活血化瘀药物防治放射性肺损伤的实验研究

目的观察活血化瘀药物对小剂量重复照射下不同时相大鼠肺组织病理学改变和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）表达,探讨其防治放射性肺损伤的作用机制。方法130只SD雌性大鼠随机分为单纯照射组（60只）、中药治疗组（60只）和空白对照组（10只）用直线加速器对单纯照射组和中药治疗组大鼠右肺进行照射,3Gy／次,2次／周,累积剂量最高为30Gy,分别于照射开始后第1、3、5、8、12、26周共6个时间点,两组各随机处死10只大鼠,取材切片,行HE和免疫组化染色,观察大鼠肺组织病理改变和TNF-α和TGF-β的表达。结果单纯照射组大鼠肺组织于照射第5周急性放射性肺炎最重,第26周肺纤维化明显;不同时相TNF-α和TGF-β表达明显增强（P〈0．01）,中药治疗组大鼠肺组织急性放射性肺炎反应轻微,后期纤维化不明显,TNF-α、TGF-β的表达较单纯照射组明显降低（P〈0．01）;结论在小剂量重复照射过程中,活血化瘀药物可抑制致炎因子和致纤维化因子的表达,减轻早期放射性肺炎的炎症反应。延缓放射性肺纤维化的进展,对放射性肺损伤具有防治作用。     

麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达的影响

目的探讨麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达的影响。方法将72只健康成年清洁级雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组（A组）24只,单纯照射组（B组）24只,照射加中药组（C组）24只,A、B两组以蒸馏水2ml／200g体重灌胃一周后,C组以每日2ml／200g体重（1．6g／200g体重）灌胃服用中药一周,开始照射,照射期间,每周测体重一次,依照上述剂量,A、B组以蒸馏水、C组以中药继续灌胃至照射结束。分别在完成10次照射后（第5周）,以及在照射开始后的第12、26周,检测各组大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达。结果①TGF-β蛋白表达：B组大鼠TGF-β于照射第5周时出现表达达到高峰;在各时间点,A、C组大鼠TGF-β表达均低于B组（P〈0．01）;（2）TNF．Ⅱ表达：B组大鼠肺组织TNF-α的表达在第5周时达到高峰,C组在第5周时明显抑制了TNF-α表达,在第5周、12周、26周,C组大鼠TNF-α表达均明显低于B组（P〈0．01）。结论中药麦门冬汤具有较好的预防放射性肺损伤功效,其作用机制与阻抑肺组织TGF-β、TNF-α表达有关。     

平肺口服液对放射性肺炎大鼠肥大细胞和IL-6表达的影响

目的 研究中药复方平肺口服液对放射性肺炎大鼠肺组织肥大细胞的分布和细胞因子白介素-6(IL-6)表达的影响.方法 取SD大鼠45只,随机分为3组,即正常对照组,模型组和平肺口服液组.全胸单次照射20 Gy建立大鼠放射性肺纤维化模型,于照射前1周开始灌服平肺口服液,20 g·kg-1·d-1,共5周.分别于照射后2、4和8周用甲苯胺蓝染色法,观察肥大细胞在肺组织中的分布,用免疫组化法观察照射后8周肺组织IL-6蛋白的表达,用RT-PCR方法观察照射后4周肺组织IL-6基因的表达.结果 大鼠全胸单次照射20 Gy后8周肺组织可见大量肥大细胞聚集(P<0.01),IL-6蛋白表达明显增加(P<0.01);照射后4周肺组织IL-6基因表达明显增高(P<0.01).中药复方平肺口服液可明显减少肥大细胞在肺组织的聚集(P<0.01)降低IL-6蛋白(P<0.01)和基因的表达(P<0.05).结论 中药复方平肺口服液能够通过在肺组织抑制肥大细胞的聚集和IL-6的合成进而预防大鼠放射性肺炎的发生.     

益气活血中药对放射性肺损伤大鼠血清转化生长因子-β_1和γ-干扰素的影响

目的观察益气活血中药对小剂量重复照射下不同时相大鼠血清转化生长因子-β1（TGF-β1）、γ-干扰素（γ-IFN）的影响,探讨其对放射性肺损伤的防治作用及可能机制。方法12O只Wistar雌性大鼠随机分为照射加中药组30只、照射加氨溴索组30只、单纯照射组30只、正常对照组6只。用直线加速器对前3组大鼠右肺进行分次照射（5Gy／次,1次／周,累积剂量最高为30Gy）,于照射开始后第4、6、8、12、26周5个时间点分别处死大鼠,取血清标本进行ELISA检测,观察各组大鼠不同时相血清TGF-β1、γ-IFN的动态变化。结果单纯照射组大鼠血清TGF-β1于照射第4周增高,第12周达高峰,第26周略下降;而γ-IFN在第4周开始降低,第12周下降加快,至26周逐渐恢复。照射加中药组各时相大鼠血清TGF-β1表达均低于单纯照射组,而γ-IFN均高于单纯照射组（P〈0．05）;各时相值与照射加氨溴索组近似,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论益气活血中药具有抑制TGF-β1分泌、促进γ-IFN分泌作用,提示其可能具有减轻早期放射性炎症反应和后期放射性肺纤维化的作用,对放射性肺损伤的防治具有-定作用。     

中肺合剂对放射性肺损伤大鼠血液中TGF-β1 IL-6及IL-1的影响

目的：探讨中肺合剂对放射性肺损伤大鼠血液中TGF-β1、IL-6及IL-1含量的影响。方法：90只Wistar大鼠随机取60只,建立大鼠放射性肺损伤模型：采用25Gy加速器射线单次全胸照射。模型建成后随机分为3组：正常组、模型组及中肺合剂组。中肺合剂组予中肺合剂进行治疗,8周后,腹主动脉取血,ELISA法检测血清中TGF-β1、IL-6、IL-1的含量。结果：与模型组比较,中肺合剂组大鼠的生存率并未得到提高（P=0.243）,但血清中TGF-β1、IL-6明显降低（P〈0.01）,而IL-1则无明显变化（P〉0.05）。结论：中肺合剂可通过调节细胞因子的分泌,改善大鼠的生活质量,进而减轻放射性肺损伤的程度。     

清肺化痰通络方对大鼠肺纤维化的干预作用及对TGF-β_1表达的影响

目的：观察清肺化痰通络方对肺间质纤维化大鼠肺内胶原纤维沉积和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：Wistar雌性大鼠72只,随机分为对照组、模型组、中药组。模型组和中药组大鼠气管内一次性滴注博莱霉素A5（BLMA5）,对照组大鼠气管内一次性滴注等体积的生理盐水。造模后2h开始给药,模型组和对照组灌服生理盐水,中药组灌服清肺化痰通络方药物,每天一次。各组动物分别于第3、7、14、28天各处死6只,取肺组织进行HE和Masson染色,观察肺内胶原的沉积部位和数量;同时进行免疫组化染色,结合图像分析来检测各组肺组织中TGF-β1的表达水平。结果：对照组肺内结构正常,胶原沉积不明显;模型组可见支气管黏膜下、血管壁及其周围、肺间质、肺泡壁有大量胶原沉积;中药组胶原沉积明显轻于模型组。第14天模型组、中药组TGF-β1在肺内的表达呈强阳性,高于对照组,差异有显著性意义（P〈0.01）。中药组TGF-β1表达数量少于同一时段模型组,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：清肺化痰通络方可以抑制肺间质纤维化大鼠肺组织内胶原的沉积,可以减缓肺纤维化的形成,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1的表达来实现。     

放炎方对大鼠放射性肺损伤及其TGF-β1、IL-6的影响

目的:观察放炎方对大鼠放射性肺损伤的治疗作用,观察大鼠肺组织病理改变及肺组织转化生长因子-β1(TGF--β1)、白介素-6(IL-6)表达水平,探讨放炎方的作用机制。方法:通过单次18Gy剂量、6MV-X线加速器胸部照射制备放射性肺损伤大鼠模型,随机分为模型组、地塞米松组,放炎方低剂量组、中剂量组、高剂量组,另设立未行照射的空白对照组,每组18只。各组大鼠于照射后第1天开始给予药物灌胃,每日1次,直至处死,分别于照射后2周、4周、6周随机选取各组大鼠5只,腹主动脉采血后处死,取肺组织行HE染色,观察肺组织病理变化,取血清样本检测TGF-β1、IL-6水平变化。结果:放炎方各剂量组大鼠放射性肺损伤病理学改变明显轻于模型组,第6周肺部炎症恢复优于模型组,大鼠血清TGF-β1、IL-6表达水平明显低于模型组,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论:放炎方能减轻放射性肺损伤大鼠的肺部炎症,减少渗出,可能的作用机制是降低TGF-β1、IL-6因子的表达水平。     

Effect of Maimendong Decoction on TGF-β、TNF-αExpression of Lung Tissues In A Rat Model of Adiation-Induced Lung Injury

目的 探讨麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达的影响.方法 将72只健康成年清洁级雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组(A组)24只,单纯照射组(B组)24只,照射加中药组(C组)24只,A、B两组以蒸馏水2ml/200g体重灌胃一周后,C组以每日2ml/200g体重(1.6g/200g体重)灌胃服用中药一周,开始照射,照射期间,每周测体重一次,依照上述剂量,A、B组以蒸馏水、C组以中药继续灌胃至照射结束.分别在完成10次照射后(第5周),以及在照射开始后的第12、26周,检测各组大鼠肺组织TGF-β、TNF-α表达.结果 ①TGF-β蛋白表达:B组大鼠TGF-β于照射第5周时出现表达达到高峰;在各时间点,A、C组大鼠TGF-β表达均低于B组(P ＜0.01);②TNF-α表达:B组大鼠肺组织TNF-α的表达在第5周时达到高峰,C组在第5周时明显抑制了TNF-α表达,在第5周、12周、26周,C组大鼠TNF-α表达均明显低于B组(P＜0.01).结论 中药麦门冬汤具有较好的预防放射性肺损伤功效,其作用机制与阻抑肺组织TGF-β、TNF-α表达有关.     

化瘀濡肺汤对肺纤维化大鼠肺组织中转化生长因子β_1和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的:探讨化瘀濡肺汤对博来霉素A5所致大鼠肺纤维化的干预作用及其机理.方法:雄性Wistar大鼠60只,随机均分为正常对照组、模型组、中药高剂量治疗组、中药低剂量治疗组.大鼠气管内一次性注入博来霉素A5制成肺纤维化模型.模型制备后第 2天开始,分别给予相应处理,4组动物分别于第7、14、28天各处死5只,提取肺组织,应用免疫组化法检测肺组织内转化生长因子β1(TGF-β1)及Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果:与模型组比较,中药低剂量、高剂量治疗组肺泡炎、肺纤维化的程度明显降低(P ＜0.01),肺组织内Ⅰ、Ⅲ型胶原及TGF-β1的表达也明显减少(P<0.01).结论:化瘀濡肺汤可有效减轻大鼠肺纤维化,抑制转化生长因子β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原在肺组织中的表达是其可能的作用机制之一.     

养阴清肺方对放射性肺炎大鼠肺组织病理改变及血清TGF-β1表达的影响

目的观察养阴清肺方对放射性肺炎大鼠的肺组织病理改变及血清转化生长因子β1（TGF—β1）的表达的影响,探讨其对放射性肺炎的防治作用的机制。方法将90只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、激素组、中药组、中药＋激素组5组,用60Co对除空白组外的4组大鼠进行全胸单次照射,总剂量为20Gy。照射后第1天起各组即予相应的药物灌胃,每日1次,持续至处死。于照射开始后第2、4、8周3个时间点分别处死各组大鼠,每组取6只,取右肺中叶做HE染色,取血清标本进行ELISA检测,观察各组大鼠不同时相肺组织病理学改变及血清TGF-β1的动态变化。结果各时相,激素组、中药组、中药＋激素组受照射肺组织炎症程度均较模型组轻,且血清TGF—β1的水平较模型组低（均P〈0．05）,其中中药＋激素组最低。结论养阴清肺方可以有效防治放射性肺炎,联合激素应用效果更佳。     

烟酰胺对椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原的调控作用

目的：考察烟酰胺对白介素-1β诱导的体外兔腰椎间盘退变模型中Ⅰ、Ⅱ型胶原的保护作用，并初步探讨其机制。方法：构建兔腰椎间盘组织凝胶培养模型，将其分为正常对照组，烟酰胺对照组（加入0．5mg／ml烟酰胺），退变组（加入10ng／mlIL-1β）和3个烟酰胺治疗组（加入IL-1β的同时，并分别加入0．5mg／ml，0．25mg／ml和0．05mg／ml烟酰胺）。培养3天及1周时取各组髓核和纤维环分别行Ⅰ、Ⅱ型胶原基因RT—PCR检测，培养2周时行Ⅰ、Ⅱ型胶原、iN—OS、TGF—J31及Caspase--3免疫组化检测。结果：①RT—PCR显示3天及1周时，各治疗组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达均强于退变组，烟酰胺的保护作用随浓度增加而增强。②Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化显示，各治疗组椎间盘正常结构和胶原含量均优于退变组，以大剂量烟酰胺治疗组最显著。③iNOS、Caspase--3免疫组化显示，治疗组阳性细胞染色率均低于退变组（P〈0．01）。TGF—β1免疫组化显示，治疗组阳性细胞染色率高于退变组（P〈0．01）。结论：烟酰胺能够抑制IL-1β诱发的椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原表达及含量的下降，这种保护机制与其抑制iNOS、Caspase--3表达和维持TGF-β1表达的作用有关。     

夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓病理形态及组织中炎性因子表达的影响

目的:观察夹脊电针对急性脊髓损伤(ASCI)大鼠的肢体运动功能、脊髓组织病理形态学以及组织中IL-18、IL-1β和cleaved caspase-1表达的影响。方法:选用36只雌性SD大鼠,所有样本随机均分为假手术组(Sham组)12只、模型组(Model组)12只及夹脊电针组(EA组)12只,共3组。每组大鼠再按两个时间点分为3天组与7天组。夹脊电针组每日给予针刺治疗。治疗结束后,各组大鼠运动功能通过BBB评分法测定;经HE染色法观察各组大鼠脊髓组织病理形态学变化;ELISA法检测大鼠脊髓组织IL-18、IL-1β表达;免疫组化法检测脊髓组织中cleaved caspase-1的表达。结果:Sham组大鼠未见明显运动功能障碍,而Model组大鼠造模后运动功能障碍明显,3天、7天BBB评分均明显降低,与Sham组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。EA组大鼠术后BBB评分,在3天、7天较术前升高,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。Sham组大鼠脊髓组织形态正常,而Model组3天时大鼠脊髓组织可见明显的病理学改变,大量炎性细胞浸润,炎性反应明显,3天、7天时脊髓组织炎性细胞浸润及胶质细胞增生。夹脊电针治疗后可见组织结构趋于完整,炎性细胞及胶质细胞减少。Sham组大鼠脊髓组织可以明显看出有一小部分IL-18、IL-1β表达,在3天、7天节点中处于稳定状态。在3天、7天节点中,Model组大鼠脊髓组织IL-18、IL-1β表达出现升高情况,相较于Sham组情况有明显差异,且差异具有统计学意义(P<0.05)。经过治疗后,EA组大鼠脊髓组织中IL-18、IL-1β的表达均较治疗前减少,在7天节点中与Model组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。另外,Sham组大鼠脊髓组织中可以见到少量的cleaved caspase-1呈阳性表达,在3天、7天节点表达情况稳定。在3天、7天节点中Model组大鼠脊髓组织cleaved caspase-1阳性细胞的平均光密度值有明显的变化,且呈现升高的趋势,与Sham组比较差异有统计学意义(P<0.05)。EA组大鼠在经针刺治疗后,其脊髓组织中cleaved caspase-1阳性细胞的平均光密度值明显降低,与Model组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:夹脊电针能够通过抑制脊髓损伤大鼠脊髓组织中IL-18、IL-1β、cleaved caspase-1的表达,从而减轻炎性反应,促进运动功能恢复。     

肺纤平对博莱霉素所致肺纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的观察肺纤平对肺纤维化大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、阳性药（泼尼松）组和肺纤平低、高剂量组。除正常组外,其余4组用博莱霉素注入大鼠气管内制作肺纤维化模型,各组于造模后第1天给予相应药物,分别于第7、14、28天处死大鼠,取肺组织进行HE染色,普通光镜下观察大鼠肺组织病理学变化,并进行免疫组化染色,观察大鼠肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的变化。结果HE染色显示,造模后第14天开始大鼠肺组织肺泡间壁内出现淡染、增生的胶原纤维,肺泡间壁略有增厚,第28天较第14天时病变更加明显;模型组胶原纤维增生最多,各治疗组病变较模型组轻,且Ⅰ、Ⅲ型胶原增生减少（P〈0．05）,肺纤平高剂量组给药14天Ⅰ、Ⅲ型胶原增生减少。其减少程度优于阳性药组（P〈0．05）。结论肺纤平可以有效地抑制实验性肺纤维化大鼠胶原的异常增生。     

Effect of Moxibustion on the Synthesis and Secretion of Collagen by Colonic Fibroblasts in Ulcerative Colitis Fibrosis Rats

目的：从对溃疡性结肠炎大鼠结肠成纤维细胞（Colonic Fibroblast，CFB）合成分泌胶原的影响的角度，探讨艾灸防治溃疡性结肠炎肠纤维化的作用机制。方法：采用免疫法加局部刺激制备溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠模型，随机将大鼠分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组和西药组。隔药灸组、温和灸组选取天枢、气海穴分别进行隔药灸、温和灸治疗，西药组柳氮磺胺吡啶溶液灌胃治疗。分离并培养结肠成纤维细胞，ELISA法观察艾灸对溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞合成分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的影响。结果：UC纤维化大鼠CFB培养上清液能显著激发正常大鼠CFB大量分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原，隔药灸组、温和灸组上清液则显著抑制正常大鼠CFBⅠ、Ⅲ、Ⅳ型胶原的分泌，西药组上清液对Ⅰ、Ⅲ型胶原分泌有一定抑制作用。结论：艾灸能够调节溃疡性结肠炎肠纤维化大鼠结肠成纤维细胞合成分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原。     

益气化瘀补肾方及拆方影响椎间盘细胞外基质胶原和代谢酶mRNA表达的研究

目的探讨益气化瘀补肾方及拆方影响退变模型大鼠颈椎间盘细胞外基质中Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和相关代谢酶MMPs／TIMPmRNA的表达。方法采用RT—PCR法检测胶原和MMPs／TIMPmRNA表达,凝胶成像系统扫描仪对各条带进行扫描,计算机自动计算出光密度。结果与假手术组比较,模型组Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和MMP-13 mRNA表达明显升高（P〈0．01）;TIMP-1 mRNA表达无明显统计学差异（P〉0．05）。益气化瘀补肾方及其拆方可明显降低Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原和MMP-13 mRNA的过度表达（P〈0．01或P〈0．05）。结论退变椎间盘的Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅹ型胶原mRNA表达增高,MMP-13 mRNA的高表达和TIMP-1 mRNA的低表达,MMPs／TIMP的比例失调,反映了退变椎间盘ECM合成和降解的失调。益气化瘀补肾方及拆方可能通过影响颈椎间盘组织胶原及相关代谢酶mRNA表达而延缓椎间盘的退变。     

三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织IL-5 mRNA表达的影响

目的观察三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织白细胞介素-5（IL-5）mRNA表达的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、激素干预组、三步序贯组、第一步方组、第二步方组、第三步方组、普米克令舒组。制备激素干预后哮喘模型大鼠,于第3周起开始撤减激素用量,按照每周地塞米松0．1mg／kg递减,直至第7周完全撤除。采用原位杂交技术检测各组大鼠肺组织中IL-5mRNA的表达变化。结果三步序贯组IL-5mRNA表达与哮喘模型组和激素干预组比较,在各个时段均明显降低（P〈0．01）。与普米克令舒组比较,在第2周末,差异无显著性（P〉0．05）;在第7、9周末,差异均有显著性（P〈0．01）。与第一、二、三步方组比较,三步序贯组IL-5mRNA表达在第2周末与第一步方组比较差异无显著性（P〉0．05）,与第二步方组比较差异有显著性（P〈0．05）,在其余各个时段比较差异均有显著性（P〈0．01）。在撤减激素的动态变化过程中,三步序贯组第7、9周末IL-5mRNA表达明显降低,与第2周末比较,差异有显著性（P〈0．05,P〈0．01）,但7、9周末两时间点比较差异无显著性（P〉0．05）。在第9周末,三步序贯组IL-5mRNA的表达降至最低点,与正常对照组比较,差异无显著性（P〉0．05）。结论三步序贯法对激素干预后哮喘模型大鼠肺组织IL-5mRNA表达具有明显抑制作用。     

灯盏细辛注射液对大鼠肾间质纤维化的影响

目的 观察灯盏细辛注射液对大鼠肾间质纤维化的改善作用并探讨其机制。方法 采用单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）大鼠模型为研究对象。36只SD大鼠随机分为对照组、UUO模型组（模型组）和灯盏细辛治疗组（治疗组）。治疗组每天给予灯盏细辛注射液〔5 mL/(kg·d)〕腹腔注射治疗,由术前24 h 始至术后第9天止;术后第10天取术侧肾脏组织,常规石蜡包埋切片,HE、PAS和苦味酸－天狼星红染色,光镜下观察大鼠肾小管间质病理改变、肾脏皮质相对间质容积和相对胶原含量的变化;免疫组织化学方法检测肾脏转化生长因子β1（TGF β1）、α 平滑肌肌动蛋白（α SMA）和Ⅰ型胶原的表达。结果 模型组和治疗组均出现明显的肾间质纤维化病理改变,但治疗组病变程度相对较轻。肾皮质相对间质容积和相对胶原含量模型组及治疗组明显高于对照组,但治疗组明显少于模型组（P＜0.01）。免疫组化染色显示： TGF β1、α-SMA和Ⅰ型胶原表达模型组和治疗组明显多于对照组,但治疗组较模型组明显减少（P＜0.05）。结论 灯盏细辛注射液对大鼠肾间质纤维化具有显著的改善作用,这种作用可能是通过抑制TGF-β1表达,阻止肾小管上皮细胞转分化,减少Ⅰ型胶原合成实现的。     

平喘方对哮喘小鼠NF-κB信号通路的调控及对TLR4 mRNA和蛋白表达的影响

目的研究平喘方通过调节核因子-K B(NF-K B)信号通路对哮喘小鼠的作用及其对Toll样受体4(TLR4)mRNA和蛋白表达的影响。方法将60只SPF级雄性Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、平喘方组,每组15只。除空白组外,其余组均采用先卵清蛋白(OVA)+氢氧化铝凝胶[AI(OH)3]腹腔注射致敏,采用OVA雾化激发的方法来建立哮喘模型。地塞米松组、平喘方组分别予0.075 mg/mL地塞米松溶液、5.33 g/mL平喘方灌胃治疗1周,空白组、模型组给予等量生理盐水灌胃。末次给药24 h后,采用HE、Masson染色观察肺组织病理变化,ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度,Western Blot观察肺组织中NF-κB亚单位(p65)、NF-κB的抑制蛋白(IκBα)、TLR4、髓样分化因子(MyD88)蛋白表达,RT-PCR法观察p65、IκBα、TLR4、MyD88 mRNA水平。结果HE及Masson染色可见模型组小鼠肺组织明显炎症细胞浸润,上皮基底膜增厚,胶原纤维增多,平喘方组小鼠肺部炎性细胞浸润明显减轻,胶原纤维面积减小;与空白组比较,模型组小鼠BALF中IL-6、TNF-α浓度,肺组织中p65、MyD88蛋白表达及mRNA水平,气管中TLR4mRNA及蛋白表达水平均升高(均P<0.01),IκBα蛋白表达及mRNA水平降低(P<0.01);与模型组比较,地塞米松组和平喘方组BALF中IL-6、TNF-α浓度均降低,MyD88、p65、TLR4蛋白表达及mRNA水平下调(P<0.01,P<0.05),地塞米松组IκBα蛋白表达及mRNA水平升高(均P<0.01),平喘方组IκBαmRNA水平升高(P<0.01),IκBα蛋白表达上调,但差异无统计学意义(P>0.05)。与地塞米松组比较,平喘方组BALF中IL-6、TNF-α因子水平、p65 mRNA水平、TLR4 mRNA水平、MyD88蛋白表达及mRNA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),p65及TLR4蛋白表达升高(P<0.05)。结论平喘方对OVA诱导哮喘小鼠的气道炎症有较好的改善作用,其机制可能与降低TLR4及MyD88活性,调控NF-κB信号通路有关。