放射免疫分析法所测非胰岛素依赖型糖尿病胰岛素值偏高

有研究表明,正常人的胰岛素原样分子仅占血浆中免疫活性胰岛素样分子的10%～20%,但非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者在空腹和口服葡萄糖以后循环中的胰岛素与胰岛素原的升高不成比例。故NIDDM的血浆胰岛素状态尚未确定。为了研究胰岛素缺乏在糖尿病发病学上的作用,作者用一种新的单克隆抗体双位点免疫放射分析(IRMA,与胰岛素原分子无交叉反应)法测定了NIDDM的血浆胰岛素,完整的胰岛素原和32-33胰岛素原片断,并与RIA法测定的血浆胰岛素浓度进行了比较。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者的胰岛素不足

有关胰岛素不足和胰岛素抵抗在非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病因学上的作用仍有争议。通常,在 NIDDM 和非糖尿病对照者中,血胰岛素浓度有较大范围的重叠。此外,血循环中胰岛素免疫活性包括胰岛素及胰岛素原的各种产物(如 C 肽,完整的和部分裂解的胰岛素原)。作者建立了一种应用单克隆抗体的胰岛素免疫放射分析法可将其区分,并精确了解人胰岛素的浓度。病人和方法研究对象为新近确诊、未经治疗的NIDDM 患者,根据体重指数(BMI)将患者分为非     

糖尿病患者非生长激素依赖性IGF结合蛋白的昼夜节律及其与胰岛素的关系,胰岛素的一种新作用?

胰岛素样生长因子(IGF)主要以特异性结合蛋白(IGF-BP)结合形式存在于血浆中。IGF-BP 又分为两类:一类分子量约150000Da,结合了 IGF 的绝大部分,其浓度改变依赖于 GH 水平;另一类分子量约35000Da,呈非饱和状态,构成血浆游离 IGF结合活性主要部分,且不依赖 GH。近来发现,非生长激素依赖性 IGF-BP 存在明显节律。并在糖尿病时升高。提示此 IGF-BP 和胰岛素有一定关系。它可能不仅仅是一种载体蛋白,而且对生长也可能起作用。但这种节律是否也存在于糖尿病病人以及其生理意义尚未清楚。本文主要探讨Ⅰ型糖尿病患者     

胰岛素治疗的糖尿病患者唾液和血浆游离胰岛素的关系

胰岛素(INS)治疗的糖尿病患者常出现INS抗体,使血浆中存在结合和游离状态的INS,游离的INS具有代谢活性。检测血浆中游离INS必须先除去结合INS的干扰,使实验难度加大。正常人唾液中IgG明显低于血浆约1:500。免疫反应性胰岛素(IRI)存在于正常人,Ⅱ型糖尿病和非糖尿病的肥胖者唾液中。尽管有人认为,腮腺能合成INS,但其它学者否定了这一可能性。有意义的是唾液IRI     

体内直接人胰岛素原基因转移对糖尿病小鼠治疗作用的研究

目的　研究人胰岛素原基因表达质粒直接转移至糖尿病小鼠体内后对其血糖和血浆胰岛素水平的影响。　方法　将人胰岛素原基因和大鼠磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 (PEPCK)启动子的重组质粒 p N - PEPCK- INS经脂质体介导 ,直接转入糖尿病小鼠体内 ,监测空腹血糖并测定血浆胰岛素水平 ,PCR法鉴定基因转入。　结果　人胰岛素原基因转移组小鼠血浆胰岛素为 (49.2 9± 14 .5 6 )ml U / L ,显著高于生理盐水对照组 (37.5 6± 8.4 ) m l U / L (P<0 .0 5 )和质粒 PL NC对照组 (33.5 4±13.35 ) ml U / L (P<0 .0 5 ) ,生理盐水组与质粒 PL NCX组差别无显著性 (P>0 .0 5 ) ,人胰岛素原基因转移组空腹血糖显著低于基因转入前 (P<0 .0 5 )。生理盐水组和质粒 PL NCX组空腹血糖基因转入前后差异无显著性。　结论　人胰岛素原基因可通过脂质体介导直接转移入糖尿病小鼠体内并发挥治疗作用     

胰岛素aspart改善血糖控制

糖尿病控制和并发症的研究 (DCCT)以及其它研究证明代谢控制与继发性糖尿病并发症的关系 ,证实在 1型糖尿病的治疗中推荐的餐时和基础胰岛素的策略。因此代谢控制的改善应该是胰岛素治疗的主要目标。然而 ,标准人胰岛素方案存在许多与理想的药代动力学和经皮下注射后吸收变异有关的不利情况。餐后内源性胰岛素释放与皮下注射外源性未修饰的人胰岛素相比 ,起效更加迅速 ,而持续时间缩短。这种差异的部分原因是由于在胰岛素瓶中和皮下组织蓄积至一定浓度形成六聚体 ,而使胰岛素从注射部位吸收到血液的时间延迟。Brange等人设计了胰岛素类似…     

2型糖尿病并脑梗死患者血浆tHcy和胰岛素抵抗关系探讨

检测106例2型糖尿病患者及40例正常对照组的血浆总同型半胱氨酸(tHcy)、空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数(ISI),进行比较.结果 糖尿病患者血浆tHcy显著高于正常对照组,ISI显著低于正常对照组;糖尿病并脑梗死组较无脑梗死组变化更明显;血浆tHcy与ISI呈显著负相关.认为2型糖尿病并脑梗死患者存在高Hcy血症和胰岛素抵抗,它们在本病发生、发展中起重要作用.     

非特异性免疫与胰岛素抵抗及2型糖尿病

越来越多的研究表明,非特异性免疫系统激活参与胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生、发展.糖尿病患者存在细胞因子介导的慢性低度炎性反应状态,伴随着非特异性免疫系统的上调.非特异性免疫参与胰岛素抵抗和2型糖尿病发病的作用途径包括:遗传变异、巨噬细胞的促炎作用、慢性感染、Toll样受体(TLR)途径、巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)水平增高等.通过锻炼或药物干预非特异性免疫系统有可能改善胰岛素抵抗及2型糖尿病.     

064 在新诊断的2型糖尿病人中胰岛素原及胰岛素与胰岛素敏感性和急性胰岛素反应的关系

[英]／Mykkanen L…//Diabetologia．-1999．42．-1060～1066 研究了在2型糖尿病人中空腹完整胰岛素原、32及33裂解胰岛素原、胰岛素原／胰岛素与胰岛素敏感性以及急性胰岛素反应(AIR)的关系。 人员与方法182名新诊断的2型糖尿病患者，年龄在40～69岁，均未用过降糖药物。分别测定他们的空腹胰岛素、完整胰岛素原，判定胰岛素的敏感性，计算全胰岛素原／胰岛素，有关资料均经静脉内葡萄糖耐量试验和微小模型以及AIR来评估。 结果与讨论经统计发现胰岛素敏感性与空腹胰岛素(rs=-0．42)和完整胰岛素原(rs=-0．32)(P<0．001)成反比，而完整胰岛素原／胰岛素和胰岛素的敏感性不相关。AIR与完整胰岛素原成正相关(rs=0．23)，与完整胰岛素原／胰岛素成负相关(rs=-0．29，P<0．001)。空腹血糖与完整胰岛素原(rs=0．34)及完整胰岛素原／胰岛素(rs=0．24，P<0．001)成正相关。完整胰岛素原和胰岛素的比值随AIR的下降而增加，这一种相关性独立于年龄、性别、种族、体重指数、空腹血糖和胰岛素敏感性。本研究证实，在新诊断的2型糖尿病中胰岛素分泌的低下与完整胰岛素原浓度不按比例的增加有关，且这种相关与空腹葡萄糖浓度、胰岛素敏感性、体重指数无关。胰岛素抵抗与完整胰岛素原和胰岛素比值的升高无关。这一研究结果提示完整胰岛素原和胰岛素比值的增加是2型糖尿病中胰岛素分泌缺陷的指标。 (王丽娟摘 邢林山校)     

糖尿病的胰岛素治疗

由于糖尿病自然病程的揭示 ,使我们明确了 1型糖尿病发生后 ,不但需外源胰岛素 (ＩＮＳ)控制血糖 ,最终发展到需依赖胰岛素而生存。对 2型糖尿病而言 ,尽管胰岛素抵抗 (ＩＲ)是其发病的主要原因 ,但只要血糖升高到足以诊断糖尿病的程度 ,ＩＲ和胰岛素分泌不足均存在 ,而且随着病程进展 ,胰岛素分泌不足便成为主要矛盾。随病程延长 ,最终需外源胰岛素治疗控制血糖。因此 ,胰岛素治疗几乎是所有糖尿病控制血糖的重要手段。一、2型糖尿病开始联合胰岛素治疗的指征1 .非药物治疗或 (和 )口服药物治疗 ,血糖不能达标 ,均可联合胰岛素治疗。2 .口…     

高糖条件下高胰岛素水平对细胞内脂质平衡的影响

糖尿病是一种因体内胰岛素绝对不足(Ⅰ型糖尿病)或者相对不足(Ⅱ型糖尿病)而导致的代谢综合征,高血糖是其主要特征之一.现阶段糖尿病的最佳治疗方案仍是胰岛素治疗,但考虑到糖尿病常常并发动脉粥样硬化,且高胰岛素水平对动脉粥样硬化的作用仍然存在着争议,因此阐明高糖条件下,高胰岛素水平对细胞内脂质平衡的影响对糖尿病动脉粥样硬化的治疗有着重要的意义.     

格列美脲联合胰岛素治疗2型糖尿病的疗效及对胰岛素剂量的影响

在2型糖尿病患者中,随着胰岛β细胞功能的进行性衰退,单纯口服降糖药(OAD)很难持续有效的降糖而达标,多数患者需要进行胰岛素治疗.然而2型糖尿病患者部分存在胰岛素抵抗,这往往又将增加胰岛素用量,从而诱发低血糖事件并导致体重增加.因此,联合应用具有改善胰岛素抵抗作用的OAD可能更加有效地控制患者血糖.格列美脲是磺脲类胰岛素促泌剂,因同时能改善胰岛素敏感性在治疗糖尿病中具有双重作用.本研究观察在接受胰岛素治疗和OAD的2型糖尿病患者中,联合格列美脲治疗后血糖水平和胰岛素剂量的变化.     

真胰岛素、胰岛素原与2型糖尿病

2型糖尿病是一种代谢性疾病，可导致糖，脂肪，蛋白质代谢紊乱，胰岛素是重要的调节物质代谢的激素，目前经典的放免方法测定的胰岛素为免疫性胰岛素，即胰岛素，胰岛素原及其中间代谢产物的总水平，而不是特异性胰岛素，又称真胰岛素，其可靠性令人质疑，本文综述了真胰岛素，胰岛素原的生物合成，及其在2型糖尿病中的变化规律。临床意义及相关的原因。     

女性肥胖和2型糖尿病患者高葡萄糖钳夹过程中胰岛素原的分泌和释放

目的 探讨女性肥胖和2型糖尿病患者在持续高糖情况下胰岛素原分泌和释放的变化.方法 12例肥胖、7例2型糖尿病和9例正常对照组,行150分钟高葡萄糖钳夹试验,用酶联免疫法测定各时点胰岛素原.结果 肥胖组和2型糖尿病组空腹胰岛素原(PI)水平高于对照组.2型糖尿病组在10～150分钟期间胰岛素原/胰岛素比值高于肥胖组和对照组.Spearman相关分析显示,PI与胰岛素原分泌第一时相(FPPR)(r=0.464,P=0.026)和内脏脂肪(VA)(r=0.447,P=0.033)呈正相关;与葡萄糖代谢清除率(GDR)(r=-0.533,P=0.009)呈负相关.结论 胰岛素原分泌与胰岛素抵抗密切相关.持续高糖情况下肥胖患者由于胰岛素抵抗代偿性高分泌胰岛素原,2型糖尿病患者存在胰岛功能损害,胰岛素原分泌降低,而且胰岛素原转换胰岛素过程中存在缺陷.     

在新诊断的2型糖尿病人中胰岛素原及胰岛素与胰岛素敏感性和急性胰岛素反应的关系

研究了在 2型糖尿病人中空腹完整胰岛素原、3 2及 3 3裂解胰岛素原、胰岛素原 /胰岛素与胰岛素敏感性以及急性胰岛素反应 (ＡＩＲ)的关系。人员与方法　 1 82名新诊断的 2型糖尿病患者 ,年龄在 4 0～ 69岁 ,均未用过降糖药物。分别测定他们的空腹胰岛素、完整胰岛素原 ,判定胰岛素的敏感性 ,计算全胰岛素原 /胰岛素 ,有关资料均经静脉内葡萄糖耐量试验和微小模型以及ＡＩＲ来评估。结果与讨论　经统计发现胰岛素敏感性与空腹胰岛素 (ｒｓ=-0 .4 2 )和完整胰岛素原 (ｒｓ=-0 .3 2 ) (Ｐ <0 .0 0 1 )成反比 ,而完整胰岛素原 /胰岛素和胰岛素的…     

长链脂酰CoA与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(IR)是2型糖尿病的主要特征,长链脂肪酸在脂质诱导的IR中起重要作用。血浆游离脂肪酸增多可以导致组织内脂质聚集,长链脂酰CoA和甘油三酯含量升高,这些代谢产物一方面通过影响胰岛素信号转导,使参与糖脂代谢的关键酶活性丧失;另一方面对特异性核转录因子表达进行调控,造成葡萄糖代谢的改变和β细胞功能紊乱,最终导致IR。     

生物合成的中效鱼精蛋白胰岛素和短效胰岛素的可混合性

对胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的治疗通常采用在同一针管中混有普通胰岛素和中效胰岛素的制剂。但现在尚不清楚中效胰岛素是否延缓混合液中普通胰岛素的吸收。体外研究表明将普通胰岛素和中效胰岛素(锌胰岛素或NPH)混合后离心,在悬浮液中游离胰岛素减少。体内研究指出如将辞悬液与普通胰岛素混合,锌胰岛素可能降低普通胰岛素的吸收。然而,鱼精蛋白胰岛素是否影响普通胰岛素的吸收,仅一例报告表明将可溶性NPH与胰岛素的比例从1:3升到1:1能增加血浆胰岛素水平和降血糖作用。本文目的在于研究生物会成的中效人鱼     

2型糖尿病家系硒代谢紊乱与胰岛素抵抗

为了揭示硒与糖尿病的关系 ,我们进行了 2型糖尿病家系成员血浆硒水平及硒酶 (谷胱甘肽过氧化物酶 )的检测 ,并分析其与胰岛素抵抗的关系。一、对象和方法1.对象 :对有糖尿病家族史的 2型糖尿病先证者的 4 9个核心家系进行了三代血统成员调查。分组 :(1)正常组 :无糖尿病与高血压家族史 ,OGTT结果正常。 (2 )一级亲属糖耐量正常 (NGT)组 :家系中糖尿病患者的非糖尿病子代或同胞 ,其 OGTT结果正常。 (3)新诊断 2型糖尿病组 (新糖尿病组 ) :家系中通过 OGTT新诊断或病程在 1年以内者的 2型糖尿病患者。(4)原诊断 2型糖尿病患者 (原糖尿…     

2型糖尿病患者血浆抵抗与胰岛素抵抗胰岛B细胞功能的研究

目的了解2型糖尿病(T2DM)患者血浆抵抗素(Resistin)质量浓度的改变,并探讨与胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能的关系。方法2004-01~2004-10选取苏北医院测定了64例2型糖尿病和30名正常对照组的血浆Resistin、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血浆胰岛素(FINS)、血脂、体重指数(BMI),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及B细胞功能指数(HOMA-B)。比较Resistin质量浓度的改变及与其它因素的相关性。结果肥胖的糖尿病组与正常对照组比较Resistin明显升高,差异有统计学意义。而在肥胖的糖尿病组对非肥胖糖尿病组,以及非肥胖的糖尿病组对正常对照组的比较中,Resistin数值差异无统计学意义。在糖尿病患者中,血浆Resistin与BMI、HOMA-IR呈正相关,与FBG、FINS、HbA1c、HDL-c、LDL-c、TG、TC及HOMA-B相关性不明显。结论糖尿病患者血浆Resistin质量浓度与体内脂肪容积、胰岛素抵抗有一定的关系,在胰岛素抵抗和2型糖尿病的产生中可能起一定的作用。     

2型糖尿病的胰岛素治疗

由于糖尿病自然病程的揭示,使得2型糖尿病(2型 DM)胰岛素治疗总趋势倾向积极。在2型 DM 病程进展中,当血糖升高到足以诊断糖尿病时,胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足均存在,并随着病程的延长,胰岛素分泌不足便成为主要矛盾。为使血糖达标,延缓病程进展及生存所需,最终则需要胰岛素治疗。1 2型 DM 使用胰岛素治疗的机理与必要性英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)结果显示,2型 DM 患者随着病程的延长,胰岛功能逐渐减退,如果按照患者胰岛功能减退的速度推算,大约15年左右,