激素性股骨头缺血性坏死动物模型的建立

叙述了SANFH动物模型的几种建立方法，即兔、大鼠、鸡等模型，讨论与该病动物模型相关的一些问题，为以后这方面的实验提供思路与方法。     

激素性股骨头缺血性坏死动物模型研究进展

激素性股骨头缺血性(SANFH)坏死其详细发病机理至今仍未完全明了,通过动物模型复制原发病,有利于阐明该病的发病机理,并在此基础上对该病治疗方法的选择与改进作进一步研究,但SANFH发病机制复杂,动物模型建立时间长、成本大、成功率低、动物死亡率高,因而与临床股骨头坏死病理机制相似的理想SANFH动物模型的诱导和SANFH的病理机制研究将是长期面临的一项课题。自1948年起皮质类固醇药物开始在临床广泛使用,1957年Pietuograndi和Mastromarino首先报道由于使用皮质类固醇药物引起股骨头缺血性坏死(SANFH)后,世界各国相继出现大量报…     

单纯激素造成兔早期股骨头坏死模型的实验研究

目的 单纯使用激素造成免的股骨头坏死模型,并探讨其坏死的可能机制.方法 选用家兔20只,糖皮质激素谤导激素性股骨头坏死动物模型,第8周砚察两组家兔x射线、ECT及组织病理学等指标的改变.结果 模型纽股骨头空骨陷窝率明显增多;X线示股骨头密度不均,可见大小不一的囊状透亮区,部分骨小梁模糊不清,但股骨头保持完整,关节间隙正常;ECT扫描示股骨头在血流、血池相放射性分布稀疏,延迟相放射性异常浓聚.结论 大剂量激素能够成功诱导兔股骨头坏死动物模型.     

激素诱导大白兔股骨头缺血性坏死及其机制的实验研究

目的探讨大白兔激素性股骨头缺血性坏死(SINFH)的发病机制。方法将28只大白兔随机分成空白组和模型组,每组14只。模型组采用脂多糖(LPS)和地塞米松磷酸钠造模,空白组注射相同剂量的生理盐水。6周后,两组动物行核磁共振检查,证实模型组造模成功。采血测定甘油三酯(TC)、总胆固醇(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)。处死所有实验动物取双侧股骨头做病理切片计数空骨陷窝数,计算空骨陷窝率。结果模型组动物造模1周内精神萎靡、食欲欠佳、步态蹒跚;6周后行MRI检查发现股骨头呈高低信号混杂改变12只(85.7%),病理切片光镜下观察发现骨小梁变细、中断,有大量空骨陷窝细胞和脂肪细胞;而空白组未发现上述改变;模型组空骨陷窝率、TNF-α、IL-2、IFN-γ、TC、TG水平明显高于空白组(P<0.05)。结论脂多糖和糖皮质激素联合冲击可诱导SINFH,激素冲击是诱发激素性股骨头缺血性坏死的重要因素;血清TNF-α、IL-2、IFN-γ、TC、TG升高可能与SINFH发生发展有关。     

激素性股骨头缺血性坏死的动物模型研究

为了探讨激素性股骨头缺血性坏死的发病机理,选用新西兰大白兔,以臀肌注射醋酸氢化泼尼松造模。6周后成功诱导出激素性股骨头缺血性坏死的早期模型,并进行相关指标的检测。结果表明短期内大剂量使用激素,可导致股骨头缺血性坏死,并证实了激素性股骨头缺血性坏死的病理形态学基础。     

激素引起股骨头缺血性坏死的介入治疗研究

激素引起股骨头缺血性坏死的介入治疗研究范力军，杨常运（吉林市空军医学高等专科学校１３２０１１）李喜东，朱红玲，崔松山，刘志华（吉林市医院介入科１３２００１）近年来，随着激素类药物在临床上的广泛应用，激素所致的股骨头缺血性坏死的病例也逐渐增多［１］。我...     

糖尿病引发股骨头缺血性坏死的动物模型研究

为了探讨糖尿病引发股骨头缺血坏死的病理过程,阐释糖尿病性股骨头缺血坏死的发病机制,采用腹腔内1次注射60mg/kg体重链脲佐菌素的方法,建立速发型链脲佐菌素SD大鼠糖尿病模型,24周后成功诱导出糖尿病性股骨头缺血坏死的早期模型,并进行组织病理学及电镜超微形态观察。结果表明长期控制不良的糖尿病可引发股骨头缺血性坏死,证实了糖尿病性股骨头缺血坏死的病理形态学基础。     

激素性股骨头坏死动物模型的诱导及观察

目的：通过马血清、激素联合作用于实验家兔，制备典型骨坏死动物模型，进一步探究激素性股骨头坏死的发病机理。方法：选新西兰白兔60只，随机分成4组。A组：20只，经静脉2次单纯注射马血清每次10ml/kg，间隔3周；B组：15只，连续3日腹腔内注射甲基强的松龙每日45mg/kg；C组：20只，先静脉2次注射马血清每次10ml/kg，间隔2周。第2次注射马血清后2周，连续3日腹腔内注射甲基强的松龙每日45mg/kg；D组：5只，对照组。分别于最后1次给药后1、2、3、5、7周处死取材。标本常规组织病理学检查，并进行动脉墨汁灌注观察。结果：在马血清和激素协同作用的C组中，股骨头内小动脉损害严重，血栓形成广泛，轮骨下灌注血管数量减少明显，共有74％的标本发生骨坏死。结论：激素性股骨头坏死是一个复杂的病理生理过程，是由多因素共同作用的结果。     

激素所致股骨头缺血性坏死的影像诊断

激素所致股骨头缺血性坏死的影像诊断范力军（吉林市空军医学高等专科学校１３２０１３）张玉华（白求恩医科大学第三临床学院１３００２１）李喜东（吉林市医院１３２００１）姚勇（中国人民解放军第４５６医院２５００３１）陈其林（中国人民解放军空军公主岭医院１３６...     

股骨头缺血性坏死

股骨头缺血性坏死 ( osteonecrosis offemoral head,ONFH)是由于不同的病因 ,破坏了股骨头的血液循环 ,最终导致股骨头塌陷 ,髋关节功能障碍而致残的一种疾病。发病年龄多在 30～ 50岁之间。在美国平均每年约有 1～ 2万人患ONFH,而我国目前尚无明确统计。在髋关节置换术中 ,约有 5%～ 1 2 %的病人是因ONFH,且与因其它疾病而行髋关节置换术的病人相比术后效果较差 [1 ] 。原因包括可能伴有的全身性疾病 ,使用激素之后所致的矿物质代谢障碍 ,喜好活动的年轻病人和体重的增加等。此外 ,除股骨头有骨坏死外 ,股骨距处也可伴有坏死。这样 ,…     

络泰治疗激素性股骨头坏死的实验研究

目的：评价络泰对激素性股骨头坏死的治疗作用。方法：将30只兔随机分为空白对照组，模型组，治疗组，于实验后8，16周分别进行血液流变学，血脂测定，16周处死动物行组织形态学观察。结果：治疗组动物血浆和全血粘度，红细胞聚集指数，总胆固醇，甘油三酯均明显低于模型组（P＜0．05），股骨头空骨缺窝数虽没有达到降低正常水平，但较模型组有明显改善（P＜0．05），结论：iv经股动脉穿刺介入给大剂量络泰治疗股骨头坏死，可以降低血脂，改善血液循环，改善股骨头的供血情况，从而促进坏死骨修复和新生骨再生。     

普伐他汀干预兔激素性股骨头坏死的组织学观察

目的:研究普伐他汀对兔激素性股骨头坏死组织的影响.方法:24只实验大白兔随机分为3组,每组各8只.治疗组:激素注射造模成功后,予以普伐他汀药物灌胃治疗;模型组:激素注射造模后予以生理盐水灌胃处理;对照组:生理盐水灌胃处理.治疗结束后观察3组兔股骨头组织学变化情况.结果:与模型组比较,治疗组毛细血管数、管径及骨陷窝空缺百...     

马血清致敏后乙醇灌胃对家兔股骨头的影响

目的:观察马血清致敏条件下乙醇灌胃对家兔股骨头的影响.方法:雄性家兔48只,随机分为4组,每组12只.A组:静脉注射马血清10 mL/kg,间隔3周第2次注射同量马血清,2周后灌胃法给予生理盐水10 mL/(kg·d).B组:不给予马血清,与A组时间同步灌胃法给予烈性白酒(体积分数为46%的乙醇)10 mL/(kg·d).C组:静脉注射马血清10 mL/kg,间隔3周第2次注射同量马血清,2周后灌胃法给予烈性白酒(体积分数为46%的乙醇)10 mL/(kg·d).D组:与A组时间同步灌胃法仅给予生理盐水lO mL/(kg·d).给予乙醇后于第4、8周分批处死各组动物,观察其股骨头病理学变化.结果:灌胃8周后,C组病理改变主要集中在家兔股骨头软骨下区.髓内造血组织减少,脂肪物质增多,脂肪细胞增殖肥大,骨小梁变细、稀疏、断裂,骨小梁面积分数降低.C组空骨陷窝4周时增多.与其他3组相比差异有统计学意义(P<0.05);8周时最大脂肪细胞平均直径变大、骨小梁面积分数降低、空骨陷窝计数增高,与其他3组相比差异有统计学意义(P均<0.01).与其他3组比较,C组4周、8周时骨坏死发生率均较高(P均<0.05).结论:马血清致敏条件下给予乙醇可短期内导致家兔乙醇性股骨头坏死.     

普伐他汀对兔激素性股骨头坏死脂联素表达的影响

目的:研究普伐他汀对兔激素性股骨头坏死脂联素表达的影响。方法:24只实验大白兔随机分为3组,每组各8只。治疗组:激素注射造模成功后,普伐他汀药物灌胃治疗;模型组:激素注射造模后予以生理盐水灌胃处理;对照组:生理盐水灌胃处理。治疗结束后观察3组兔股骨头组织学变化和血清、股骨头坏死区脂联素的表达情况。结果:与模型组比较,治疗组毛细血管数、管径及骨陷窝空缺百分比均有显著改善(P<0.05);与模型组和对照组比较,治疗组血清及股骨头坏死部分脂联素的表达水平明显升高(P<0.05)。结论: 普伐他汀可有效治疗兔激素性股骨头坏死,上调脂联素的表达水平。     

马血清致敏后乙醇灌胃对鸡股骨头的影响

目的:观察马血清致敏后乙醇灌胃对鸡股骨头的影响.方法:取64只9月龄健康雄性三黄鸡随机分为4组,每组16只.A组:马血清+乙醇组;B组:单纯乙醇组;C组:单纯马血清组;D组:空白对照组.于灌胃第4、8周末分批处死,取肝脏及股骨头制作病理切片,观察组织学变化.结果:灌胃8周时,A组肝细胞内出现脂肪空泡,小叶中央区受累明显.4组大体形态无明显变化.光镜下,A组病理改变主要集中在股骨头软骨下区,髓内造血组织减少.4周时,脂肪细胞增多.骨小梁面积分数稍降低,与其他3组相比差异无统计学意义(P>0.05);空骨陷窝计数增多,与其他3组相比差异有统计学意义(P<0.01).8周时,股骨头软骨下骨小梁变细、稀疏甚至断裂,髓内脂肪组织增多.最大脂肪细胞平均直径增大、骨小梁面积分数降低、空骨陷窝计数增多,与其他3组相比差异均有统计学意义(P均<0.01).结论:鸡可以作为乙醇性股骨头坏死动物模型的研究对象,在马血清致敏条件下可缩短实验周期.     

左旋多巴联合葛根素对兔激素型股骨头缺血坏死修复过程的影响

目的研究左旋多巴联合葛根素对兔激素型股骨头缺血坏死修复的影响。方法选用40只大耳白兔造模8周,成功后随机分为4组:对照组(A组,给生理盐水),左旋多巴组(B组,每日口服左旋多巴0.2g/kg),葛根素组(C组,每日肌注葛根素0.2ml)),联合组(D组,每日口服左旋多巴0.2g/kg和肌注葛根素0.2 ml);分别于8周时抽血检查血脂含量及断头取长骨干垢端检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达水平。结果与A组比较,B、C、D组IGF-1DNA的表达和血脂的水平均显著改善(P<0.01),D组与B、C组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论联合应用左旋多巴和葛根素能促进胰岛素样生长因子-1的分泌、降低血脂的含量,对激素性股骨头坏死有一定的防治作用。     

非创伤性股骨头坏死模型的血液流变学及脂质代谢

目的通过激素及马血清共同诱导建立家兔股骨头缺血坏死的模型,观察该模型的血液流变学、血脂的变化,进一步了解股骨头坏死的发生机制。方法利用激素及马血清诱导兔的股骨头坏死模型,分组检测其4,8,12,16周的血液流变学和血脂、X线,其后处死取材,标本行组织病理学检查。结果实验组的血粘度和血脂,空骨陷窝率较对照组明显增高。结论非创伤性股骨头坏死与血粘度增高,微血栓形成,脂质代谢异常密切相关;激素及马血清诱导兔的股骨头坏死是一种较好的方法,尤其是在8～16周。     

激素性股骨头坏死动物模型建立方法初探

目的:研究激素性股骨头坏死(steroid induced necrosis of femoral head,SNFH)动物模型的建立方法.方法:12只健康雄性新西兰白兔随机分成甲基泼尼龙组(M组)、甲基泼尼龙+抗生素组(MA组)和对照组(C组),M组和MA组均每周2次,每次肌注甲基泼尼龙琥珀酸钠 8 mg/kg,MA组每只每周2次青霉素40万 U(0.24 g)肌注,经常性增加动物后肢受力的负荷,激素注射8周后进行股骨头CT和组织病理检查,观察造模效果.结果:M组在激素注射后5周内全部死亡,MA组建模期间全部存活.CT显示MA组无特征性股骨头坏死表现,但局部结构模糊不清,有高亮度影.MA组病理检查肉眼可见股骨头软骨面局部缺损,坏死面暴露,髓腔内大量脂肪组织堆积;光镜下成骨细胞、骨细胞均减少,空骨陷窝增多,微小血栓广泛分布,变形扩大的脂肪细胞挤压正常骨髓组织细胞,骨小梁变细破裂明显.结论:本实验建立SNFH动物模型的方法有效,建模过程必须同时给予适量的抗生素类药物预防感染,CT作为早期股骨头坏死(necrosis of femoral head, NFH)影像学观察和评价手段有一定局限性.