不同阻断剂在人绒毛滋养层细胞中p38MAPK信号传导通路的作用

目的 针对三种不同的阻断剂在人绒毛滋养层细胞中p38MAPK信号传导通路的作用进行比较,探讨人绒毛滋养层细胞受阻断剂对其侵袭性的影响程度.方法 分别对阻断剂影响EMMPRIN表达的程度采用RT-PCR及Western blot方法分别进行观察.人绒毛滋养层细胞在浓度不同佛波酯作用下,对其中p38MAPK活性变化采用ELISA方法进行检测,人绒毛滋养层细胞侵袭作用采用trans well细胞侵入系统进行检测,将浓度不同的p38 MAPK抑制剂加入其中,对阻断剂影响人绒毛滋养层细胞侵袭性的效果进行观察.结果 p38MAPK抑制剂分别由5、10、15及20 μmol·L-1浓度持续24h作用后,对EMMPIRN分别达到7.4％、24.5％、31.7％及39.2％的的抑制率;p38MAPK抑制剂10μmol· L-1浓度进行24h培养后,能够对EMM PRIN基因和蛋白表达具有21.5％的抑制率,培养48h与72h可分别达到45.5％和75.9％的抑制率.分别采用佛波酯0.1、1、10 μmol·L-浓度加入培养细胞中持续30min作用,采用时间剂量依赖方式将p38MAPK激活,p38MAPK抑制剂采用时间剂量依赖方式对佛波酯激活p38MAPK进行抑制.结论 在人绒毛人绒毛滋养层细胞中EMMPRIN表达中体现出p38MAPK信号传导途径,该通路对于侵袭人绒毛滋养层细胞的行为具有重要作用,p38MAPK抑制剂在防治子痫前期-子痫中将发挥重要作用.     

bFGF促进角膜损伤修复作用及部分机制研究

目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)促进兔角膜基质细胞的增殖、迁移作用,探讨bFGF促进兔角膜基质细胞增殖、迁移的分子机制。方法:使用兔角膜基质细胞作为细胞模型,分为对照组、bFGF组、bFGF+ERK1/2或者p38抑制剂组。用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖,细胞划痕实验检测细胞迁移水平,Western blot检测ERK1/2及其磷酸化蛋白和p38及其磷酸化蛋白的表达。结果:MTT结果显示,bFGF对兔角膜基质细胞有明显的促进增殖的作用,当bFGF浓度在2mg·L-1时促增殖作用最为明显;细胞迁移实验结果显示,用2mg·L~(-1) bFGF处理兔角膜基质细胞48h,能够明显地促进该细胞迁移。Western blot实验结果表明,bFGF能够上调和细胞增殖相关的ERK1/2信号通路磷酸化水平以及和细胞迁移相关的p38 MAPK磷酸化水平。当分别加入信号通路抑制剂后,bFGF促兔角膜细胞增殖和迁移作用都受到一定程度的抑制,同时伴随着相关通路的关键蛋白的磷酸化水平降低。结论:bFGF能够激活ERK1/2和p38 MAPK信号通路,从而提高兔角膜基质细胞的增殖、迁移,促进角膜损伤修复。     

TLR4-p38MAPK信号通路在金黄色葡萄球菌感染人巨噬细胞系U937过程中的表达及意义

目的观察金黄色葡萄球菌感染人巨噬细胞系U937细胞后信号通路Toll样受体4(TLR4)-p38蛋白激酶(p38MAPK)的表达及意义。方法体外培养人巨噬细胞系U937细胞,感染0、30、60和90 min时收集细胞,应用Western blot法检测各组TLR4和p38MAPK蛋白表达的变化;在另一实验中,分为对照组、金黄色葡萄球菌感染60 min组及p38MAPK抑制剂SB203580 5 mg/m L干预组、SB203580 10 mg/m L干预组,应用Western blot法检测各组TLR4和p38MAPK蛋白表达的变化。结果随着感染时间的延长,TLR4和p38MAPK蛋白的表达逐渐增加;给予SB203580抑制剂后,TLR4和p38MAPK蛋白的表达明显减弱。结论金黄色葡萄球菌感染U937细胞可引起TLR4-p38MAPK信号通路的活化,而SB203580对其有明显的抑制作用,证明TLR4-p38MAPK信号通路与金黄色葡萄球菌感染U937细胞密切相关。     

去甲肾上腺素对人肺癌细胞株H460增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:研究去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对人肺癌细胞株H460增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:体外培养人肺癌细胞株H460,用NE干预后,CCK-8法检测细胞增殖,划痕愈合实验评价细胞迁移能力,侵袭小室实验观察细胞侵袭力,Western Blotting法检测细胞p38MAPK磷酸化蛋白(Phos-p38)的表达。结果:10μmol/L NE可显著促进H460细胞增殖,增强细胞的迁移和侵袭能力,增加p38MAPK磷酸化蛋白水平,与空白对照组比较,差异均有极显著统计学意义(P<0.01),且均能被β-肾上腺能受体(β-AR)的阻断剂普莱洛尔(PRO)和p38MAPK抑制剂U0126逆转。结论:NE能促进H460细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其机制与p38MAPK通路激活有关。     

重楼皂苷 Ⅶ通过 p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对肝癌细胞恶性生物学行为的影响

目的观察重楼皂苷 Ⅶ对肝癌细胞恶性生物学行为的影响,并探讨相关机制。方法于 2021年 6月至 2022年 6月,对数期人肝癌 HepG2细胞,分为对照组(常规培养)、重楼皂苷 Ⅶ组(重楼皂苷 Ⅶ 0.8 μmol/L)、SB203580［p38丝裂原活化蛋白激取酶( p38 MAPK)信号通路抑制剂］组( SB203580 10 μmol/L)、联合组(重楼皂苷 Ⅶ 0.8 μmol/L、SB203580 10 μmol/L)。噻唑蓝法检测细胞增殖能力;膜联蛋白 Ⅴ(Annexin Ⅴ)/碘化丙啶( PI)双染法检测细胞凋亡率;划痕实验检测细胞迁移能力;小室实验检测细胞侵袭能力;蛋白质印迹法检测细胞 p38 MAPK、磷酸化 p38丝裂原活化蛋白激酶( p-p38 MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、磷酸化细胞外信号调节激酶( p-ERK1/2)蛋白表达。结果与对照组 24、48、72 h吸光度值,迁移率( 74.33±9.37)%,凋亡率( 3.25±0.78)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2及侵袭细胞数( 364.92±47.99)个比较,重楼皂苷 Ⅶ组 24、48、 72 h吸光度值,迁移率( 11.21±3.35)%降低,凋亡率( 39.87±8.94)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高,侵袭细胞数( 54.84±7.41)个减少( P<0.05); SB203580组 24、48、72 h吸光度值,迁移率( 89.30±14.56)%升高,凋亡率( 1.05±0.15)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低,侵袭细胞数( 617.04±75.34)个增加( P<0.05)。与重楼皂苷 Ⅶ组比较,联合组 24、48、 72 h吸光度值,迁移率( 40.52±8.18)%升高,凋亡率( 11.30±2.80)%,p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2降低,侵袭细胞数( 141.36±16.75)个增加( P<0.05);与 SB203580组比较,联合组 24、48、72 h吸光度值、迁移率降低,凋亡率、 p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-ERK1/2/ERK1/2升高,侵袭细胞数减少( P<0.05)。结论重楼皂苷 Ⅶ可抑制肝癌 HepG2细胞增殖、迁移及侵袭等恶性生物学行为,并诱导其凋亡,作用机制可能与激活 p38 MAPK信号通路相关。     

阻断p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响

目的:探讨阻断p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号通路对高糖培养肾小球系膜NF-κB信号通路调控影响。方法:大鼠系膜细胞株分别培养在正常糖浓度(5.5 mmol/L,对照组),高糖浓度(25 mmol/L,高糖组)及25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L p38 MAPK特异性抑制剂SB203580(SB组)。CCK-8测定系膜细胞增殖;Phospho-ELISA法分别检测胞浆及胞核内p38MAPK、磷酸化p38 MAPK蛋白和总NF-κBp65、活性NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(S276)表达。结果:与正常对照组比较,高糖组系膜细胞出现增殖增加;胞浆及胞核内磷酸化p38MAPK蛋白表达上调;胞核内NLS-NF-κB、Ser276-NF-κB的表达增加;SB203580干预则能逆转这一变化。结论:阻断p38 MAPK信号通路能下调高糖培养的系膜细胞NF-κB信号通路的活化,进而抑制系膜细胞的异常增殖。     

香芹酚抑制人胃癌细胞增殖的体外实验研究

目的:研究香芹酚对胃癌BGC-823细胞的生长、凋亡及侵袭的影响。方法:采用MTT法检测香芹酚对胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用;流式细胞技术检测香芹酚对胃癌BGC-823细胞凋亡的影响;Transwell法检测香芹酚对胃癌BGC-823细胞侵袭能力的影响;实时荧光定量PCR检测MMP-9、TIMP-1的表达;Western blot检测caspase-9、PARP的表达以及ERK、P38信号通路的激活情况。结果:香芹酚能够明显抑制胃癌细胞生长(P<0.05),与对照组相比,香芹酚处理组胃癌BGC-823细胞凋亡明显增加(0μmol·L-1vs 10μmol·L-1,0μmol·L-1vs 20μmol·L-1,0μmol·L-1vs 40μmol·L-1,0μmol·L-1vs80μmol·L-1),侵袭能力显著降低(0μmol·L-1vs 80μmol·L-1),差异均有统计学意义(P<0.000 1)。香芹酚处理组细胞caspase-9、TIMP-1表达升高(P<0.000 1)、PARP发生裂解(P<0.000 1),P38信号被激活,同时MMP-9表达降低(P<0.000 1),ERK信号通路受到抑制。结论:香芹酚能够抑制胃癌细胞的增殖和侵袭,诱导其凋亡,其作用与MAPK信号通路激活密切相关。     

迷迭香酸对前列腺癌细胞生物行为学的影响

目的初步探讨迷迭香酸对人前列腺癌细胞DU-145恶性生物行为学的影响。方法培养前列腺癌细胞DU-145,利用MTT方法检测药物对癌细胞存活率和生长状态的影响;用流式细胞仪分析细胞总体的凋亡情况;采用细胞划痕试验和利用Transwell小室检测不同浓度的药物处理一定时间后前列腺癌细胞DU-145的运动、迁移、侵袭能力的变化;通过Western blot法检测迷迭香酸作用前列腺癌细胞DU-145后丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路P38,ERK、JNK蛋白表达量的情况。结果MTT结果显示迷迭香酸呈浓度梯度抑制前列腺癌细胞DU-145的生长;迷迭香酸能够抑制前列腺癌细胞DU-145的运动、迁移、侵袭;通过Western blot方法检测表明,迷迭香酸增加磷酸化的P38和JNK蛋白表达,降低磷酸化的ERK蛋白量表达。结论迷迭香酸可以抑制前列腺癌细胞DU-145的存活率,促进癌细胞凋亡,抑制其迁移能力,其机理可能与调节MAPK通路有关。     

p38 MAPK激酶抑制剂增强二烯丙基二硫化物诱导CNE2细胞凋亡

目的　研究二烯丙基二硫化物 (DADS)诱导CNE2细胞凋亡及 p38MAPK信号转导通路对此过程的作用。 方法　DADS处理CNE2细胞 2 4h后 ,荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数 ,MTT法测定细胞活性 ,流式细胞仪检测凋亡细胞 ,蛋白质印迹法检测磷酸化p38MAPK表达。结果　在培养的CNE2细胞中 ,DADS(50～ 1 50 μmol·L- 1 )作用 2 4h后 ,DADS诱导CNE2细胞产生典型的凋亡细胞形态学变化 (核浓染 ,核碎裂 ) ,流式细胞仪结果显示 ,随着DADS给药剂量增加 ,细胞周期中各期细胞所占百分率的变化无规律 ,细胞凋亡呈剂量依赖性 ,DADS(50～ 1 50 μmol·L- 1 )浓度依赖性刺激磷酸化p38MAPK的表达 ,p38MAPK抑制剂SB2 0 3580明显增强DADS致凋亡作用。结论　DADS诱导CNE2细胞凋亡时激活磷酸化 p38MAPK表达 ,磷酸化p38MAPK抑制剂增强DADS诱导CNE2细胞凋亡效应     

油酰乙醇胺对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的研究油酰乙醇胺(OEA)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的抑制作用以及对p38信号通路的影响。方法分离大鼠胸主动脉,组织贴块法培养VSMCs,AngⅡ刺激VSMCs建立细胞增殖模型,不同浓度OEA(5,10,20μmol/L)作用后,用溴脱氧核苷尿嘧啶(BrdU)掺入的方法检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞周期变化;Western-bolt法检测对P-p38和p38蛋白表达的影响。结果与AngⅡ组比较,随着OEA浓度升高,VSMCs的增殖受到抑制、G0/G1比例显著升高,G2/M比例显著降低,且P-p38和p38蛋白的表达量降低并呈浓度依赖关系。结论 OEA对VSMCs的增殖有抑制作用,其机制可能是抑制了p38MAPK信号通路。     

T-钙黏蛋白联合顺铂对黑色素瘤顺铂 耐药株的作用研究

摘要：目的 探讨T-钙黏蛋白联合顺铂对黑色素瘤顺铂耐药株的作用。方法 采用大剂量冲击和逐步增加剂 量相结合的方法诱导建立小鼠黑色素瘤B16F10顺铂耐药细胞株（CDDP-R B16F10）。MTT法检测CDDP-R B16F10 的增殖能力。将T-钙黏蛋白转染肿瘤细胞。分别采用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和免疫组化SP法检测转染 后T-钙黏蛋白mRNA和蛋白的表达。实验将CDDP-R B16F10细胞分为空白对照组、pEGFP-N1组、pEGFP-N1-T cadherin组、顺铂组、pEGFP-N1联合顺铂组、pEGFP-N1-T-cadherin 联合顺铂组。采用Wound-healing 划痕实验和 transwell侵袭实验检测T-钙黏蛋白联合顺铂对CDDP-R B16F10细胞迁移和侵袭力的影响。结果 成功建立黑色素 瘤顺铂耐药细胞株。MTT法结果显示,CDDP-R B16F10细胞增殖能力与B16F10细胞相比差异无统计学意义（P＞ 0.05）。RT-PCR和免疫组化SP法检测表明,转染后细胞可稳定转录和表达T-钙黏蛋白。pEGFP-N1-T-cadherin联 合顺铂组细胞迁移率和穿膜细胞数低于pEGFP-N1-T-cadherin组（P＜0.05）,而pEGFP-N1-T-cadherin组低于空白 对照组、pEGFP-N1 组、顺铂组和 pEGFP-N1 联合顺铂组（P＜0.05）。析因分析显示,T-钙黏蛋白与顺铂联合对 CDDP-R B16F10细胞迁移率及侵袭力的抑制有交互作用（P＜0.05）。结论 T-钙黏蛋白可恢复顺铂对黑色素瘤顺 铂耐药细胞株迁移及侵袭力的抑制作用。     

Suppression of the migration and invasion is mediated by triptolide in B16F10 mouse melanoma cells through the NF‐kappaB‐dependent pathway

Melanoma cancer is one of the major causes of death in humans worldwide. Triptolide is one of the active components of Tripterygium wilfordii Hook F, and has biological activities including induced cell cycle arrest and induction of apoptosis but its antimetastatic effects on murine melanoma cells have not yet been elucidated. Herein, we investigated the effect of triptolide on the inhibition of migration and invasion and possible associated signal pathways in B16F10 murine melanoma cancer cells. Wound healing assay and Matrigel Cell Migration Assay and Invasion System demonstrated that triptolide marked inhibiting the migration and invasion of B16F10 cells. Gelatin zymography assay demonstrated that triptolide significantly inhibited the activities of matrix metalloproteinases‐2 (MMP‐2). Western blotting showed that triptolide markedly reduced CXCR4, SOS1, GRB2, p‐ERK, FAK, p‐AKT, Rho A, p‐JNK, NF‐κB, MMP‐9, and MMP‐2 but increased PI3K and p‐p38 and COX2 after compared to the untreated (control) cells. Real time PCR indicated that triptolide inhibited the gene expression of MMP‐2, FAK, ROCK‐1, and NF‐κB but did not significantly affect TIMP‐1 and ‐2 gene expression in B16F10 cells in vitro. EMSA assay also showed that triptolide inhibited NF‐κB DNA binding in a dose‐dependent manner. Confocal laser microscopy examination also confirmed that triptolide inhibited the expression of NF‐κB in B16F10 cells. Taken together, we suggest that triptolide inhibited B16F10 cell migration and invasion via the inhibition of NF‐κB expression then led to suppress MMP‐2 and ‐9 expressions. © 2015 Wiley Periodicals, Inc. Environ Toxicol 31: 1974–1984, 2016.     

Long-term exposures to low doses of silver nanoparticles enhanced in vitro malignant cell transformation in non-tumorigenic BEAS-2B cells

To predict carcinogenic potential of AgNPs on the respiratory system, BEAS-2B cells (human bronchial epithelial cells) were chronically exposed to low- and non-cytotoxic dose (0.13 and 1.33 μg/ml) of AgNPs for 4 months (#40 passages). To assess malignant cell transformation of chronic exposure to AgNPs, several bioassays including anchorage independent agar colony formation, cell migration/invasion assay, and epithelial-mesenchymal transition (EMT) were performed in BEAS-2B cells. Chronic exposure to AgNPs showed a significant increase of anchorage independent agar colony formation and cell migration/invasion. EMT, which is the loss of epithelial markers (E-Cadherin and Keratin) and the gain of mesenchymal marker (N-cadherin and Vimentin), was induced by chronic exposure to AgNPs. These responses indicated that chronic exposure to AgNPs could acquire characteristics of tumorigenic cells from normal BEAS-2B cells. In addition, caspase-3, p-p53, p-p38, and p-JNK were significantly decreased, while p-ERK1/2 was significantly increased. MMP-9 related to cell migration/invasion was upregulated, while a MMP-9 inhibitor, TIMP-1 was down-regulated. These results indicated that BEAS-2B cells exposed to AgNPs could induce anti-apoptotic response/anoikis resistance, and cell migration/invasion by complex regulation of MAPK kinase (p38, JNK, and ERK) and p53 signaling pathways. Therefore, we suggested that long-term exposure to low-dose of AgNPs could enhance malignant cell transformation in non-tumorigenic BEAS-2B cells. Our findings provide useful information needed to assess the carcinogenic potential of AgNPs.     

漆树黄酮逆转人肝癌细胞HepG2上皮间质转化的实验研究

目的研究漆树黄酮对人肝癌细胞HepG2上皮间质转化的影响及其可能机制。方法用不同浓度的漆树黄酮(50、100、200μmol.L-1)处理HepG2细胞;MTT法检测漆树黄酮对HepG2细胞的细胞毒作用;用Transwell小室法检测漆树黄酮对HepG2细胞侵袭能力和趋化运动能力的影响,RT-PCR法检测p38MAPK、E-cadherin和vimentin mRNA表达,Western blot检测p38MAPK、E-cadherin和vimentin蛋白表达。结果漆树黄酮作用细胞24 h后能抑制HepG2细胞体外趋化运动和侵袭能力。漆树黄酮能引起HepG2细胞形态学的变化,能降低p38 MAPK和vimentin mRNA和蛋白表达,但不能改变E-Cadherin的表达。结论漆树黄酮能逆转人肝癌细胞HepG2的上皮间质转化,其抗肿瘤侵袭运动的机制可能与抑制p38MAPK的表达有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯通过下调GTP结合蛋白RhoA的表达抑制癌细胞的浸润和转移

目的本研究测定了表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-Epigallocatechin-3-gallate ,EGCG)对人肺癌细胞-95-D体外浸润、转移和RhoA表达的影响及对鼠黑色素瘤细胞体内转移能力的影响.方法用"细胞迁移"和"培养小室模型"评价细胞的移动能力和浸润能力;用鼠黑色素瘤细胞肺部转移模型评价细胞体内的转移能力;用RT-PCR和Western blot方法测定RhoA的表达.结果EGCG有效抑制95-D细胞的迁移和浸润,40 μmol·L-1 EGCG对95-D细胞浸润能力的抑制为 79.9%,EGCG 50 mg·kg-1·d-1,给药3周,对黑色素瘤细胞肺部转移能力的抑制为 71.7%.RT-PCR和Western blot的实验结果表明EGCG能有效下调RhoA的表达.结论EGCG能够明显的抑制95-D细胞的浸润和转移,可能的作用机理涉及到它对RhoA表达的抑制.     

7-二氟甲氧基-5,4'-二正辛烷氧基金雀异黄素钝化Pim-1对宫颈癌细胞增殖和侵袭的抑制作用

目的 检测7-二氟甲氧基-5,4''-二正辛烷氧基金雀异素(7-difluoromethoxyl-5,4''-di-n-octylygenistein,DFOG)对宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制。方法 体外培养宫颈癌HeLa细胞,用MTT法检测DFOG对HeLa细胞的增殖抑制作用;用PI染色FCM检测DFOG对HeLa细胞周期分布的影响;用Transwell法检测DFOG对HeLa细胞迁移及侵袭的抑制作用;用Western blotting、siRNA/cDNA转染检测DFOG对HeLa细胞增殖、迁移侵袭抑制作用的可能分子生物学机制。结果 DFOG在体外对HeLa细胞增殖、迁移、侵袭呈浓度依赖性的抑制作用,阻滞细胞周期于G1期,伴随着Pim-1蛋白表达下调,同时Pim-1下游蛋白Cyclin D、Cyclin E、Cyclin A表达下调,而p15和p21蛋白表达上调。用siRNA干扰沉默Pim-1基因,则DFOG对HeLa细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用明显加强;用Pim-1-cDNA转染HeLa细胞,则能部分抵消DFOG对细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论 DFOG通过钝化Pim-1组织细胞与G1期而发挥其抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的作用。     

Cholesteryl butyrate solid lipid nanoparticles inhibit the adhesion and migration of colon cancer cells

BACKGROUND AND PURPOSE Cholesteryl butyrate solid lipid nanoparticles (cholbut SLN) provide a delivery system for the anti-cancer drug butyrate. These SLN inhibit the adhesion of polymorphonuclear cells to the endothelium and may act as anti-inflammatory agents. As cancer cell adhesion to endothelium is crucial for metastasis dissemination, here we have evaluated the effect of cholbut SLN on adhesion and migration of cancer cells. EXPERIMENTAL APPROACH Cholbut SLN was incubated with a number of cancer cell lines or human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) and adhesion was quantified by a computerized micro-imaging system. Migration was detected by the scratch 'wound-healing' assay and the Boyden chamber invasion assay. Expression of ERK and p38 MAPK was analysed by Western blot. Expression of the mRNA for E-cadherin and claudin-1 was measured by RT-PCR. KEY RESULTS Cholbut SLN inhibited HUVEC adhesiveness to cancer cell lines derived from human colon-rectum, breast, prostate cancers and melanoma. The effect was concentration and time-dependent and exerted on both cancer cells and HUVEC. Moreover, these SLN inhibited migration of cancer cells and substantially down-modulated ERK and p38 phosphorylation. The anti-adhesive effect was additive to that induced by the triggering of B7h, which is another stimulus inhibiting both ERK and p38 phosphorylation, and cell adhesiveness. Furthermore, cholbut SLN induced E-cadherin and inhibited claudin-1 expression in HUVEC. CONCLUSION AND IMPLICATIONS These results suggest that cholbut SLN could act as an anti-metastastic agent and they add a new mechanism to the anti-tumour activity of this multifaceted preparation of butyrate.