应激诱导的早期胚胎细胞凋亡

凋亡参与胚胎正常生长发育过程,受多种信号的调控。可能在优化胚胎质量和消除异常/损伤的细胞中起作用。但某些应激信号如培养环境、机械刺激等,可以增加早期胚胎细胞的凋亡,不利于胚胎的发育、分化。理解其分子调控机制,有利于改善胚胎质量。     

应激诱导的早期胚胎细胞凋亡

凋亡参与胚胎正常生长发育过程，受多种信号的调控，可能在优化胚胎质量和消除异常／损伤的细胞中起作用，但某些应激信号如培养环境，机械刺激等，可以增加早期胚胎细胞的凋亡，不利于胚胎的发育，分化，理解其分子调控机制，有利于改善胚胎质量。     

内质网应激诱导的细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤是心血管疾病中常见的病理生理过程,在心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。缺血再灌注损伤确切的机制还不完全清楚,实验证实细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中发挥着重要的作用.     

内质网应激诱导的细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤是心血管疾病中常见的病理生理过程,在心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。缺血再灌注损伤确切的机制还不完全清楚,实验证实细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中发挥着重要的作用.     

内质网应激与细胞凋亡

死亡受体活化和线粒体损伤是两条经典的介导细胞凋亡信号传导通路，近来研究发现过度内质网应激可启动细胞凋亡，是一条新的细胞凋亡信号传导通路，这一信号传导通路包括非折叠蛋白反应和钙离子起始信号等机制，内质网应激可特异性激活Caspase-12，Caspase-12裂解Caspase-3等下游效应蛋白酶，最终导致细胞凋亡。本文对该凋亡途径的研究进展作了简要综述。     

内质网应激途径在天花粉蛋白诱导的Hela细胞凋亡中的作用

目的:探讨内质网应激在天花粉蛋白诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡过程中的作用,进一步分析天花粉蛋白诱导凋亡的作用机制。方法:以不同浓度天花粉蛋白分别处理Hela细胞24、48、72 h后,采用MTT法检测细胞的活性,流式细胞术检测细胞凋亡,并用RT-PCR及实时荧光定量PCR分析天花粉蛋白对内质网应激标志分子GRP78和CALPAIN基因表达的影响。结果:天花粉蛋白对HeLa细胞的生长具有抑制作用,对照组Hela细胞体外生长活跃,实验组分别经20、40、80μg/ml TCS处理24、48、72 h后,细胞生长均不同程度地受到抑制,呈时间-浓度依赖性。流式细胞直方图上亦出现特征性的亚二倍体峰(sub-G1 peak),随着天花粉蛋白浓度的增加,内质网应激分子GRP78和CALPAIN的表达逐渐增强。结论:天花粉蛋白可诱导宫颈癌HeLa细胞发生凋亡,内质网应激作为细胞凋亡的重要途径参与了天花粉蛋白诱导的HeLa细胞凋亡。     

预热诱导K_(562)细胞热应激蛋白70高表达对高温引起细胞凋亡的影响

为初步观察预热诱导的应激蛋白 70 (HSP70 )高表达对高温所致细胞凋亡影响 ,用 40℃预热诱导K5 6 2 细胞产生应激蛋白 70高表达 ,用 RT- PCR半定量法检测细胞应激蛋白表达情况 ,然后分别将预热细胞和对照细胞置于 43℃用高温诱导细胞凋亡 ,用流式细胞仪检测细胞凋亡率 ,判断 HSP70高表达对细胞凋亡的影响。用 RT- PCR检测发现 ,随着细胞预热时间的延长 ,细胞 HSP70合成明显增加 ,到 12 0 min时达到最高 ,高水平可以维持数小时 ;43℃高温处理后 ,未预热组的细胞凋亡率明显高于预热细胞 ;预热时间长的细胞组细胞凋亡率明显低于预热时间短的细胞组。提示 HSP70高表达可以抑制高温所致的 K5 6 2 细胞凋亡。     

阴道超声辐照对早孕胚胎绒毛细胞凋亡的影响

目的 探讨不同时间阴道超声辐照，对人早孕胚胎绒毛细胞凋亡的影响，以期为临床阴道超声辐照时限提供新的佐证。方法 选择拟行人工流产的60例健康早孕妇女，分为对照组（未照射）、辐照3、5、10min组。应用探头频率5．0-MHz的阴道超声，对孕囊进行不同时间持续辐照。辐照后24h行人工流产取绒毛。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位末端标记法（TUNEL）行细胞凋亡的组织学检测，免疫组织化学方法（S-P法）检测促／抑凋亡基因Bax和Bcl-2蛋白在组织中的表达。结果 对照组早孕绒毛细胞有少量凋亡细胞存在，辐照组凋亡细胞数目增加；辐照3min组出现凋亡细胞数目增多，与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；随着照射时间延长凋亡细胞数目明显增加，辐照5min和辐照10min组与对照组及辐照3min组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。对照组早孕绒毛中促凋亡Bax蛋白少量分布于合体滋养细胞胞浆中，细胞滋养细胞及间质含量极少，辐照组细胞滋养细胞及合体滋养细胞Bax蛋白含量均增加，但辐照3min及辐照5rain组与对照组比较Bax蛋白表达，差异无统计学意义（P〉0．05），辐照10min组Bax蛋白表达明显增强，与其它3组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。抑制凋亡Bcl-2蛋白表达在各组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 阴道超声辐照后增加早孕绒毛细胞的凋亡，且随辐照时间的延长，绒毛细胞的凋亡指数逐渐升高，以辐照10min组的绒毛细胞凋亡指数最高。阴道超声辐照后早孕胚胎绒毛细胞滋养细胞及合体滋养细胞Bax蛋白表达增加，随着辐照时间的延长Bax蛋白表达逐渐增加；Bcl-2蛋白表达减弱，与阴道超声辐照时间长短无关。孕早期的阴道超声辐照3min内是安全的，辐照5min相对安全，阴道超声的直接辐照最好不要超过10min。     

同型半胱氨酸体内外诱导鼠胚胎心肌细胞凋亡的研究

目的 探讨同型半胱氨酸(HCY)是否能诱导啮齿类动物胚胎心肌细胞凋亡及剂量与凋亡的关系。 方法 应用大鼠胚胎心肌细胞体外培养及小鼠体内致畸实验,加入4-20 mmol/L的HCY,经荧光显微镜及透射电镜观察细胞凋亡情况。 结果 体外心肌细胞培养中,心肌细胞凋亡的比例随着HCY剂量的增加而增加。培养12 h出现凋亡,14 h达到高峰。小鼠体内致畸实验,给予孕鼠HCY 0.74 mmol/kg,胚胎心肌和脑组织中凋亡细胞明显可见。 结论HCY可以诱导胚胎心肌细胞凋亡,可能是HCY导致胚胎发育异常的机制之一。     

氧自由基和细胞凋亡在大鼠应激性溃疡中的作用

目的探讨氧化应激与细胞凋亡在应激性溃疡发病中的作用及相关性。方法改良Allen法制造颅脑损伤并发应激性溃疡模型，40只大鼠随机分为正常对照组和应激后3、6、12、24小时组。测定溃疡指数（UI）、胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）；透射电镜及流式细胞仪检测早期细胞凋亡。结果颅脑损伤6小时后各应激组UI增加（P〈0．05）；胃黏膜SOD下降，MDA升高（P〈0．05），与对照组相比应激后3小时差异即有显著性，6—12小时达高峰（P〈0．05）；早期细胞凋亡率于应激后6小时开始显著增多，12小时达高峰（P〈0．05）；应激后6小时透射电镜可见凋亡细胞，12小时显著增多达高峰。应激后MDA与早期细胞凋亡率呈显著正相关（r=0．684，P〈0．05），SOD活性与早期细胞凋亡率呈显著负相关（r=-0．713，P〈0．05）。结论细胞凋亡参与急性胃黏膜损伤；氧化应激是应激性胃黏膜损害的重要因素，可能参与细胞凋亡。     

妊娠早期胚胎发育监测

文章对妊娠早期的胚胎发育监测进行介绍.     

褪黑素通过内质网应激促胃癌细胞凋亡作用机制

目的 探讨褪黑素(melatonin,MLT)通过内质网应激发挥抗胃癌作用的机制.方法 将体外培养的人胃癌细胞AGS细胞株分为4组,即正常对照组、MLT组、4-PB组和MLT+4-PB组.倒置相差显微镜观察细胞的形态变化,采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,集落试验检测细胞克隆形成,Annexin V FITC/P...     

玻璃化冷冻人类早期胚胎的研究进展

人类胚胎已经成功冷冻保存并在辅助生殖技术（ART）中起重要作用，目前多采用慢速冷冻-快速复温方法冷冻保存人早期胚胎，并取得较高的胚胎存活率，但此法需要昂贵的仪器、耗时，并且对于囊胚冷冻效果差。近年发展的玻璃化冷冻因其简单、快速、不需要昂贵仪器等优点越来越受到重视。就玻璃化冷冻在人类早期胚胎冷冻保存中的应用及其影响因素作一综述。     

应激活化蛋白激酶介导氯化镉致肾上腺皮质细胞凋亡作用探讨

目的 了解氯化镉（CdCl2)对豚鼠肾上腺皮质细胞应激活化蛋白激酶（stress activated protein kinase,SAPK）活性的影响及与凋亡的可能关系。方法 以0．625、1．25和2．50mg/kg CdCl2整体腹腔注射染毒雄性豚鼠,分别于染毒1h和12h处死动物,取肾上腺皮质进行SAPK活性测定（免疫沉淀－蛋白印迹杂交－化学发光法）和电镜观察细胞凋讯。结果 整体染毒1h、SAPK活性随CdCl2染毒剂量的增加呈增加的趋势;染毒12h,各组SAPK活性变化不明显。电观察染毒1h肾上腺皮质细胞未见凋亡征象;但染毒12h可见早期细胞凋亡。结论 SAPK活化在CdCl2诱导肾上腺皮质细胞凋亡过程中可能起重要作用。     

米非司酮对早期胚胎生长发育的影响

米非司酮(mifepristone)是一种人工合成的甾类化合物，临床上多用于终止早孕和避孕，近年来小剂量米非司酮(25mg或10mg)作为一种简便、安全和有效的紧急避孕药被广泛采用，但其作用机制至今尚不完全清楚。目前研究主要集中在米非司酮对子宫内膜影响胚胎着床的机制．有关米非司酮干预早期胚胎，进而达到避孕目的的研究还不多     

十溴联苯醚诱导小鼠海马神经元细胞氧化应激和凋亡的机制

目的探索十溴联苯醚(PBDE-209)诱导小鼠海马神经元细胞凋亡的潜在机制。方法原代海马神经元细胞和海马神经元细胞系HT-22用0、6.25、12.5、25、50和100μg/mL PBDE-209处理24 h。检测原代海马神经元细胞SOD活性,MDA、NO和GSH的含量,用Annexin V/PI双染法检测海马神经元细胞系HT-22细胞凋亡情况,用免疫蛋白印迹Western blot检测Bax、Bcl-2、CHOP、GRP78、PERK和Caspase-12蛋白表达水平。结果染毒组原代海马神经元细胞和HT-22细胞系细胞存活率显著降低(P0.05)。原代海马神经元细胞MDA、NO含量显著升高(P0.05),GSH含量、SOD活性显著降低(P0.05);原代海马神经元细胞的Bax/Bcl-2比值、CHOP、Caspase-12蛋白表达水平升高(P0.05)。HT-22细胞系GRP78、PERK、Caspase-12表达水平和细胞凋亡率升高(P0.05)。结论氧化应激和内质网应激可能参与PBDE-209诱导的海马神经元细胞凋亡过程。     

人类早期胚胎表观遗传修饰的研究进展

<正>人类生命起始于高度分化的精子和卵子结合而成的受精卵,在其植入前的发育过程中需要广泛擦除亲本表观遗传标记,并进行重编程以达到全能状态,这对胚胎维持细胞命运和控制基因表达具有重要作用。近年来,微量组学为剖析人类早期胚胎发育过程中动态表观遗传修饰提供了技术支持,逐步揭开生命早期发育的“黑匣子”,本文将对人类早期胚胎表观遗传修饰的最新研究进展进行综述。     

应激与海马神经元凋亡

自1936年加拿大学者Selye首次提出应激理论以来,随着医学模式的转变,探索应激对机体健康的影响成为研究的热点。目前研究病理性应激主要形成以下理论:(1)应激造成机体应激反应的主要特征是增强的神经内分泌反应,其中以下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴终端的肾上腺皮质分泌的应激     

内质网应激与细胞凋亡

死亡受体活化和线粒体损伤是两条经典的介导细胞凋亡信号传导通路 ,近来研究发现过度内质网应激可启动细胞凋亡 ,是一条新的细胞凋亡信号传导通路 ,这一信号传导通路包括非折叠蛋白反应和钙离子起始信号等机制 ,内质网应激可特异性激活Caspase_12 ,Caspase_12裂解Caspase_3等下游效应蛋白酶 ,最终导致细胞凋亡。本文对该凋亡途径的研究进展作了简要综述。