罗格列酮对果糖饲养大鼠内皮细胞功能的影响

目的　探讨高果糖饲养的SD大鼠机体内皮细胞内分泌功能的变化及其与机体氧自由基代谢之间的关系,以及罗格列酮对它的影响。方法　高果糖饲养SD大鼠4周,随机分为2组:高果糖组:继续喂养高果糖饲料4周;高果糖罗格列酮处理组:喂高果糖和罗格列酮[5 mg/(kg·d),溶于饮水中]4周;8周后大鼠麻醉心脏取空腹血测定血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血浆内皮素-1(en dothelin 1,ET 1)、血清丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物岐化酶( superoxide dismutase,SOD)及主动脉一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)活性的变化。结果　 ①高果糖组 ET- 1、MDA高于对照组;NO、SOD、NOS活性显著低于对照组。用罗格列酮处理后能显著降低 ET- 1 和MDA,提高NO、SOD和NOS活性水平。②血浆ET的含量与血清SOD含量呈负相关、与血清MDA呈显著正相关;血清 NO 含量与血清 SOD 含量呈显著正相关,与血清 MDA呈显著负相关。结论罗格列酮可提高高果糖饲养的大鼠主动脉NOS活性和机体的抗自由基能力,同时对内皮细胞具有保护作用。     

高血压患者血清microRNA-92a水平与大动脉僵硬度的关系

目的观察高血压患者血清micro RNA-92a(mi R-92a)水平及其与大动脉僵硬度的关系。方法入选113例高血压患者与54例健康体检者,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR)技术检测血清中mi R-92a水平,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清中血清内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平,采用硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,采用动脉硬化自动测量仪测量肱踝动脉脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wave velocity,ba PWV)。18-20周的SHR大鼠(WKY做对照组),适应环境1周后测定鼠尾动脉血压,采用Western Blot、Real time–PCR分析及测定主动脉内皮细胞mi R-92a、ET-1水平及e NOS含量。取大鼠主动脉组织行石蜡包埋、切片、HE染色及Masson染色,观察动脉中层结构改变及胶原纤维含量的变化。结果高血压患者血清mi R-92a、ET-1水平显著升高,血清NO含量明显降低,ba PWV明显增加(P值均0.001)。采用Spearman相关性分析发现mi R-92a与血清ET-1水平(相关系数0.74)及ba PWV(相关系数0.68)呈显著正相关,而与血清NO含量呈显著负相关(相关系数0.77)。SHR大鼠血压明显升高,与WKY相比有显著性差异(P值均0.0001)。Real time-PCR结果提示SHR大鼠主动脉内皮细胞mi R-92a及ET-1表达明显增加;e NOS的表达明显减少(P值均0.05);Western Blot分析SHR大鼠主动脉组织中ET-1表达增加,而phospho-e NOS(S1177)表达减少(P值均0.05)。主动脉HE染色及Masson染色可见SHR大鼠动脉平滑肌细胞增殖,中层增厚,胶原纤维含量明显增加。结论高血压患者血清mi R-92a水平升高,影响ET-1及e NOS的表达,导致动脉中层纤维含量大量增加,大动脉僵硬度显著增加。     

川芎生物碱对大鼠血清中SOD活性、NO、NOS、MDA含量的影响

目的 研究川芎生物碱对局灶性脑缺血再灌注(I/R)大鼠血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法 取大鼠50只,随机分成5组,每组10只.即假手术组,I/R模型组,川芎碱低、中、高剂量治疗组.采用线栓法建立大鼠局造性脑I/R病理损伤模型[1].用黄嘌呤氧化酶法测定血浆中SOD活性;用硫代巴比妥酸显色法测定血浆中MDA含量;用NOS试剂盒测定NOS活性;硝酸还原酶法测定血清中NO含量.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高,MDA含量均降低(P＜0.05).I/R组与假手术组相比,血清中NO含量升高,NOS活性增强(P＜0.01),川芎碱低、中、高剂量治疗组与IYR组比,NO含量均显著降低(P＜0.01).结论 川芎生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑L/R后脑绢织的损害.     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响

目的 探讨罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响及其可能作用机制。方法 采用高果糖饲料诱导SD大鼠建立胰岛素抵抗模型，并以普通饲料喂养作为对照组，4周后分别用与不用罗格列酮处理对照组和模型组。8周末测定各组收缩压、空腹血糖、血胰岛素、血脂、血清一氧化氮和血浆内皮素的含量及主动脉一氧化氮合酶活性。结果 模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素均高于对照组；主动脉一氧化氮舍酶活性和一氧化氮含量显著低于对照组，同时出现脂质代谢紊乱。罗格列酮能显著降低模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素；提高主动脉一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量；改善胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱，但罗格列酮不影响对照组大鼠上述各项指标。结论 罗格列酮能改善胰岛素抵抗大鼠血管内皮功能，其机制可能是：一方面通过降低血压、提高胰岛素的敏感性、改善脂质代谢紊乱；另一方面通过提高主动脉一氧化氮合酶活性促进主动脉一氧化氮释放，同时抑制内皮素的增加。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗型大鼠血管内皮细胞一氧化氮及内皮素的影响

目的探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗（IR）型大鼠血管内皮细胞一氧化氮（NO）及内皮素（ET-1）的影响。方法将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮组、复方丹参饮治疗组（中药治疗组）、复方丹参饮预防组（中药预防组）,每组12只。采用高脂高糖饮食建立大鼠IR模型,各组大鼠灌胃给药。16周后采用酶联免疫法检测各组大鼠血中N0、ET-1的含量。结果与空白对照组相比,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外,其余各组NO含量减少、ET-1含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;与模型对照组相比,罗格列酮组及中药预防组与治疗组均能增加NO及减少ET-1的含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论复方丹参饮具有保护血管内皮细胞的功能,其机制与升高血清NO及降低血浆ET-1水平有关。     

全氟化碳对动脉粥样硬化大鼠内皮功能的影响

目的:观察腹腔注射全氟化碳(PFC)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血清及主动脉组织一氧化氮(NO)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)含量的影响,初步探讨PFC对AS大鼠内皮的可能保护作用。方法:将40只Wistar雄鼠随机分为空白对照组、动脉粥样硬化模型组、PFC低剂量组、PFC高剂量组,每组10只。除对照组用普通饲料外,其余均以高脂饲料喂养,建立实验性大鼠AS模型,治疗组在造模的同时给予不同剂量药物干预。12周后,测定各组大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO、ET-1的含量,行HE染色观察各组大鼠主动脉病理变化。结果:模型组eNOS、NO含量显著降低,ET-1含量显著升高,与对照组比较有显著差异(P0.05);PFC高剂量组较模型组血清及主动脉eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P0.05);PFC低剂量组与模型组相比血清中各指标差异无统计学意义,主动脉组织中ET-1含量显著降低(P0.05);PFC高剂量组与低剂量组相比eNOS、NO含量显著升高,ET-1含量显著降低(P0.05);PFC高剂量组较PFC低剂量组减轻AS大鼠主动脉组织形态学变化更明显。结论:PFC可能通过升高AS大鼠血清及主动脉组织eNOS、NO含量,降低ET-1含量,起到内皮保护功能,发挥抗AS的作用。     

灵芝酸治疗大鼠原发性高血压的实验研究

目的 探讨灵芝酸治疗大鼠原发性高血压的作用及机制.方法 雄性原发性高血压大鼠(SHR)30只,随机分成对照组、灵芝组、阳性组.各组SHR在常规喂养的基础上,对照组给以蒸馏水10 ml/kg,灵芝组给以灵芝酸0.6 g/kg,阳性组给以卡托普利0.03 g/kg,1次/d,灌胃.8周后,采血5 ml检测相关生化指标,同时解剖各组SHR,取主动脉作检测样本,用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,检测超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合成酶(NOS)及高密度脂蛋白(HDL)的基因表达,用流式细胞术检测内皮细胞的凋亡.结果 治疗8周后,灵芝组SHR的血压趋于正常,血压(112.6±3.2)mm Hg(P＜0.01);灵芝组SHR的SOD、NOS、HDL的基因表达明显上调,内皮细胞的凋亡率显著下降(P＜0.01);灵芝组SHR的一氧化氮(NO)的生成显著增加,内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)的含量均显著下降(P＜0,01).灵芝组SHR的低密度脂蛋白(LDL)显著降低,HDL显著升高(P＜0.01).结论 灵芝酸可通过促进SOD的基因表达,提高SOD活性,清除自由基;促进NOS的基因表达,增加NO的生成;抑制内皮细胞的凋亡,从而改善和恢复内皮细胞的功能,发挥有效的降压功能.     

卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆模型大鼠氧自由基及一氧化氮的影响

目的 观察卡托普利和氯沙坦对血管性痴呆(VD)模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析卡托普利和氯沙坦抗脑缺血损伤的作用机制.方法 采用不同时间点分别结扎左、右颈总动脉建立大鼠血管性痴呆模型,用卡托普利和氯沙坦灌胃给药4 w观察学习记忆能力后,测定脑组织SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化.结果 卡托普利组和氯沙坦组均可拮抗脑缺血引起的脑组织SOD活性的下降及MDA含量的升高,能明显抑制脑组织NOS活性及NO的含量.结论 卡托普利及氯沙坦均可通过增加氧自由基的清除,影响NOS的活性及NO的含量改善VD模型大鼠学习记忆能力.     

治萎防变胶囊对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜NO/NOS和胃泌素、内皮素的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)和血清胃泌素(GAS)、血浆内皮素(ET-1)的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃黏膜组织NO/NOS及GAS、ET-1含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织NO/NOS水平显著升高(P<0.01,P<0.05),血清GAS含量显著升高(P<0.05),血浆ET-1含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低胃黏膜组织NO/NOS和血浆ET-1含量(P<0.05),显著提高血清GAS含量(P<0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化能力,减轻自由基损伤;降低血浆ET-1含量,促进血清GAS分泌,增加胃动力,改善胃黏膜血流量的作用。     

罗格列酮对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织氧化应激的影响

目的探讨罗格列酮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织氧化应激的影响。方法将健康SD大鼠24只随机分为3组。被动吸烟和气管内滴入脂多糖(LPS)复制COPD大鼠模型,模型组不进行治疗,罗格列酮组灌胃罗格列酮,对照组为正常大鼠。结果制备肺组织匀浆,用试剂盒测定肺组织匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量。罗格列酮组大鼠肺组织中MDA含量较模型组明显降低,治疗组大鼠肺组织中SOD、NO含量较模型组明显增加。结论过氧化物酶体增生剂激活的受体(PPARγ)激动剂罗格列酮可明显减轻COPD大鼠肺组织的氧化应激反应,并提高其抗氧化能力。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.