett食管（BE）、糜烂性食管炎（EE）、非糜烂性反流病（NERD）和对照4组,利用食管24 h pH监测法评价胃食管反流病（GERD）患者食管酸暴露及反流特点;通过食管组织HE染色进行组织病理学评分,使用免疫组化法和酶联免疫吸附剂测定法检测食管局部及血清中IL-4、IL-6表达情况。 结果食管24 h pH监测结果中,3亚组间DeMeester指数、弱酸反流次数、反流总事件数比较,差异均无统计学意义（P均>0.05）,NERD组酸反流次数较其余2组低,差异有统计学意义（P均<0.05）;4组样本食管黏膜组织病理学评分中发现,BE组、EE组与其余2组相比均明显升高,差异有统计学意义（P均<0.05）,BE组与EE组评分之间亦有显著差异（P<0.05）,NERD组与对照组间差异不明显;IL-4在4组食管标本中均有不同程度表达,但4组间IL-4阳性率的比较并无显著差异（P均>0.05）;IL-6在NERD组和对照组表达量较低甚至不表达,EE组IL-6阳性率明显高于对照组（P<0.05 ）,但与NERD组间无显著差异,BE组阳性率与对照组和NERD组之间均有明显差异（P均<0.05 ）。 结论GERD食管黏膜上皮组织学炎症等级随食管炎的恶化而升高,其中NERD的食管组织学已出现炎性化趋势,但尚不足以与正常食管区别;IL-4在不同亚型GERD食管黏膜组织中的表达差异不及IL-6显著。